垂体移植大鼠用脉冲式LHRH灌流去势引起的LH分泌

本实验应用垂体移植的动物模型检测睾丸激素在垂体前叶水平的负反馈调节作用。已知雄性去势大鼠可引起LH脉冲式分泌的频率和幅度迅速增加是由于消除睾丸酮的负反馈作用而产生的。近期资料证明,去势引起的LH分泌的快速增加伴有黄体生成素释放激素(LHRH)脉冲幅度的降低及其频率的显著增加。曾设想睾酮的负反馈调节可能是通过两种互相补充的机制而完成的,即睾酮可能减缓下丘脑LHRH脉冲发生器的活动,也可能是直接抑制垂体对LHRH的反应性。本实验目的是在     

睾丸间质细胞调控的进展

垂体分泌LH控制间质细胞分泌睾酮。近年来发现,除LH外在下丘脑—垂体—性腺轴的不同水平分泌着各种物质如:LHRH、FSH、PRL、钙离子、调钙素、生长因子等,对间质细胞的睾酮分泌与释放进行着精密、有效的调节与控制。     

LHRH兴奋试验对各种睾丸功能减退症的诊断意义

促黄体素(LH)对外源性促黄体素释放激素(LHRH)兴奋的分泌反应是评价垂体促性腺激素储备功能的一种简单而可靠的方法,对各种原因引起的睾丸功能减退症的鉴别诊断具有重要意义。为了探讨LHRH兴奋试验对诊断原发性和继发性睾丸功能减退症的意义,我们对下丘脑性睾丸功能减退症(单     

LHRH及其类似物对女性的避孕作用

自从1971年对LHRH的分离提取、阐明结构与人工合成以来,已认识到这种10肽物质对研究垂体性腺轴具有一定的作用。给于LHRH后引起垂体前叶促性腺细胞通过Ca~(2+)依赖机制但非依赖cAMP而释放LH和FSH。最近研究证明丘脑下部分泌这种肽为脉冲形式并可使垂体间断性释放LH。 除了天然的LHRH外,现已合成多种可模拟LHRH多方面生物活性的高效激动类似     

促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的研究

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是由41个氨基酸组成的多肽,在中枢神经系统主要由下丘脑室旁核分泌,还分布在外周组织,如睾丸、胰腺、胃、小肠.在基础和应激状态下,CRF是诱导促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽、阿黑皮素源肽从垂体前叶释放的主要生理调节因子,在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)的神经内分泌调节过程中起关键作用[1～3].近年来通过对CRF及其受体的研究,发现CRF在精神和神经变性疾病中有着重要的作用.     

产后促性腺激素减少症中有鸦片样抑制物增加

产后头2周促性腺激素分泌的基础值极低,而且垂体对外源性黄体生成素释放激素(LHRH)单次冲击缺乏反应。到第3及4周产后促性腺激素减少才逐渐恢复,卵泡刺激素(FSH)先增加,以后黄体生成素(LH)增加,妊娠引起下丘脑LHRH失活以及产后复活的机理并不清楚。但有报道在妇女高雌激素和孕酮环境中同时有内源性鸦片样物的增加,它能抑制下丘脑LHRH的分泌已分别在体内和体外得到证实。因此作者选用了鸦片样物受体拮抗剂纳络酮(Naloxone)进行了此工作。作者研究了5例产后促性腺激素减少症中内源性鸦片样物对LHRH-促性腺激素释放的抑制作用。     

一种GnRH拮抗性类似物引起妇女促性腺激素的动态抑制

下丘脑GnRH的脉冲式分泌是激活垂体性腺功能的基础,给予拮抗性类似物可能阻断依赖GnRH的促性腺激素(GTH)分泌。近来已合成具有高度拮抗能力新的一代GnRH类似物(AC-△~3Pro~1、     

抑制性神经调节因子与青春期发动

正常青春期发动源于下丘脑促性腺激素释放激素(LHRH)脉冲式分泌的增加。近年来的研究表明,多种兴奋性和抑制性神经调节因子共同参与了此过程。本文对3种抑制性神经调节因子γ-氨基丁酸、神经肽Y及褪黑激素与青春期发动的关系进行了综述,其中γ-氨基丁酸通过对LHRH神经元直接和间接的控制作用,在雌性灵长目动物青春期发动中发挥了重要的抑制作用。另外,褪黑激素、神经肽Y也参与影响了青春期发动过程中下丘脑LHRH神经元的功能活动。     

LHRH的反常作用和LHRH间歇疗法

1969年在神经内分泌学研究上取得重要突破,Guillemin和Schally两个实验室分别独立地由动物下丘脑中提纯了促甲状腺激素释放素(TRH),并阐明其化学结构为三肽。1971年,Shally的实验室又成功地提取出黄体生成激素释放素(LHRH),又称促性腺激素释放素(GnRH),证实其为十肽。人或动物在注射LHRH后,血中黄体生成激素(LH)和卵泡刺激素(FSH)明显升高。此一基础研究立即用于临床,     

抑制性神经调节因子与青春期发动

正常青春期发动源于下丘脑促性腺激素释放激素(LHRH)脉冲式分泌的增加。近年来的研究表明，多种兴奋性和抑制性神经调节因子共同参与了此过程。本文对3种抑制性神经调节因子γ-氨基丁酸、神经肽Y及褪黑激素与青春期发动的关系进行了综述，其中γ-氨基丁酸通过对LHRH神经元直接和间接的控制作用，在雌性灵长目动物青春期发动中发挥了重要的抑制作用。另外，褪黑激素、神经肽Y也参与影响了青春期发动过程中下丘脑LHRH神经元的功能活动。     

抑制素

雄性与雌性动物垂体的FSH分泌作用,似都部分地依赖于性腺类固醇化合物。Mc-Cullagh 1932年给能够阻止阉割动物垂体中出现去势细胞的水溶性睾丸内含物命名为抑制素(inhibin),此名称已一般用来称呼任何能对FSH分泌有负反馈作用的非类固醇的性腺因子。依其对FSH的特异性抑制(也不能排除其对LH分泌的影响),可给抑制素定义为:一种水溶性的、能对垂体释     

IGF-Ⅰ,胰岛素和雌二醇对雌性大鼠垂体细胞分泌LH的影响

LH分泌受到性激素正、负反馈调节的控制.胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可能也参与LH分泌的调节[1].本实验观察在有或无血清的培养条件下,IGF-Ⅰ和E2对雌性大鼠垂体细胞LH分泌的影响.     

马淑扬

乙酰胆碱(Ach)是一重要的神经介质。有实验表明,Ach参与调节动物和人体的GH与ACTH的分泌。近来,有些作者报道迷走神经阻滞剂——阿托品可抑制人体的GH对GHRH的反应,并对以往认为胆碱能神经是在下丘脑水平控制GH分泌的观点提出异议,认为阿托品可能对垂体有非特异性抑制作用。为此,本文作者分别观察了阿托品对下丘脑的4种释放激素(LHRH、TRH、CRH和GHRH)效应的影响。     

下丘脑—垂体的增龄性变化

动物实验与临床观察揭示,衰老过程中,下丘脑-垂体在结构和功能上发生了重要的改变。下丘脑生长抑素分泌增高,5～HT能神经活性增高,多巴胺和儿茶酚胺能神经活性减低。垂体后叶对ADH的调节异常。垂体前叶GH分泌减少,PRL、TSH、ACTH、LH及FSH分泌紊乱。垂体腺瘤形成。此外,下丘脑-垂体神经递质受体或激素受体减少。这些变化最终导致下丘脑-垂体功能减退及机体的老化。     

催乳素的生理(重点是与性功能的关系)

一、催乳素的调节机制(以性腺为中心) 催乳素(PRL)受下丘脑释放的催乳素抑制因子(PIF)控制,垂体分泌的PRL与奉丸间质细胞特异结合,通过黄体生成素(LH)而促进间质细胞分泌睾酮。睾酮或二氢睾酮同时又作用于副睾,前列腺以维持     

下丘脑促性激素释放激素的生理作用及临床应用

动物的下丘脑与性腺的功能调节有密切关系,这是早已知道的事实。如用电极损坏动物的下丘脑正中隆起和结节部时,可引起豚鼠、家兔、大鼠、猫和狗的性腺及生殖系统各部分的萎缩,并使垂体前叶分泌促黄体生成素(LH)及促卵泡成熟激素(FSH)减少。相反,     

老年人下丘脑-垂体-肾上腺轴

衰老时,下丘脑分泌的TRH、LHRH,垂体分泌的TSH、ACTH以及靶器官分泌的皮质醇、甲状腺激素等均有改变。Kier等曾提出,下丘脑-垂体-肾上腺轴在调节RNA、碳水化合物、氨基酸以及某些酶等均起一定作用,而这些作用随增龄而减弱。本文简述垂体-肾上腺在老年期的某些改变。     

肝硬变病人的垂体肾上腺轴机能

血浆皮质醇水平的变化反映肾上腺皮质的分泌和组织器官对皮质醇的降解转化作用。生理状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴控制皮质醇的合成和分泌。血浆皮质醇浓度升高抑制垂体促皮质素(ACTH)的释放。起激素自身负反馈控制作用。生理状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴调节控制作用使昼夜间的血浆皮质醇水平呈节律性变化。肝脏是糖类皮质素作用的主要靶器官和降解转化场所。我们曾报告了各种肝病时血浆皮质醇的变化,本文又进一步观察了肝硬变病人血浆皮质醇昼     

牛卵泡液对切除卵巢母羊GnRH、LH和FSH脉冲分泌的调节作用

给切除卵巢母羊注射活性炭提取的牛卵泡液(n=5)或切除垂体的母羊血清(n=5)后,测定垂体门脉GnRH和外周血LH和FSH。注射牛卵泡液组血浆FSH水平下降50％,而注射去垂体羊血清组无明显改变。两组的GnRH和LH脉冲的幅高和频率相似,表明牛卵泡液抑素选择性的抑制垂体释放FSH,对GnRH分泌无影响。     

性激素对下丘脑-垂体的反馈调节作用

本文主要简介近年来有关雌二醇、睾酮及双氢睾酮对雄性动物GnRH和LH反馈调节作用研究的新进展。提出睾酮、雌二醇对下丘脑GnRH有反馈调节作用。垂体LH的分泌主要受双氢睾酮的反馈调节,但睾酮、雌二醇对LH的分泌也有调节作用。