大脑皮层电刺激仪检测脑梗死后拇指大脑皮层运动代表区变化12例

目的随机筛选脑梗死后的患者,通过康复治疗,借助神经电生理的方法研究大脑运动功能的可塑性。方法采用大脑皮层电刺激仪检测12例脑梗死后拇指大脑皮层运动代表区,分别于患病后、康复治疗前3d、康复治疗后3d、10d、21d检测大脑皮层运动诱发电位(MEP)。结果治疗前患侧拇指皮层运动代表区明显小于健侧。通过康复治疗后患侧拇指皮层运动代表区明显增大,与对照组有显著差异。结论康复治疗是脑梗死后大脑运动功能的可塑性达到最佳程度的有效手段,MEP是评价脑可塑性的可靠方法。     

重复经颅磁刺激调控皮质兴奋性的影响因素及机制

<正>重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)技术从1985年发明至今有三十余年历史,属于一种无创的脑刺激技术,广泛应用于神经功能的诊断和治疗~([1])。其机制与磁场在颅内形成内生电流有关。该电流不仅引起局部神经元长时程增强(long-term potentiation,LTP)、长时程抑制(long-term depression,LTD)变化,还可整     

大脑皮层电刺激仪检测脑梗死后拇指大脑皮层运动代表区变化12例

目的 随机筛选脑梗死后的患，通过康复治疗，借助神经电生理的方法研究大脑运动功能的可塑性。方法 采用大脑皮层电刺激仪检测12例脑梗死后拇指大脑皮层运动代表区，分别于患病后、康复治疗前3d、康复治疗前3d、康复治疗后3d、10d、21d检测大脑皮层运动诱发电位（MEP）。结果 治疗前患侧拇指皮层运动代表区明显小于健侧。通过康复治疗后患侧拇指皮层运动代表区明显增大，与对照组有显差异。结论 康复治疗是脑梗死后大脑运动功能的可塑性达到最佳程度的有效手段，MEP是评价脑可塑性的可靠方法。     

电磁脉冲对大鼠学习记忆能力和长时程增强的影响

目的　以Y迷宫和长时程增强（LTP）为指标,探讨电磁脉冲（EMP）对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。方法　2级Wistar雄性大鼠25只,随机分为EMP组15只,其中5只用于6h内引发LTP,5只用于12h以后引发LTP,5只进行Y迷宫试验;对照组10只,5只用于引发LTP,5只进行Y迷宫试验。结果　EMP组在刺激后6h内引发LTP的群峰电位（PS）幅值增高［（148.0±4.9）%］,明显低于对照组［（204.4±2.9）%］,两组比较差异具有非常显著性意义(P<0.01),12h后引发的LTP的PS趋于恢复;EMP组的学习能力［(55.0±5.0)%］和记忆能力［(53.0±8.3)%］与对照组［学习能力为(77.0±12）%;记忆能力为（77.0±9.7)%］相比均降低,两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。结论　电磁脉冲可使海马神经元在形态结构、功能及突触可塑性上发生某些变化,并进一步影响到大鼠学习记忆功能。     

脑卒中肢体功能康复现状综述

介绍和总结近年来脑卒中肢体功能康复的发展现状,以期为脑卒中患者制定、实施合理的康复计划提供参考,使患者在最短时间内达到满意的治疗效果.查阅近年来国内外康复医学的有关文献研究资料,从肢体康复评价的方法、时间、内容、良肢位摆放、感觉障碍、运动意念、健肢功能维持、避免二次损伤、辅助用具等9个方面介绍了如何运用现代先进康复治疗技术,改善偏瘫患者肢体运动功能的方法.文献显示,大脑的同侧支配理论、大脑两个半球之间即存关系的理论、以及神经再生和大脑可塑性理论和大量的临床实践说明:早期、科学、合理的康复训练能提高中枢神经系统的可塑性,挖掘损伤的修复潜力,促使末端突触再生.查阅文献证明:通过感觉、运动输入,打破或抑制异常运动模式,建立分离、协调的运动模式,强化康复护理训练等措施,可以有效地减少肢体功能障碍对患者正常生活的影响.     

运动训练对血管性痴呆大鼠认知障碍及长时程增强的影响

目的：探讨运动训练对大鼠空间学习、记忆能力和长时程增强（LTP）的影响。方法：选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只，血管性痴呆组10只，血管性痴呆＋运动训练组10只。用电生理学方法检测在体海马CAI区LTP。用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：血管性痴呆组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长．血管性痴呆＋运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短，但仍长于对照组（P〈0．05）。血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显受到抑制，血管性痴呆＋运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠LTP诱导明显改善．但仍比对照组差（P〈0．05）。结论：血管性痴呆大鼠学习记忆能力降低，LTP诱导障碍，运动训练可提高大鼠空间学习、记忆能力，增强LTP的形成．     

针刺曲池、外关穴调节长时程增强样脑可塑性的研究

目的:观察单侧针刺曲池穴、外关穴的不同针刺状态对健康受试者双侧运动皮层(M1)长时程增强(LTP)样脑可塑性的影响。方法:纳入18名健康受试者,取右侧曲池、外关穴,给予常规普通针刺,进针后行针,得气为度。于针刺前15 min、进针后30 min及拔针后20 min分别使用经颅磁刺激运动诱发电位(TMSMEP)检测皮层兴奋性,观察单侧针刺对成对关联刺激(PAS)诱导LTP脑可塑性的影响。操作方法:①TMSMEP的诱导:进行TMS刺激点定位,找到以最小的刺激强度产生最大MEP波幅的位置,即为FDI皮层运动点;并使用TMS外固定架固定线圈、激光定位仪监测。②检测静息运动诱发电位阈值(rMT):基于FDI对应的皮层运动点,寻找给予10次TMS刺激能够产生至少5个MEP波幅≥50μV的刺激强度,记录为rMT。③短潜伏期尺神经体感诱发电位的测定:刺激电极置于FDI肌腹,阴极在近端,刺激电流5~10 mA,刺激强度为食指轻微抽动为宜。④PAS-LTP脑可塑性的诱导:使用电刺激加磁刺激进行诱导,共200对刺激。每位受试者需进行8次检测,每次约80 min。2次检测需间隔1周,以避免针刺后效应影响试验结果。结果:①与针刺前比较,留针时针刺对侧M1区MEP波幅比降低,针刺同侧M1区MEP波幅比升高;拔针后,针刺双侧M1区MEP波幅比均升高;差异均有统计学意义(P<0.01)。②PAS诱导后,留针时针刺同侧M1区MEP波幅升高;起针后,针刺双侧M1区MEP波幅均升高;差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:单侧单次针刺曲池、外关穴不同针刺状态(留针、拔针后)对双侧LTP脑可塑性的影响不同,可以通过调节皮层兴奋性特异性改变双侧皮层的可塑性。     

丰富环境对脑缺血再灌注损伤后相关凋亡基因的研究进展

正丰富环境(enriched environment,EE)是由Do Hebb~([1])第一次提出,Rosenzweig~([2])首次建立的一种可以增强运动、认知、感觉、社会交往能力的特殊环境。在康复治疗领域,通过以这种无创的治疗方式,减轻大脑的各种损伤及刺激大脑的可塑性,进而达到治疗效果。越来越多研究表明,脑损伤后动物模型暴露于EE后可被有效地改善运动功能和学习记忆能力~([3—7])。Johansson~([8])通过在大鼠躯体感觉皮质及相关椎体     

艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片 CA1区突触传递及可塑性与 HIV-1包膜糖蛋白 gp120的关系

背景目前对艾滋病相关性痴呆( HIV 1 associated dementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对 HIV 1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明. 目的探讨人类免疫缺陷病毒 I型( human immunodeficiency virus I type, HIV 1)包膜糖蛋白 gp120对鼠海马脑片 CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明 HAD的形成机制. 设计配对设计. 单位暨南大学医学院的病理生理教研室. 材料实验于 2003- 01/10在暨南大学医学院病理生理教研室 [国家中医药管理局三级重点实验室(登记号 TCM- 03- 131) ]完成.实验用 2～ 5周龄雄性 SD大鼠. 干预应用离体脑片灌流及记录技术. 主要观察指标记录大鼠海马 CA1区的兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential,EPSP),研究了 gp120对高频电刺激 Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应( long term potentiation, LTP)的影响. 结果发现 gp120对大鼠海马 CA1区 LTP产生抑制作用 [LTP的平均幅度由正常的( 216.1± 14.0)%降到( 90.8± 6.0)%, n=12, P< 0.01],对其基础 EPSP没有影响. PKA/PKC 蛋白激酶抑制剂 H7可以反转这种抑制效应 [LTP的平均幅度为( 198.8± 16.2)%, n=8, P< 0.01]. 结论 gp120可能是通过抑制海马 CA1区的 LTP而参与 HAD的形成.     

康复训练对双侧海马梗死大鼠学习记忆能力与长时程增强的影响

目的探讨康复训练对双侧海马梗死大鼠记忆能力和习得性长时程增强(LTP)的影响。方法将30只大鼠随机分为模型组、康复组及正常组,每组10只。光化学法复制脑梗死动物模型,应用慢性埋植电极技术记录各组Y-型迷宫及被动回避反应成绩。比较学习前后海马CA3区群体峰电位(PS)增幅及PS潜伏期。结果康复训练后大鼠Y-型迷宫训练次数减少,被动回避潜伏期延长,PS潜伏期缩短。结论康复训练可加快海马CA3区习得性LTP的形成,提高学习效率。     

单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍

目的探讨单唾液酸神经节苷脂( monosialotetrahexosy lganglioside,GM1)对大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区突触传递长时程增强( long- term potentiation, LTP)效应的保护作用. 方法采用短暂夹闭双侧颈总动脉 30 min复制大鼠脑缺血模型. 1周后通过在体记录观察其海马 CA1区 LTP的变化,以及缺血后给予 GM1的干预作用. 结果强直刺激可以诱导多数大鼠的海马 CA1区锥体细胞产生 LTP,表现为群体峰电位 (popular spika,PS) 振幅及群体兴奋性突触后电位 (field excited postsynaptic potential,fEPSP)斜率明显升高,并持续 30 min以上.但缺血组 LTP的 PS振幅和 fEPSP变化率 [(21.4± 4.3)% ]LTP效应强度均明显低于对照组 [(70.2± 9.7)% ],表现为 LTP诱导障碍.在 GM1治疗组,这种障碍均得到一定程度的缓解, 10 mg/kg GM1缓解效果 [(71.3± 10.8)% ]明显强于 5 mg/kg GM1[(46.1± 7.8)% ]. 结论缺血后给予 GM1 可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区强直性 LTP的效应强度 ,改善脑缺血后海马 LTP异常,该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一.     

单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂(monoslalotetrahexosy lganglioside，GMl)对大鼠短暂脑缺血后海马CA1区突触传递长时程增强(long-term po-tentiation，LTP)效应的保护作用。方法：采用短暂夹闭双侧颈总动脉30min复制大鼠脑缺血模型。1周后通过在体记录观察其海马CA1区LTP的变化，以及缺血后给予GM1的干预作用。结果：强直刺激可以诱导多数大鼠的海马CA1区锥体细胞产生LTP，表现为群体峰电位(popular spika，PS)振幅及群体兴奋性突触后电位(field excited postsynaptic potential，fEPSP)斜率明显升高，并持续30min以上。但缺血组LTP的PS振幅和fEPSP变化率[（21．4&;#177;4．3)％]LTP效应强度均明显低于对照组[(70.2&;#177;9．7)％]，表现为LTP诱导障碍。在GM1治疗组，这种障碍均得到一定程度的缓解，10mg／GM1缓解效果[(71．3&;#177;10．8)％]明显强于5mg／kg GM1[(46．1&;#177;7．8)％]。结论：缺血后给予GM1可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马CA1区强直性LTP的效应强度，改善脑缺血后海马LTP异常，该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一。     

应用功能磁共振对臂丛神经损伤健侧颈7移位术后肢体功能康复与大脑皮质激活区的研究

目的:通过对左侧全臂丛根性撕脱伤患者健侧颈7(C7)神经移位后与健康对照组的上肢运动比较,探讨其功能康复与大脑可塑性的关系。方法:选择2001-09/2003-06在华山医院手外科手术或复诊的左侧全臂丛根性撕脱伤患者8例。同期选取健康自愿者8例为对照组。均为右利手。采用1.5T超导磁共振仪检查肢体对应的大脑运动皮层激活的变化。结果:16例患者均进入结果分析。①对照组受检者单侧肢体运动均可在对侧大脑半球初级运动皮质观察到兴奋区,其最大信号像素时间-信号强度曲线与BLOCK模式运动时相一致。②治疗组所有患者健侧上肢运动时,均可在对侧初级运动皮质观察到激活区,出现部位和形态与正常人大致相仿。健侧C7神经移位后,患侧屈腕屈指运动时,对侧皮质运动区M1区的激活体积较正常对照组平均值小。但随着术后功能的恢复,患肢对侧初级运动皮质激活区呈现逐渐增大趋势。功能恢复好,对侧运动皮质激活区区域则大,功能恢复差,对侧运动皮质激活区区域则小。结论:功能性磁共振可描绘出臂丛神经损伤健侧C7神经移位患者的大脑初级运动皮质的改变,术后积极进行损伤肢体的主动锻炼,可加速大脑可塑性的转化,有利于功能康复。     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和LTP的影响

目的　探讨运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和习得性LTP的影响。方法　采用脑梗死动物模型 ,应用慢性埋植电极技术以电生理结合行为的方法 ,记录康复训练组和模型组大鼠Y 迷宫分辨学习前、60次训练及学会后在海马CA3 区的突触效应及其行为习得。结果　给予行为训练的康复组大鼠海马CA3区突触效应的习得性LTP的形成速度明显快于不给予任何训练的模型组 (P <0 .0 5 ) ,相应的Y 迷宫分辨学习的习得也明显强于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练可加快海马CA3 区习得性LTP的形成 ,提高学习效率     

初级运动区和次级运动区的作用

近年来,关于大脑皮层运动区域的概念,有很大的变化,除了过去熟知的初级运动区(primarymotorareas,M1),又发展了次级运动区的概念,它是一类相对于初级运动区而言的、与高级运动的组织和执行有关的运动功能区的总称。多数运动区的功能具有共性,也具有自身特殊的功能。研究了解脑运动区域的生理解剖,对中枢神经康复治疗中的随意运动再建(学习、记忆)训练,具有指导意义。1初级运动区和次级运动区的定位与功能近代研究指出,灵长类的半球皮质上,存在大量与运动的发生和调节有关的特殊功能区。①中央前回,即Brodmann分区的4区是初级运动区(primary…     

癫痫突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

癫癎突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

艾滋病相关痴呆机制研究：鼠海马脑片CA1区突触传递及可塑性与HIV-1包膜糖蛋白gp120的关系

背景：目前对艾滋病相关性痴呆(HIV—1 associated dementia，HAD)仍没有特效的治疗药物，主要因为对HIV—1感染引起的神经损伤和坏死的机制，仍没有完全阐明。目的：探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immunodeficiency vius I type，HIV—1)包膜糖蛋白gp120对鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响，以期阐明HAD的形成机制。设计：配对设计。单位：暨南大学医学院的病理生理教研室。材料：实验于2003—01／10在暨南大学医学院病理生理教研室[国家中医药管理局三级重点实验室(登记号：TCM-03-131)]完成。实验用2—5周龄雄性SD大鼠。干预：应用离体脑片灌流及记录技术。主要观察指标：记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)，研究了gp120对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)的影响。结果：发现gp120对大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用[LTP的平均幅度由正常的(216．1&;#177;140)％降到(90．8&;#177;6．0)％，n=12，P&;lt;0.01]，对其基础EPSP没有影响。PKA／PKC蛋白激酶抑制剂H7可以反转这种抑制效应[LTP的平均幅度为(198．8&;#177;16．2)％，n=8，P&;lt;0．01]。结论：gp120可能是通过抑制海马CA1区的LTP而参与HAD的形成。     

康复训练对急性脑梗死大鼠长时程增强的影响

目的:研究康复训练对急性大脑中动脉闭塞大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)效应的影响。方法:48只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备成大鼠大脑中动脉闭塞模型,并随机分为训练组和对照组,训练组每天进行1 h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练。于造摸后3、、7、14及21d时2组分别各取6只大鼠进行行为学评分,利用电生理学方法研究大鼠海马CA3区LTP现象的变化。结果:训练14及21d时,训练组大鼠高频电刺激群体峰电位(PS)增幅比同时点对照组明显增强(P<0.05、0.01);训练组自身21d时与3、7、14d时比较PS增幅明显增强。结论:康复训练能促进大鼠急性脑梗死后海马CA3区突触重塑,从而改善其学习与记忆功能。     

脑卒中后运动功能重组的功能影像学分析*

缺血性脑卒中是常见病、多发病,致残率极高,其中半数以上的患者会留下不同程度的运动障碍.严重威胁人类生存质量.近年来研究表明,脑组织具有可塑性,在脑卒中发生后可以进行大脑运动功能重组.经过早期、系统性康复治疗.大多数患者可以获得日常生活自理.