二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死影响的实验研究

目的：探讨二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死的防治效应。方法：昆明小鼠36只,随机分为3组（n＝12）：空白对照组A,模型组B,二甲双胍组C,B、C组按10 mL／kg腹腔注射马血清,间隔2周后按5 mL／kg再次腹腔注射马血清,第2次注射马血清同时肌肉注射醋酸泼尼松龙45 mL／（kg·d）,共5 d,制备股骨头坏死模型。应用激素同时B组灌服生理盐水10 mL／（kg·d）,C组按0．2 g／（kg·d）的剂量餐后灌服二甲双胍。A组不制备模型,于同时间点肌肉注射和灌服等量生理盐水。各组于造模前、造模后2、4、6周行血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血管性血友病因子（VWF）、纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI-1）含量检测,于造模后2、4、6周各组随机取4只小鼠处死,组织形态学观察股骨头情况。结果：3组各时间点股骨头外观、形态及关节软骨面均正常。B组较C组空骨陷窝率明显增高（P＜0．05）,A、C组间无明显差异（P＞0．05）。TC、TG测定结果显示C组2、4、6周显著低于B组（P＜0．05）,但高于A组（P＜0．05）。VWF、PAI-1测定结果显示C组2、4周明显低于B组（P＜0．05）,6周差异无统计学意义（P＞0．05）,A、C组间比较差异均无统计学意义。结论：二甲双胍可减轻激素所致的高脂、高凝、低纤状态,从而有效预防小鼠激素性股骨头缺血坏死。     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景：长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用。目的：观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用。方法：将42只雄性wistar大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组。1周2次臀部肌肉注射给予地塞米松（30mg/kg）,连续6周。高、中、低剂量治疗组按200,400,800mg/kg剂量灌胃鹿茸粉,每天1次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水。治疗2个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达。结果与结论：类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升。提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死。     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景:长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用.目的:观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用.方法:将42 只雄性wistar 大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组.1 周2 次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6 周.高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg 剂量灌胃鹿茸粉,每天1 次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水.治疗2 个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升.提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死.     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用.目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证.方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只.向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h.并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg/kg)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型.造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只.他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d:模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃.造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察.结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显.说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复.     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景:研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多.目的:验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成.材料:健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不限.随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只.方法:模犁组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水.主要观察指标:于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子mRNA水平.结果:模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达.     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景:有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的:观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法:将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论:对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

骨蚀宁胶囊治疗股骨头坏死的实验研究

目的:探讨破瘀通络药物为主降低股骨头无菌性坏死骨内压的作用。方法:建立INFH动物模型,将模型动物随机分为3组:实验组、对照组、药物+手术减压组,实验组灌服骨蚀宁胶囊,对照组灌服生理盐水,药物+手术减压组灌服仙灵骨葆配合手术钻孔减压,术后4周、8周、12周分别做骨的血液动力学检查,观察骨内压和骨血供改善情况,术后12周实验完毕时股骨头标本做组织学检查,最后评定骨细胞、骨小梁改善情况。结果:对照组动物的一般状态差,骨坏死发生严重,实验组动物一般状态较好,骨坏死发生轻,对照组空骨陷窝率明显高于实验组(P0.01),实验组空骨陷窝率稍低于药物+手术减压组(P0.05),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:脉络瘀阻与SANFH关系密切,破瘀通络方能防止股骨头无菌性坏死的发展。     

激素性股骨头坏死模型兔坏死股骨头内核心结合因子α1蛋白表达与普伐他汀的干预

背景:洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子α1的蛋白表达,促进骨坏死修复。目的:观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型核心结合因子α1的蛋白表达的影响。方法:将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周分批处死动物,截取股骨头行免疫组化检测核心结合因子α1的蛋白表达。结果与结论:对照组不同时相点股骨头核心结合因子α1的蛋白表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子α1的蛋白表达。     

普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法 54只新西兰白兔随机分为正常组（A组）、模型组（B组）和普伐他汀治疗组（C组），每组18只。B、C2组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成激素性股骨头坏死模型，C组于造模后4周开始应用普伐他汀灌胃，A、B2组灌服等容量的蒸馏水。分别于喂药后4、8、12周分批处死动物，实时定量逆转录聚合酶链反应检测股骨头内VEGF mRNA的表达。结果 B、C2组各期VEGF的mRNA表达水平均低于A组，但C组喂药后第8、12周VEGF mRNA的表达量明显高于B组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内VEGF mRNA表达的上调，有可能成为临床治疗激素性股骨头坏死的有效药物。     

人工骨联合骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景：骨髓间充质干细胞具有自我增殖能力和分化多潜能性,β-磷酸三钙陶瓷人工骨具有良好的细胞亲和力及良好的生物相容性,是治疗股骨头坏死的热点。目的：观察骨髓间充质干细胞联合β-磷酸三钙对兔股骨头坏死的修复作用。方法：抽取兔自体骨髓并分离和培养骨髓间充质干细胞,扩增至3代后与β-磷酸三钙复合;24只兔建立双侧股骨头坏死动物模型,48侧股骨头随机分为3组,空白组制作缺损而不填充任何材料;β-磷酸三钙组单纯填充β-磷酸三钙;复合组填充β-磷酸三钙和骨髓间充质干细胞的复合材料。结果与结论：修复后8周复合组成骨细胞较多,新生骨小梁相互连接成片;β-磷酸三钙组骨量少,部分纤维组织填充;空白组缺损区靠近宿主骨区域可见少许软骨细胞及软骨组织,纤维组织较多。修复后4,8周复合组骨缺损平均阻射密度较β-磷酸三钙组、空白组增高（P〈0.05）;β-磷酸三钙组与空白组相比差异无显著性意义（P〉0.05）。采用Lane-Sandhu法评分标准,4,8周复合组骨小梁面积均高于β-磷酸三钙组及空白组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞有较强的成骨作用,有助于股骨头坏死缺损的修复。     

骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔凝血机制的影响

背景：骨蚀宁胶囊是丁锷教授在长期治疗激素性股骨头缺血性坏死的临床实践中,总结出的有效方剂。目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死动物模型相关凝血指标的影响。方法：随机选取6只白兔为正常对照组,余90只白兔利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型后随机分为骨蚀宁低剂量组[0.47g/（kg·d）]、中剂量组[1.41g/（kg·d）]、高剂量组[4.23g/（kg·d）]及模型组和对照组[仙灵骨葆1.92g/（kg·d）],分别于用药后4,8,12周检测各项指标。结果与结论：模型组各时段血浆血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平与均显著高于其他组,6-keto-PGF1α显著低于其他组（P〈0.01,或P〈0.05）。随骨蚀宁治疗时间的延长,血栓素B2、GMP-140和血栓调节蛋白水平逐渐降低6-keto-PGF1水平逐渐升高;中剂量组较低、高剂量组及对照组作用更加明显（P〈0.01,或P〈0.05）。提示1.41g/（kg？d）剂量骨蚀宁胶囊改善兔股骨头局部组织瘀血状态,防治激素性股骨头坏死效果较好。     

不同剂量骨蚀宁胶囊对免激素性股骨头坏死微循环的影响

背景：骨蚀宁胶囊方是安徽中医学院丁锷教授在长期治疗激素诱导股骨头缺血性坏死的临床实践中,根据“结者散之,留者攻之”,“损其有余,补其不足”和“活血、祛瘀、生新”等理论,治疗股骨头缺血性坏死的有效方剂.目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔微循环的影响.方法：随机选取6只新西兰大白兔为正常组,另外90只新西兰大白利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死动物模型,兔随机分为骨蚀宁胶囊高、中、低剂量组、模型组和仙灵骨葆对照组进行观察.分别于用药后4,8,12周处死,检测血浆内皮素、一氧化氮及观察血管内皮细胞生长因子、组织病理学的变化.结果与结论：骨蚀宁胶囊和仙灵骨葆均可升高股骨头坏死模型兔的血管内皮素和N O浓度,且组织病理学观察可见骨蚀宁胶囊治疗组与模型组比较,股骨头坏死明显减轻,血管内皮生长因子表达增强,差异有显著性意义（P 〈0.01或P 〈0.05）.骨蚀宁胶囊各组间比较,中剂量组差异显著（P 〈0.01或P 〈0.05）,更接近正常组数据.说明中剂量骨蚀宁胶囊可以有效地改善激素性股骨头坏死的微循环.     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复兔早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景：酸性成纤维细胞因子（aFGF）具有较好的促进血管形成的作用以及成骨作用。目的：探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的修复作用及X线表现,并与单纯生物衍生骨进行比较。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-01~2009-01在南华大学生命科学院完成。材料：健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用95%酒精灌注30min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型。经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备生物衍生骨支架材料。酸性成纤维细胞因子复合制备组织工程骨支架材料。方法：按随机数字表法,48髋随机分为A组空白对照组,B组单纯部分脱蛋白骨（PDPB）植入组,C组aFGF/PDPB复合人工骨植入组,并将PDPB、 aFGF/PDPB复合人工骨同期手术植入。主要观察指标：术后分别于2周、4周、8周取材,进行大体标本观察、X线照片。以均值±标准差表示,全部数据采用SPSS13.0 统计软件分析,以α=0.05作为检验标准。结果：A组整个过程都呈低密度影;8周时有2例出现股骨头塌陷,缺损区仍呈X线低密度影。B组2周和4周时植骨区与周围正常清晰可见,8周时1例股骨头X线表现正常,2例缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清。C组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清。X线评分结果显示, C组优于A组（p〈0.05）,B组和C组之间有差异C组优于B组,但差异无统计学差异（p〉0.05）。结论：aFGF与PDPB复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,但与单纯PDPB组比较X线表现差异无统计学意义。     

普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对VEGF mRNA表达水平的影响

目的研究普伐他汀联合髓芯减压术治疗激素性兔股骨头坏死对组织病理学和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平的影响.方法45只实验大白兔制作成激素性股骨头坏死模型后随机分为3组:髓芯减压术治疗组(A组),普伐他汀联合髓芯减压术治疗组(B组)和模型组(C组),每组各15只.观察各组各时期兔股骨头毛细血管数、管径、骨陷窝空缺百分比以及VEGF mRNA表达水平.结果 A、B两组等4周VEGF mRNA表达水平与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而B组第8周和第12周VEGF mRNA表达水平明显高于A、C组(P<0.05),且随治疗时间延长,B组VEGF mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论普伐他汀联合髓芯减压术可明显上调股骨头VEGF mRNA的表达水平,是治疗激素性股骨头坏死的有效方法.     

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10pg／kg,再连续3d,每日肌肉注射地塞米松注射液25mg／kg对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：模型组4周后×射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组（P〈0．05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模犁。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

不同剂量内毒素联合激素建立兔股骨头缺血性坏死模型的影像学评估

目的：目前，国内外有很多制备ANFH动物模型的方法，但都存在建立时间长、成功率低、动物死亡率高的问题。实验旨在建立安全、有效的兔激素性股骨头缺血性坏死模型。 方法：实验于2006-05／2007-08在解放军北京军区总医院骨科实验室完成。①实验材料及分组：健康成年日本大白兔30只，雌雄不限，体质量（3．0±0．2）kg。采用随机数字表法将其分为3组，即内毒素100，50，20μg／kg组，每组10只。②实验过程：3组于兔耳缘静脉分别静推内毒素100，50，20μg／kg，1/d，共2次。3组都于第2次注射完内毒素后臀肌注射甲基强的松龙20mg／kg，1次／d，共3次。③实验评估：分别于注射完后2，4，6周时观察股骨头X射线片、MRI、病理组织以及造模动物死亡情况。 结果：30只兔全部进入结果分析。①造模结果：4周后经摄片、MRI、病理组织切片检查后，3组所有存活兔子的股骨头部存在不同程度的坏死。②X射线观察：4周后，3组X射线片大多可见股骨头密度不均一。③MRI观察：4周后，3组MRI可见典型的股骨头坏死表现，T2W1出现不均匀高信号，股骨头出现斑点状、硬化透明区等表现。④病理组织学观察：4周后，3组病理组织切片出现骨小梁稀疏变细结构紊乱，骨髓腔内造血组织明显减少，脂肪细胞体积增大，有的融合成泡状等表现。⑤死亡率：3组的死亡率分别为70％，50％，20％。 结论：小剂量（20μg／kg）内毒素联合激素4周可以成功诱导股骨头缺血性坏死动物模型，而且明显降低实验动物的死亡率。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组（n=20）和对照组（n=10）。模型组经耳缘静脉注射2次10μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组（P〈0.05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

快速进展型股骨头坏死患者血清骨代谢生化指标的变化

背景：国外研究认为快速进展型股骨头坏死的发病机制为血清关节软骨代谢及破骨细胞功能的异常.目的：检测快速进展型股骨头坏死患者血清中骨生化标志物TRACP-5b及CTX-Ⅱ的表达.方法：利用酶联免疫吸附试剂盒检测普通股骨头坏死患者（n=30,普通组）、快速进展型股骨头坏死患者（n=30,快速进展组）、骨质疏松症患者（n=30,骨质疏松组）、对照患者（n=30,单纯外伤后软组织缺损或单纯腘窝囊肿患者）血清中TRACP-5b及CTX-Ⅱ水平.结果与结论：快速进展组、骨质疏松组TRACP-5b水平高于普通组、对照组（P 〈 0.05）,普通组TRACP-5b水平稍高于对照组,但差异无显著性意义（P 〉 0.05）.快速进展组CTX-Ⅱ水平高于其他3组（P 〈 0.05）,普通组、骨质疏松组CTX-Ⅱ水平稍高于对照组,但差异无显著性意义（P 〉 0.05）.说明：①快速进展型股骨头坏死的可能病理机制之一为TRACP-5b水平上升,破骨细胞活性增强,CTX-Ⅱ水平上升,关节软骨降解过快.②TRACP-5b及CTX-Ⅱ有可能成为诊断快速进展型股骨头坏死的指标之一.