黄芪、何首乌对小鼠心脏心房特殊颗粒的影响

目的 探讨黄芪、何首乌对心房特殊颗粒形成的影响.方法 选用15月龄健康小鼠50只,随机分为五组,黄芪、何首乌灌胃(6g·kg/d)两周.取小鼠的右心 右心房,透过电镜观察特殊颗粒的变化.结果 黄芪、何首乌和黄芪加何首乌三组以及环磷酰胺组对右心耳和右心房特殊颗粒均无明显影响:而在右心室肌,除黄芪加何首乌组可见数量明显少于右心耳心肌的心房特殊颗粒之外,其余各组均未发现有心房特殊颗粒的明显改变.结论 黄芪与何首乌共同应用可以促进心房特殊颗粒的形成.     

黄芪甲苷对乙型病毒性肝炎大鼠模型免疫炎症反应的影响及机制

目的 探讨黄芪甲苷对乙型病毒性肝炎大鼠免疫炎症反应的抑制作用及其作用机制。方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷（40 mg/kg）组,每组10只。采用尾静脉注射乙型肝炎病毒的方法制备乙型病毒性肝炎大鼠模型。ELISA试剂盒检测大鼠血清中HBsAg、HBeAg水平;全自动生化分析仪测定血清中丙氨酸转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）水平;流式细胞仪检测外周血液中Th17、Treg细胞比例;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态。Western blot检测AMPK、NF-κB及IκB蛋白表达。结果 黄芪甲苷能够显著降低大鼠血清HBsAg、HBeAg、ALT及AST水平;明显降低Th17比例,明显升高Treg比例及Treg/Th17;明显降低IL-1β、IL-6及TNF-α水平;明显减轻肝组织损伤;明显增加AMPK与IκB蛋白表达,并明显降低NF-κB蛋白表达。结论 黄芪甲苷可改善乙型病毒性肝炎大鼠免疫...     

清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠炎症细胞因子的影响

目的观察清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠细胞因子含量的影响.方法采用弗氏完全佐剂性制备大鼠佐剂性关节炎模型,观察清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠IL-1、TNF-α的影响.结果清络通痹颗粒[7.2,14.4 g/(kg*d).ig]能明显降低佐剂性关节炎大鼠IL-1、TNF-α水平.结论清络通痹颗粒具有抑制佐剂性关节炎大鼠细胞因子异常产生的作用.     

黄芪颗粒与黄芪饮片在临床应用中疗效对比观察

目的：探讨黄芪颗粒和黄芪饮片在肾病综合征中临床应用疗效。方法选择我院2010年9月~2013年8月收治的74例肾病综合征患者为研究对象,随机分为对照组37例,观察组37例,对照组采取黄芪饮片进行治疗,观察组使用黄芪颗粒加低分子肝素进行治疗,对两组患者的临床治疗效果进行对比分析。结果观察组治疗显效患者25例,占67.6%,治疗总有效率为89.2%,对照组治疗显效患者17例,占45.9%,治疗总有效率为64.9%,差异显著(P<0.05)。结论黄芪颗粒和低分子肝素对肾病综合征进行联合治疗,其效果显著,可以提高血浆的白蛋白,并快速减轻水肿,可改善肾功能,见效快,治疗安全性高,值得临床进一步推广使用。     

四君子汤对阿尔茨海默病大鼠中枢海马炎症因子及NLRP3小体的影响

目的 探讨四君子汤（SiJunZi Decoction, SJZD）治疗大鼠阿尔茨海默病的作用机制。方法 将60只雄性SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,双氢麦角碱（dihydroergoline, DHE）组,SJZD低、中、高治疗组。采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆功能的变化;ELISA法检测IL-1β、IL-6及IL-10含量;免疫组化法检测caspase11蛋白表达变化;Western blot法检测海马组织NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠潜伏逃避期时间增加（P<0.01）、穿越次数减少（P<0.01）,IL-1β、IL-6含量升高（P<0.01）,IL-10含量降低（P<0.01）,NLRP3、caspase-1、caspase-4、caspase-5、caspase-11(P<0.01)表达上调;DHE与模型组比较,潜伏逃避期减少（P<0.01）,穿越次数增加（P<0.01）,IL-1β减少（P<0.01）,NLRP3、caspase-1表达下...     

氯沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及炎症因子的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的AT-1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ及炎症因子水平的影响。方法应用ELISA试剂盒检测SHR（n=12）和血压正常大鼠（WKY）（n=6）血清中AngⅡ的水平及炎症因子IL-1β、IL-6和高敏C反应蛋白（hsCRP）的浓度。结果 SHR血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP水平明显升高,与WKY的相应指标比较差异均具有统计学意义（P值均〈0.05）。氯沙坦在降低SHR血压的同时可以明显地降低其血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP的水平,与用药前的相应指标比较差异均具有统计学意义（P值均〈0.05）。结论氯沙坦可以降低SHR血清的AngⅡ及炎症因子IL-1β、IL-6和hsCRP的水平,这可能是氯沙坦的降压机制之一。     

青藤碱对脑出血大鼠脑水肿及炎症因子IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究青藤碱对脑出血大鼠模型脑水肿及炎症因子表达影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组,脑出血模型组,青藤碱低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组(n=10)。除假手术组外,各组大鼠均脑内尾状核注射凝血酶Ⅶ0.5 U诱发脑出血模型。假手术组和脑出血模型组给予生理盐水灌胃2ml·次-1,青藤碱各剂量组分别按青藤碱50 mg·kg-1,100 mg·kg-1,200 mg·kg-1灌胃,阳性对照组给予地塞米松0.75 mg·kg-1灌胃,各组大鼠在造模前和造模后各连续给药3 d,一天一次。采用改良Longa分级法在造模后24 h和72 h测评大鼠神经功能,术后78 h处死大鼠。采用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测脑组织和血清中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分,脑组织含水量以及IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P0.05)。与模型组比较,青藤碱各剂量组可显著降低大鼠神经功能评分,脑组织含水量和IL-1β和TNF-α表达(P0.05)。结论:青藤碱明显减轻脑出血大鼠脑水肿,其可能与减少炎症因子IL-1β和TNF-α表达有关。     

肌肽对小鼠化学性肝损伤氧化应激和炎症因子的影响

目的研究肌肽(carnosine,CAR)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的化学性肝损伤小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 30只ICR小鼠被随机均分为对照组、CCl_4模型组和CAR组。除对照组外,模型组和CAR组均以10 ml/kg剂量的0.2%CCl_4花生油溶液灌胃,建立肝损伤模型。造模后CAR组连续7 d给予300 mg/kg肌肽干预。第8天采血测定各组血清中谷丙转氨酶((alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和谷氨酰转肽酶(glutamyltranspeptidase,GGT)水平,同时HE染色观察肝组织病理变化,ELISA检测超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathion,GSH)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量变化,Western blot检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血红素氧合酶1(heineoxygenase-1,HO-1)的表达;RT-PCR检测炎症因子白介素1β(interleukin1β,L-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素10(interleukin 10,IL-10)的水平。结果与模型组相比,经肌肽干预后,CAR组小鼠血清中ALT、AST和GGT水平下调明显(t=5.776,P<0.000 1;t=7.443,P<0.000 1;t=4.548,P<0.000 1),ALB水平回升(t=6.061,P<0.000 1),肝功指标明显恢复;氧化应激标记物SOD活性(t=6.818,P<0.000 1)和GSH含量(t=5.739,P<0.000 1)增加,MDA含量得以明显下降(t=6.526,P<0.000 1);氧化/氧合蛋白酶COX-2表达降低(t=5.754,P=0.001),但HO-1表达仍持续上升(t=2.367,P=0.001);炎症因子TNF-α(t=7.025,P<0.000 1)和IL-1β(t=11.963,P<0.000 1)的mRNA水平获得明显下调,IL-10则有明显增加(t=6.074,P<0.000 1)。结论肌肽可通过缓解机体氧化应激状态和影响炎症反应水平来改善和保护CCl_4诱导的化学性肝损伤。     

眼镜蛇毒因子抑制脓毒症大鼠的炎症反应

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）对脓毒症大鼠血清细胞因子释放的影响及对肺组织的保护作用。方法144只清洁雄性SD大鼠（体重250～300g）随机分为A、B、C3组,每组48只。A组假手术组,B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型,C组（CVF组）在盲肠结扎穿孔术前24h按50μg/kg注射CVF,A和B组给予等量生理盐水。于术后6个时间点分别采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,肺组织MPO含量及病理学改变。结果B组大鼠脓毒症反应最强,A组表现轻微;B组TNF-α及IL-6水平均明显高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组除2h点外,肺组织MPO水平显著高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组肺组织损伤最严重;C组经CVF干预后脓毒症反应及肺组织损伤较B组明显减轻,TNF-α、IL-6及MPO水平均较B组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论补体抑制剂CVF可减轻脓毒症大鼠的炎症反应,具有肺保护作用。     

黄芪及异博定防治庆大霉素肾毒性的实验研究

目的 探讨黄芪、异博定对防治大鼠庆大霉素肾毒性的效果。方法 在腹腔注射庆大霉素的同时，分别用含异博定的黄芪汤剂、混悬液灌胃，各组用药均7d。结果 各实验组尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）均比正常显著增高，且模型组增高更明显，肾皮质中丙二醛（MDA）含量模型组比其它各组增高，而预防组与正常组之间差异不显著。肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性较正常对照组有非常显著性下降。且模型组较各预防组下降更明显。光镜检查发现模型组近曲小管上皮细胞广泛变性与坏死，各预防组有灶状至片状变性，坏死偶见。结论 黄芪、异博定对庆大霉素肾毒性有保护作用。     

黄芪和白术对庆大霉素肾毒性的保护作用

目的为减轻庆大霉素的肾毒性,应用中药黄芪、白术进行了防治肾毒性的研究。方法给大鼠腹腔注射庆大霉素制成中毒模型,分别注射黄芪、白术预防肾毒性,用药前、后检测大鼠的肾功能、尿酶等指标,实验结束后进行肾光镜、电镜检查。结果各实验组尿(N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶)NAG酶均比正常组增高,其中模型组明显增高。模型组肾皮质中丙二醛(MDA)含量比其它各组增高,而预防组与正常组之间差异不显著。肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性较正常对照组下降,且模型组较各预防组下降明显。光镜检查发现模型组肾近曲小管上皮细胞广泛变性与坏死,各预防组有灶状至片状变性,偶见坏死。结论黄芪、白术对庆大霉素的肾毒性有保护作用。     

瘦素通过免疫调节对炎症性肠病的影响

炎症性肠病是指一组以胃肠道慢性炎症为特征的慢性、复发和缓解交替的疾病,严重影响患者的生活质量,其发病机制复杂,其中免疫因素被认为是主导因素。瘦素是一种脂肪细胞来源的激素,近年来的研究表明瘦素具有调控免疫细胞和炎症信号通路等多重功能。本综述通过总结近年来有关炎症性肠病发病机制、瘦素调节免疫机制以及免疫调节剂的相关研究进展...     

急性胰腺炎大鼠腹水白细胞cPKC-α水平的变化及汉防己甲素等的影响

目的:观察急性胰腺炎(AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C-α(cPKC-α)的水平变化及汉防己甲素(Tet)等药物的影响,并对其机制进行探讨。方法:取56只SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO+NS组),AP对照组(AP+NS组),AP+阿司匹林(ASP)组,AP+Tet组,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP+Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg·BW);AP+ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg·BW)。各组动物在相应处理后1h、5h,提取腹水白细胞,制备白细胞裂解液,用免疫印迹(Westernblot)和化学发光法检测其cPKC-α水平;同时分别取动物血浆测定淀粉酶(AMY)活性;取5h大鼠胰腺组织作病理检查。结果:ASP和Tet组胰腺病理损伤轻于AP+NS组,血浆AMY活性低于AP+NS组,腹水白细胞cPKC-α水平高于AP+NS组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:ASP、Tet可增加AP大鼠腹水白细胞cPKC-α的水平;ASP、Tet可明显减轻AP时胰腺组织及功能损伤。     

Pg-LPS对兔单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的比较Pg-LPS对新西兰兔不同部位单核/巨噬细胞炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)表达的影响。方法分离新西兰兔不同部位(血液、肺、腹腔、肝脏)的单核/巨噬细胞(Mo、AM、PM、KC),将每一个部位的细胞分别用E.coli-LPS、Pg-LPS刺激。运用RT-PCR法检测各组Mo、AM、PM、KC中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达情况。结果各实验组的4个部位(Mo、AM、PM、KC)相比,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达均存在部位差异(P﹤0.05)。E.coli-LPS组和Pg-LPS组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达较对照组总体上均明显升高(P﹤0.05),并且E.coli-LPS组的升高作用强于Pg-LPS组(P﹤0.05)。结论不同部位的单核/巨噬细胞对Pg-LPS的刺激存在敏感性差异。Pg-LPS可以增强单核/巨噬细胞炎症因子基因的表达水平。     

钙卫蛋白在炎性疾病中的表达及临床意义

炎性疾病作为临床常见病种,关于其诊断和治疗已成为医学研究中的一项重要任务.钙卫蛋白是一种由中性粒细胞所分泌,与炎症反应紧密相关的钙锌结合蛋白.随着近年来医学的发展,钙卫蛋白作为一种新的检测手段越来越受到重视.国内外已有较多有关钙卫蛋白与炎症性肠病、肝病、自身免疫病等炎性疾病关系的报道.研究表明,钙卫蛋白与上述疾病的严重程度明显相关,并可用来预测此类疾病的预后及复发情况.     

Additive effects of rapamycin and aspirin on dendritic cell allostimulatory capacity

Abstract

Acting as antigen presenting cells, mature dendritic cells (DCs) initiate both innate and adaptive alloimmune responses. However, immature DCs are weak immunostimulators and mediate tolerogenic effects under certain conditions. Tolerogenic activities of immature DCs can be enhanced by pharmacological agents. Here, we compared pharmacological DC preconditioning with rapamycin and aspirin, applied alone or in combination, on LPS-induced DC maturation and T-cell allostimulatory capacity. Preconditioning with aspirin but not rapamycin tended to reduce the number of mouse bone marrow-derived immature DCs expressing CD40 and major histocompatibility complex class II molecules upon LPS stimulation. Conversely, DC preconditioning with rapamycin, but not aspirin, reduced T-cell alloproliferative responses. A combination of rapamycin and aspirin was more effective than either drug applied alone with respect to inhibition of T-cell alloproliferation. The two agents in combination reduced numbers of CD4⁺IFN-γ⁺ Th1 and CD4⁺IL-17⁺ Th17 effector cells while maintaining Foxp3⁺ regulatory T cells. These results suggest aspirin may moderately enhance rapamycin-mediated inhibition of DC allostimulatory capacity.     

血管活性肠肽对帕金森病大鼠黑质胶质细胞活化及相关炎性因子释放的影响

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质胶质细胞活化及相关炎性因子表达的影响。方法将6-羟多巴胺(6-OHDA)定向注入大鼠右侧纹状体制备PD模型。32只制备成功的PD大鼠随机分为VIP组和模型组,VIP组大鼠腹腔注射VIP 1ml(20μg/L),另10只正常大鼠为对照组。分别采用免疫组织化学、Western blotting、RT-PCR方法观察大鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞的数量和形态变化以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧化酶2(COX-2)的表达变化。结果模型组大鼠黑质损毁侧小胶质细胞即白细胞分化抗原11b(CD11b)阳性细胞,数量较对照组明显增加(P0.05)并呈阿米巴样改变,星形胶质细胞(GFAP阳性细胞)数量明显增加(P0.05),炎性因子表达水平也明显上升(P0.05),DA能神经元数量较对照组明显下降(P0.05);与模型组相比,VIP组大鼠损毁侧黑质小胶质细胞和星形胶质细胞数量明显下降(P0.05),炎性因子表达水平显著降低(P0.05),DA能神经元数量较模型组增加(P0.05)。结论 VIP对帕金森病大鼠黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的活化具有抑制作用,并可减少相关炎症因子的表达,从而保护黑质DA能神经元。