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1.
足叶乙甙诱导HL—60细胞凋亡及其bcl—2基因表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究HL-60细胞在足叶乙甙诱导的细胞凋亡中bcl-2基因表达,以说明药物致凋亡的分子机制。方法:采用细胞存活率,形态改变,DNA梯形片段分析和原位缺口标记法,分析药物引起的细胞凋亡,以细胞原位杂交和免疫组化分析bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。 相似文献
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为明确参与γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的caspase家族成员,根据已知caspase家族成员保守肽序列设计简并引物,经RT-PCR从凋亡HL-60细胞mRNA扩增出一条带,通过基因克隆及序列测定进行鉴定。结果克隆出caspase-3cDNA的一段序列。说明caspase-3参与了γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡,可能是该凋亡途径的枢枢元件。 相似文献
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目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病HL-60细胞系的诱导分化作用。方法HL-60细胞在含8×10-6mol/L亚硒酸钠的RPMI1640培养液中置37℃、5%CO2、95%空气、饱和湿度培养5天,于第5天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝(NBT)试验。结果硒在上述条件下可使HL-60细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高(P<0.05),NBT试验阳性率增高(P<0.01)。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用 相似文献
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目的:探索瑞香狼素(SC)抗肿瘤机制。方法:以HL-60和SGC-7901为靶细胞,用MTT比色法测定细胞增殖抑制,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学改变,DNA电泳和流式细胞仪检测DNA断裂,免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果:含SC药物血清处理细胞48h后,HL-60细胞增殖呈剂量依赖性抑制,并表现出典型的凋亡细胞形态学改变及DNA断裂;即染色体聚集,核固缩,断裂及阶梯状DNA电泳条带,G1期前细胞从11.7%增到57.4%;而SGC-7901细胞bcl-2蛋白表达率从78.3%下降到32.9%。结论:SC可诱导肿瘤细胞凋亡,降低bcl-2蛋白表达。 相似文献
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γ—射线诱导HL—60细胞凋亡的观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的时间和剂量效应,以探求辐射诱发肿瘤细胞凋亡分子机制。方法 分别以2.5、5、7.5、10、15Gy γ-射线照射HL-60细胞,于照后继续培养3、6、9、12、24、27、30h,分别收获细胞。电泳检测DNA梯状带;流式细胞术(FCM)细胞凋亡定量并观察细胞周期变化;Hoechst 33258-PI复染荧光显微镜计数凋亡细胞及已死亡细胞百分率。结果 HL- 相似文献
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目的:探讨中药穿山甲对急性髓细胞性白血病细胞株HL-60的作用。方法:以人白血病细胞株HL-60为研究对象。采用形态学观察。流式细胞仪、Caspase-3酶活性测定、免疫组化等方法。结果:穿山甲浓度在2.5-10mg/ml范围内可抑制HL-60细胞生长,并诱导其发生凋亡;并激活Caspase-3酶活性。下降bcl-2基因表达。结论:穿山甲对HL-60细胞有诱导凋亡作用。 相似文献
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目的:分析反义bcl-2对HL-60细胞凋亡的作用,为进一步研究凋亡机制打基础.方法:我们用lipofectin将插有反义bcl-2基因片段的重组逆转病毒载体pDOR-AB转染HL-60细胞,用核酸打点杂交方法检测转染效果和载体表达效果,用流式细胞仪检测bcl-2的改变及细胞周期的变化,用光镜和电镜观察转染细胞的形态学改变,并用转染的细胞对足叶乙甙敏感性的变化间接证明反义bcl-2的作用.结果:pDOR-AB转入HL-60细胞并表达bcl-2反义RNA;细胞内Bcl-2蛋白含量明显下降;细胞周期分析可见凋亡峰;电镜下可见凋亡细胞;DNA凝胶电泳出现梯状电泳带.结论:反义bcl-2瞬时表达可促进HL-60细胞的凋亡,bcl-2在HL-60细胞凋亡的调节中起重要作用 相似文献
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本文应用细胞培养及电镜等技术,探讨了高三尖杉酯碱对HL-60细胞凋亡过程的影响,结果表明HHT诱导HL-60细胞出现凋亡细胞典型的形态学改变,即细胞浆空泡增多,染色质浓集,且向核膜聚集,或浓集形成境界分明的颗粒块状或新月形小体;且其作用强度和时间及剂量呈一定的依赖关系。 相似文献
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紫杉醇诱导HL—60细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抗微管药紫杉醇对急性白血病细胞株HL-60是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl-2基因在此过程中的作用。方法:(1)以紫杉醇处理HL-60细胞,观察细胞生长抑制作用的时间效应和剂量效应,在光镜和电镜下观察细胞形态变化;(2)用流式细胞仪检测药物孵育前后细胞凋亡率(AP)的变化;(3)用RT-PCR法检测药物孵育前后bcl-2基因的表达水平。结果:(1)在一定剂量和时间范围内紫杉醇能抑制HL-60细胞生长;(2)紫杉醇能诱导HL-60细胞凋亡,并显示剂量效应:(3)在紫杉醇诱导HL-609细胞凋亡过程中,bcl-2基因表达水平下调。结论:紫杉醇能诱导HL-60细胞凋亡;bcl-2基因参与了紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡的调控。 相似文献
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目的:观察维生素K2(VK2)对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用。方法:通过四氮唑蓝比色,细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察VK2对HL-60细胞的影响。结果:HL-60细胞经10/μmol/L以上浓度的VK2作用后增殖受到抑制,10μmol/L、20μmol/L VK2作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征。5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L VK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为7.16%、11.31%、20.36%,与对照组相比差异显著。G0/G1期细胞阻滞,CD14的表达与对照组相比无差异性。结论:VK2对HL-60细胞有生长抑制作用,能诱导HL-60细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用VK2的分化作用不显著。 相似文献
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目的 :探讨富铁对HL 60细胞Bcl 2基因表达的影响 ,揭示铁促进肿瘤细胞增殖的机制。方法 :体外加入不同浓度的三氯化铁培养HL 60细胞 6h、12h、2 4h、48h ,亲和免疫组化LSAB法检测HL 60细胞Bcl 2基因表达。结果 :Bcl 2表达在 5 0 μmol/L、10 0 μmol/L的三氯化铁作用HL 60细胞 12h、2 4h和 48h时最高 ,与对照组相比有差异 (P <0 0 5 )。结论 :铁可促进肿瘤细胞生长 ,铁诱导Bcl 2表达增高可能是铁促进HL 60细胞增殖的机制之一 相似文献
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铁超载与铁剥夺对VP-16诱导HL-60细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨铁超载与铁剥夺对依托泊甙 (VP 1 6)诱导HL 60细胞凋亡的影响。方法 :选择 1 0 0 μmol/LFeCl3和 1 0 μmol/L去铁胺 (DFO)与VP 1 6共同作用于HL 60细胞 ,并以单用VP 1 6作对照。光镜观察HL 60细胞形态学变化、DNA琼脂糖电泳及流式细胞仪 (FCM )等方法检测HL 60细胞凋亡。观察铁超载与铁剥夺对VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡的影响。结果 :①FeCl3(1 0 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L) 6h ,1 2h ,2 4h ,细胞凋亡率(APO % )和亚二倍体峰 (Sub G1 ) ,低于单用VP 1 6(1 0 0mg/L)组 ,2组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。DNA电泳显示ladder出现时间滞后、数目减少。②DFO(1 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L )组APO %、DNA电泳ladder数目、Sub G1均比单用VP 1 6高 (P <0 .0 1 )。③等量的DFO与FeCl3和VP 1 6(1 0 0mg/L)与单用VP 1 6(1 0 0mg/L)结果相同。结论 :铁超载抑制化疗药物VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用 ,铁剥夺可促进VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用。临床上可采用铁剥夺的方法协同治疗白血病 ,白血病患者补铁应慎重 相似文献
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目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法 Ara-c与HL60细胞共同孵育后,应用光学显微镜和透射电子显微镜观察细胞的形态学变化,通过四唑盐(MTT)法分析不同剂量Ara-C对细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术分析Ara-C对细胞凋亡和Bcl-2蛋白的影响,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究bcl-2基因表达的影响。结果 250μg/ml Ara-C对HL60细胞作用48 h后,光学显微镜下可见细胞呈核固缩、深染及染色质边集等多种形态改变,透射电子显微镜下可见典型的凋亡细胞,MTT检测显示Ara-C能明显抑制细胞的生长。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随作用时间的延长而增加,而Bcl-2蛋白则随之下降。RT-PCR结果显示,bcl-2 mRNA的表达亦随着药物作用时间的延长而下降。结论 Ara-C能诱导HL60细胞凋亡,下调Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA水平。 相似文献
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目的:观察bax基因在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中的表达。方法:将不同浓度的紫杉醇作用于HL-60细胞,用RT-PCR法检测药物孵育前后bax基因的表达水平。结果:在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中bax基因的表达水平上升,并显示剂量效应。结论:bax基因参与紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡的基因调控。 相似文献
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bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As2O3诱导细胞凋亡信号传导通路之一。 相似文献
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氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法:将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组(终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L-1),对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10 μmol•L-1),计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L-1处理1~4 d 的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2~72 h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0 μmol•L-1处理48和72 h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2 h后(P<0.01)。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48 h后,G0/G1期细胞百分比明显上升(P<0.05),S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加(P<0.01)。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用(G0/G1期细胞56.11% ,S期细胞37.12%)。结论:氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡0作用可能是通过甲羟戊酸途径介
导的。 相似文献
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昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察 总被引:5,自引:5,他引:0
目的 观察昆明山海棠(TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法 应用台盼蓝染色法,荧光双重染色法,DNA电泳结合流式细胞仪对HL-6O细胞的凋亡进行观测。结果 HL-60细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰,且动态变化过程较为一致。结论 TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL-60细胞凋亡的能力,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。 相似文献
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雷公藤多甙对人急性髓性白血病细胞株HL-60的生长抑制及凋亡诱导作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:探讨雷公藤多甙对人急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的增殖及凋亡的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光染色法、流式细胞仪(FCM)检测、DNA片段化分析等方法研究雷公藤多甙对HL-60细胞的影响。结果:雷公藤多甙能显著抑制白血病细胞的增殖,降低肿瘤细胞的存活率,其半数细胞抑制剂量( IC50 )为5.0 μg/ml,阻滞细胞周期于G2/M期(P<0.05)。雷公藤多甙实验组在形态学上可见明显凋亡细胞,且凋亡细胞百分率显著上升(P<0.05),凝胶电泳分析有DNA梯状条带出现。结论:雷公藤多甙能显著抑制人急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的生长增殖并促进细胞凋亡。 相似文献