二参汤对大鼠心肌缺血抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的利用垂体后叶素腹腔注射制造大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清及心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤的心电图ST段异常升高数减少,血清及心肌组织MDA、NO、NOS的含量明显下降,SOD活力显著升高。结论二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反映有关。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

玫参胶囊对小鼠神经系统影响的实验研究

目的观察玫参胶囊对小鼠神经系统的影响。方法以BALB/C小鼠为动物模型,更年欣胶囊为阳性对照药物,观察玫参胶囊对小鼠自主活动及睡眠时间、记忆功能和脑组织生化指标的影响。结果与模型对照组比较,玫参胶囊各剂量组小鼠自主活动次数减少,睡眠时间延长,记忆功能障碍小鼠的正确反应次数增加,脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胆碱酯酶（AchE）含量升高,且有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论玫参胶囊对BALB/C小鼠神经系统功能紊乱有良好的调节作用。     

肺移植术中参附注射液保护作用的实验研究

目的观察中药参附注射液在肺移植术中的保护作用,旨在为供肺保护提供新方法。方法建立兔左肺自体原位移植模拟模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。检测阻断前、再灌注后15min,30min、60min各个时点左肺静脉血中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及再灌注60min后左肺组织的干湿比重（D/W）及病理变化。结果实验组肺组织的D/W显著高于对照组（P〈0.01）;实验组肺组织充血水肿及炎细胞浸润均较对照组轻微;阻断前实验组和对照组MDA的含量无明显差异（P〉0.05）,再灌注后实验组MDA含量明显低于对照组（P〈0.05）;阻断前实验组SOD活力明显高于对照组（P〈0.05）,再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显（P〈0.01）。结论参附注射液可以有效降低供肺缺血再灌注损伤后机体丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后的肺水肿,对供肺的缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

花旗松素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨花旗松素在大鼠心脏急性缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 48只大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、模型对照组(C组)、花旗松素低剂量组(L组)及花旗松素高剂量组(H组).建立在体急性心脏缺血再灌注损伤模型,S组不结扎冠脉,余三组结扎大鼠左前降冠状动脉30min后再灌注2h.术后测定各组局部受损心肌中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性;测定各组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况;观察心肌病理学变化.结果 与S组相比,再灌注2h后C组左室内压峰值和±dp/dtmax明显下降,MDA含量及MPO活力明显升高,SOD活力明显下降;L组与H组血流动力学显著改善,与C组比较,MDA含量及MPO活力下降明显,SOD活力显著升高,且两组心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数亦降低.结论 花旗松素对大鼠心脏急性缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用.     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的是

目的：研究三氟拉嗪（TFP）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法 ：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ISP－MI，皮下注射ISP40mg/kg)为模型，观察了TFP对缺血心肌线粒体丙二醛（MDA），膜脂流动性，超氧化物歧化酶（SOD）及血清磷酸肌酸激酶（CPK）的影响。结果：TFP明显减轻ISP－MI后心肌线粒体膜脂流动性及SOD活力的降低（P＜0．05），并显著减少了血清CPK及心肌线粒体MDA的升高（P＜0．05）。结论：TFP能部分对抗ISP所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

通心降脂滴丸在缺氧损伤中的保护作用研究

目的 观察通心降脂滴丸对小鼠及小鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用,为其临床试验及临床应用提供药效学依据。方法 体内实验采用昆明种小白鼠60只,随机分为5组,每组12只,分为模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中、高剂量组,观察小鼠在缺氧状态下的平均存活时间;体外实验将小鼠心肌细胞随机分为空白对照组、缺氧模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中和高剂量组,建立缺氧损伤模型,各组取培养液上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果 体内实验中,与模型组比较,通心降脂滴丸中、高剂量组可明显延长小鼠在缺氧状态下的存活时间（P<0.05）。体外实验中与空白对照组比较,缺氧模型组LDH、CK的活力升高,SOD的活力下降,MDA含量升高,具有显著性差异（P<0.05）;与缺氧模型组比较,通心降脂滴丸3个剂量组的LDH活力降低,SOD活力升高,MDA含量减少,中、高剂量组CK的活性降低,均有显著性差异（P<0.05）。结论 通心降脂滴丸可提高小鼠的耐缺氧能力并对缺氧损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠双下肢缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响

目的：观察盐酸戊乙奎醚对大鼠双下肢缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：将实验大鼠随机分为三组：对照组（C组）,缺血再灌注（IR）组（H组）和盐酸戊乙奎醚组（M组）,每组各20只。观察心组织病理变化,免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax和蛋白表达。原位缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡指数,比色测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力、组织丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）含量、夹心法酶联免疫吸附法（ELISΑ法）测定心肌TNF-α、IL-10含量,统计各组24 h生存率。结果：H组与其他两组比较,心肌组织细胞凋亡指数、心肌组织匀浆MDA、MPO、TNF-α含量、Bax表达明显升高,心肌病变最为严重;H组与C组比较,IL-10含量显著增高;SOD含量、生存率显著下降;M组病变较H组明显改善,生存率明显提高,心肌组织匀浆MDA、MPO、TNF-α含量、Bax表达显著下降;SOD活性、IL-10含量显著增高。结论：肢体缺血再灌注可导致心肌组织局部炎症反应、氧化应激反应增强,引起心脏组织损伤、心肌细胞凋亡;盐酸戊乙奎醚可明显减轻肢体缺血再灌注所引起心肌细胞凋亡,保护心肌,其机制可能是通过减轻心肌局部炎症反应,缓解心肌细胞氧化应激反应实现。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

牛黄参胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察牛黄参胶囊对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨牛黄参胶囊抗肝损伤的作用机制。方法采用尾静脉注射BCG加LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察牛黄参胶囊对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肝组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。结果牛黄参胶囊高、中剂量组能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量,提高肝匀浆SOD活性、降低MDA水平,且可抑制细胞毒因子TNF-α、IL-6的释放,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论牛黄参胶囊对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。