基质细胞源性生长因子1a和血管内皮生长因子在退变椎间盘组织中的表达及意义

背景：在正常情况下成人椎间盘组织中含有很少量的小血管，但在突出的椎间盘中却出现了明显的血管化，基质细胞源性生长因子1a在人类出生后成人组织血管发生的启发过程中起到了非常重要的作用，但在椎间盘中的表达少见报道。目的：检测基质细胞源性生长因子1a和血管内皮生长因子在腰椎间盘中的表达，进而评估两者在椎间盘的血管化中的作用。设计、时间及地点：对比观察实验，于2006-05／2007-01在中国医科大学组织工程实验室完成。材料：48份椎间盘突出标本及14份非椎间盘突出标本。椎间盘突出标本分突出型、脱出型、游离型。方法：采用SABC免疫组织化学技术对实验组48份授椎间盘突出标本及对照组14份非腰椎间盘突出标本进行抗SDF-1a和抗VEGF单克隆抗体染色。主要观察指标：腰椎间盘中基质细胞源性生长因子1a及血管内皮生长因子的表达。结果：实验组椎间盘标本中基质细胞源性生长因子1a和血管内皮生长因子的表达均高于对照组标本，实验组标本中游离型及脱出型的基质细胞源性生长因子1a和血管内皮生长因子蛋白表达均比突出型高，游离型与脱出型之间的表达无差异。结论：腰椎间盘组织中基质细胞源性生长因子1a和血管内皮生长因子的表达可能与腰椎间盘血管新生有关。     

基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在退变椎间盘组织中的表达及意义

背景:在正常情况下成人椎间盘组织中含有很少量的小血管,但在突出的椎间盘中却出现了明显的血管化,基质细胞源性生长因子1α在人类出生后成人组织血管发生的启发过程中起到了非常重要的作用,但在椎间盘中的表达少见报道.目的:检测基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在腰椎间盘中的表达,进而评估两者在椎间盘的血管化中的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2006-05/2007-01在中国医科大学组织工程实验室完成. 材料:48份椎间盘突出标本及14份非椎间盘突出标本.椎间盘突出标本分突出型、脱出型、游离型.方法:采用SABC免疫组织化学技术对实验组48份腰椎间盘突出标本及对照组14份非腰椎间盘突出标本进行抗SDF-1α和抗 VEGF单克隆抗体染色.主要观察指标:腰椎间盘中基质细胞源性生长因子1α及血管内皮生长因子的表达.结果:实验组椎间盘标本中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达均高于对照组标本,实验组标本中游离型及脱出型的基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子蛋白表达均比突出型高,游离型与脱出型之间的表达无差异.结论: 腰椎间盘组织中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达可能与腰椎间盘血管新生有关.     

程序性死亡分子5在退变腰椎间盘中的表达

背景:细胞凋亡在腰椎间盘退变中起重要作用.程序性死亡分子5是一个促细胞凋亡的蛋白,在骨关节炎的软骨细胞中表达增高,但是至今未见在退变椎间盘中表达的报道.目的:观察程序性死亡分子5在正常、突出和脱出腰椎间盘髓核细胞中的表达规律,分析其在腰椎问盘退变中的作用.方法:用SP免疫组织化学方法、免疫荧光方法检测程序性死亡分子5在2例正常、23例突出和17例脱出腰椎间盘髓核细胞中的表达,用脱氧核苷酸转移酶末端标记法和透射电镜检测髓核细胞凋亡情况;用天狼星红染色观察髓核组织细胞外基质Ⅰ,Ⅱ型胶原纤维的变化.结果与结论:脱出组髓核细胞表达程序性死亡分子5的阳性率高于突出组(P＜0.05),脱出组髓核细胞脱氧核苷酸转移酶末端标记阳性率高于突出组(P＜0.05).荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察结果显示程序性死亡分子5表达定位于退变椎间盘的髓核细胞的细胞核;用透射电镜检测到凋亡的髓核细胞:天狼星红染色结果显示,随着年龄增长,髓核中Ⅱ型胶原纤维减少,Ⅰ型胶原纤维增多.结果提示退变椎间盘髓核细胞表达程序性死亡分子5上调,细胞凋亡增加,程序性死亡分子5介导的细胞凋亡在椎间盘退变中起到重要作用.     

自免疫椎间盘炎动物模型构建及其免疫反应

背景:椎间盘炎概念的最初含义是化脓性感染.而实践中越来越多人开始关注其自身免疫反应因素.目的:通过手术破坏纤维环和软骨终板建立椎间盘炎的动物模型,探讨自免疫状态表达变化过程.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/12在天津医科大学总医院骨科生物力学实验室完成.材料:选择健康成年新西兰大耳白兔50只,雌雄不限,随机分为3组:模型组30只:设立假模型组10只及对照组10只.方法:随机取30只兔麻醉后,暴露L3-4,L4-5,L5-6椎间盘,以自制鹅头穿刺针刺入椎间盘,破坏纤维环和软骨终板建立兔腰椎间盘炎模型.假模型组同模型组取相同手术入路,暴露椎间鼎但不破坏纤维环和软骨终板.模型组与假模型组分别于术后1,2,4,8,12周分批处死动物,取手术区椎间盘标本.主要观察指标:①常规苏木精-伊红染色,形态学比较及淋巴细胞的表达.②应用免疫组织化学技术和免疫荧光技术观察标本CD4阳性、CD8阳性T淋巴细胞,免疫球蛋白IgG、IgM的表达.⑧细菌学培养.结果:光镜下可见模型组椎间盘内、外层纤维环紊乱,失去正常结构,炎症反应以及纤维化.假模型组及对照组则无上述表现.免疫组织化学染色显示模型组CD4阳性淋巴细胞在术后1,2周取材的标本表达较多,CD8阳性淋巴细胞则在术后2,4周取材的标本表达较多.而假模型组则极少量淋巴细胞表达,对照组未见淋巴细胞表达.免疫荧光显示模型组可见于术椎间盘近边缘区免疫球蛋白IgG、IgM呈阳性反应,于1周少量表达,术后2,4,8周大量表达.假模型组及对照组均可见IgG极少量表达,未见IgM表达.细菌培养为阴性.结论:①运用前外侧入路手于术破坏纤维环及软骨终板可以建立椎间盘炎动物模型.②纤维环及软骨终板受破坏后,髓核等自身抗原可与血液循环接触引发机体自身免疫反应,可表现在细胞免疫和体液免疫两办而.③自免疫反应在椎间盘炎的发病机制和病理演变过程以及症状产生过程中起重要作用.     

牛髓核软骨样细胞原代培养及异种移植组织相容性观察

背景：自体或同种异体细胞移植进行椎间盘再生已成为临床研究的热点。目的：探索牛椎间盘髓核软骨样细胞原代提取条件及培养方法,观察其植入兔椎间盘中组织相容性。方法：提取新鲜的牛尾椎间盘中的髓核组织,分离并体外培养牛髓核软骨样细胞。经腹后外侧途径采用微量加样针将扩增过的牛髓核软骨样细胞注入新西兰大白兔的椎间盘中。分别在移植后的2,4,6及8周收集接受牛髓核软骨样细胞移植的兔椎间盘,以冰冻免疫组织化学法检测CD5或CD4细胞表面抗原的表达及B或T淋巴细胞的浸润,判断是否发生免疫排异反应。结果与结论：实验分离出了活牛软骨样细胞,在体外进行了传代扩增。在移植后2,4,6及8周对L3/4,L4/5,L5/6椎间盘及腹腔淋巴结行抗兔CD4、CD5染色后未发现阳性表达,椎间盘局部无B或T淋巴细胞的浸润。移植入兔椎间盘8周,经冰冻免疫组织化学检测未发现免疫排异反应。说明原代培养的牛椎间盘髓核软骨样细胞组织相容性较好。     

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组（P〈0.01）,脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型（P〈0.01）。     

应用不同术式的腰椎间盘突出症患者手术前后免疫学变化并与单纯脊柱手术患者比较

目的:探讨接受不同手术方式的腰椎间盘突出症患者手术前后自身免疫反应的变化,并与单纯脊柱手术的非腰椎间盘突出症患者比较,分析免疫参数与腰椎间盘突出的关联性。方法:选择2004-01/06解放军第四军医大学西京医院全军骨科研究所拟行前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术20例,后侧部分椎间盘摘除术36例与接受脊柱手术的非腰椎间盘突出(对照组)患者22例。于手术前和术后1,3,5,7,14d采集晨起空腹外周血样。采用免疫单向扩散法检测IgG,IgM。临床流式细胞仪检测淋巴细胞的分化抗原,采用荧光标记的单抗检测。采用LBY-XC全自动血沉测试仪测定血沉,采用酶联免疫吸附法测定C反应蛋白。结果:按意向处理分析,78例患者进入结果分析。①外周血液IgM、IgG水平:前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组中术前外周血液IgM、IgG水平比对照组高(P<0.001)。前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组术后下降很明显(P<0.001),并且前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组术后第1,3,5天的下降幅度和下降速度大于后侧部分椎间盘摘除术组(P<0.001)。两组术后第7,14天显示了较大的下降。②C反应蛋白、血沉、白细胞水平:前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组及对照组术前相差不大(P>0.05)。术后3组都明显上升(P<0.001),前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组术后第1,3,5,7天的上升幅度和上升速度大于后侧部分椎间盘摘除术组及对照组,但无显著区别(P>0.05)。前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组血清C反应蛋白及白细胞术后第14天显示基本趋于一致。③外周血液CD4、CD8、CD4/CD8水平:前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组术前外周血液CD4、CD8、CD4/CD8水平比对照组高(P<0.001)。前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组与后侧部分椎间盘摘除术组术后上升很明显(P<0.001),并且前侧经腹膜外腰椎间盘完全摘除术组术后第1,3,5,7天上升幅度和上升速度大于后侧部分椎间盘摘除术组,但差别无意义(P>0.05)。3组术后第14天显示基本趋于一致。结论:不论何种手术方式,都使患者在接受椎间盘手术前后免疫功能发生明显改变,检测IgG,IgM及T细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8比值能够客观、准确、全面地反映患者的免疫状态,说明腰椎间盘突出症患者存在着体液和细胞免疫异常,且其术后免疫状态的改变也提示手术能够减缓或不同程度阻断异常的自身免疫反应。     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-2在退变腰椎间盘髓核与纤维环组织的表达及意义

目的:测定基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在退变椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中的表达,探讨其在椎间盘退变中的意义.方法:选取腰椎间盘突出症患者手术摘除椎间盘标本30例,分离椎间盘标本髓核与纤维环组织,设为实验组.创伤致腰椎椎体骨折经手术摘除椎间盘组织标本10例作为对照组.采用免疫组织化学法检测两组椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中TIMP-2的表达.结果:TIMP-2在椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞的表达中,实验组阳性率多于对照组(P＜0.01);在髓核细胞中的表达要强于纤维环,而且不同退变程度的表达也不同,TIMP-2在突出型中的表达较正常对照组组织标本中的表达增高(P＜0.01),TIMP-2在脱出型和游离型组织标本中的的表达较突出型有所增高(P＜0.01).结论:实验组椎间盘髓核与纤维环细胞中TIMP-2表达程度与椎间盘退变程度呈正相关;TIMP-2参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,TIMP-2可能作为MMPs的一个重要调节因素,与MMPs相互协调.     

牛髓核软骨样细胞原代培养及异种移植组织相容性观察

背景:自体或同种异体细胞移植进行椎间盘再生已成为临床研究的热点。目的:探索牛椎间盘髓核软骨样细胞原代提取条件及培养方法,观察其植入兔椎间盘中组织相容性。方法:提取新鲜的牛尾椎间盘中的髓核组织,分离并体外培养牛髓核软骨样细胞。经腹后外侧途径采用微量加样针将扩增过的牛髓核软骨样细胞注入新西兰大白兔的椎间盘中。分别在移植后的2,4,6及8周收集接受牛髓核软骨样细胞移植的兔椎间盘,以冰冻免疫组织化学法检测CD5或CD4细胞表面抗原的表达及B或T淋巴细胞的浸润,判断是否发生免疫排异反应。结果与结论:实验分离出了活牛软骨样细胞,在体外进行了传代扩增。在移植后2,4,6及8周对L3/4,L4/5,L5/6椎间盘及腹腔淋巴结行抗兔CD4、CD5染色后未发现阳性表达,椎间盘局部无B或T淋巴细胞的浸润。移植入兔椎间盘8周,经冰冻免疫组织化学检测未发现免疫排异反应。说明原代培养的牛椎间盘髓核软骨样细胞组织相容性较好。     

细胞凋亡与腰椎间盘退变的关系

<正>腰椎间盘退行性病变是导致的腰腿痛主要原因之一。在多种因素作用下可导致椎间盘突出、椎管狭窄、退行性脊柱侧弯、脊柱失稳等。而髓核细胞的数量和功能又与椎间盘退变密切相关[1-2]。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,近年来研究表明,髓核内细胞数量的丢失可引起椎间盘退变。研究发现细胞凋亡是退变椎间盘组织细胞数量下降的重要原因[3]。为此将细胞凋亡在腰椎退变中扮演着重要的角色作一综     

独活寄生汤对腰椎间盘突出症兔前列腺素E2的影响

背景:独活寄生汤是中医药治疗腰椎间盘突出症的基本方,但其具体的作用机制尚不明确。目的:观察独活寄生汤对腰椎间盘突出症模型兔椎间盘局部组织及血浆前列腺素E2的影响。方法:采用造模器造模法建立腰椎间盘突出症新西兰家兔模型,于造模后1周行CT检查确定造模成功后,分别给予13.8g/kg独活寄生汤、2.3mg/kg扶他林或等量生理盐水进行灌胃,2次/d,连续灌胃2周。并以正常及假手术兔作为对照。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示腰椎间盘突出症模型兔病变髓核及纤维环组织内可见肉芽组织长入、新生血管形成及大量炎性细胞浸润,经灌胃独活寄生汤及扶他林后,可见炎性细胞浸润明显减轻。②ELISA结果显示,腰椎间盘突出症模型兔局部软组织及外周血浆中的前列腺素E2含量明显增加,给予独活寄生汤或扶他林后其含量明显下降(P<0.01),而独活寄生汤组和扶他林组比较差异无显著性意义(P>0.05)。说明前列腺素E2在腰椎间盘突出症中起重要作用,能介导体内炎性反应;独活寄生汤能通过调控腰椎间盘突出症模型兔体内前列腺素E2的表达,从而起到治疗作用,且其在抗炎方面的作用与非类固醇类解热镇痛药扶他林相当。     

色素上皮衍生因子对角膜碱烧伤后新生血管形成的抑制

背景：角膜新生血管导致角膜透明性降低,造成严重的视觉障碍.色素上皮衍生因子是一种内源性血管生成抑制剂,其对于角膜新生血管是否具有抑制作用尚不清楚.目的：探索局部运用色素上皮衍生因子对大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管的抑制作用.方法：将20只大鼠随机分为生理盐水组与色素上皮衍生因子组,每组10只.用NaOH溶液将大鼠右眼角膜烧伤诱导产生新生血管.碱烧伤后2组每日分别给予生理盐水和色素上皮衍生因子点眼,并采用裂隙灯显微镜观察和测量各组角膜新生血管生长情况.碱烧伤后12 d处死大鼠,将角膜组织固定切片,行苏木精-伊红染色观察,并进行免疫组织化学染色检测各组大鼠角膜血管内皮生长因子和 CD31的表达.结果与结论：大鼠角膜碱烧伤后3,7,12 d,色素上皮衍生因子组大鼠角膜新生血管面积均小于生理盐水组（P 〈0.05）.角膜碱烧伤后12 d,苏木精-伊红染色显示生理盐水组大鼠角膜产生大量新生血管,角膜组织结构紊乱;色素上皮衍生因子组新生血管较少,角膜组织结构趋于整齐.角膜碱烧伤后12 d,免疫组织化学染色示生理盐水组大鼠角膜上皮和基质层可见血管内皮生长因子大量表达,角膜基质层可见血管内皮生长因子和CD31大量表达;色素上皮衍生因子组新生血管稀少,CD31表达较弱.证实局部应用色素上皮衍生因子可有效抑制大鼠角膜化学伤后的血管新生.     

经皮椎间孔镜下射频热凝纤维环成形联合髓核摘除修复腰椎间盘突出症

背景：侧后路经椎间孔镜下椎间盘髓核摘除联合射频热凝纤维环成形术是治疗慢性椎间盘源性腰腿痛的微创治疗方法,尤其适合于极外侧型椎间盘突出。目的：探讨经皮椎间孔镜下髓核摘除联合射频热凝纤维环成形术治疗腰椎间盘突出症的安全性及近期疗效。方法：32例腰椎间盘突出症患者者,均应用侧后路经皮椎间孔镜髓核摘除联合射频热凝纤维环成形术治疗,治疗前后采用目测类比评分和改良Macnab标准评价患者腰痛缓解情况,ODI评分评价患者的日常生活情况,随访时间1-6个月,平均3.5个月。结果与结论：所有患者均顺利完成治疗,无神经血管系统损伤等并发症发生。患者腰痛及生活能力均获得明显的改善。与治疗前相比,治疗后患者目测类比评分评分及ODI评分明显改善（P 〈0.01）;参照Macnnab疗效评定标准,结果显示治疗后1周有效率达到94%,治疗后3月有效率为97%。说明经皮椎间孔镜下髓核摘除联合射频热凝纤维环成形术治疗腰椎间盘突出症近期疗效肯定,并发症少,近期功能恢复稳定。     

血管内皮生长因子基因转染促进骨髓间质干细胞增殖的实验

目的：以基因转染为平台，利用脂质体将血管内皮生长因子基因转入骨髓间质干细胞，使其可以在作为种子细胞的同时。作为基因治疗的载体将血管内皮生长因子基因导人缺血组织，从而为探索一种更加有效的缺血性心脏病治疗方法提供实验室基础。 方法：实验于2004—07／2005-03在解放军第二军医大学医学遗传实验室及上海交通大学附属第一人民医院心内科实验室完成。①分离、培养、鉴定大鼠骨髓间质干细胞。②试验组用构建好的PcDNA3．1-VEGF进行基因转染，阳性对照组用PcDNA3．1空质粒进行转染，阴性对照组只加入培养液。③收集各组第1，3，5，7，9，11天的上清液，用ELISA法测定培养上清液中血管内皮生长因子的浓度；提取阳性克隆的细胞蛋白；进行Western blot分析；用四甲基偶氮唑盐法检测转染后血管内皮生长因子的表达对骨髓间质于细胞增殖的影响。 结果：①免疫组织化学示所培养细胞CD106^＋，CD34^-。②ELISA方法示质粒转染细胞后第2天，上清液中即可出现血管内皮生长因子浓度的增高，第5天时达到高峰，以后逐渐降低，10d后趋于稳定，但其浓度仍高于对照组。③Westem blot示转染组血管内皮生长因子蛋白浓度明显高于空质粒转染组和未转染组。④四甲基偶氯唑盐示转染后血管内皮生长因子的表达可以促进骨髓间质干细胞的增殖。 结论：血管内皮生长因子成功转染骨髓间质干细胞，血管内皮生长因子的表达促进了骨髓间质干细胞的增殖，从而可以将促血管生长因子治疗和干细胞移植有效的结合起来。     

动脉粥样硬化并肢体缺血模型兔接受低频电磁场刺激促进新生血管形成

背景：磁场治疗肢体缺血性疾病的基础研究报道不多,原因是受试动物的依从性差及所受磁场作用强度的稳定性难以掌控,由此造成实验误差大,结果可信度下降。作者针对此类问题,采用磁性饲养笼进行低频电磁治疗缺血肢体的实验研究,由此克服了受试动物依从性差及磁场强度的稳定性难以掌控的两大难题。 目的：探讨自制磁性饲养笼低频电磁场对家兔缺血肢体新生血管生长促进因子表达的影响。 方法：构建动脉粥样硬化模型兔96只,编号随机分入缺血组和无缺血组（每组12个处理组合）,按析因设计要求每组重复实验4次。因素A电磁场作用强度（0,3,6,12 mT）和因素B电磁场作用时间（3,5,7 d）。 结果与结论：低频磁场能够明显促进家兔缺血肢体缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及CD34表达,磁场作用强度（因素 A）是促进缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及 CD34表达的主要因素,作用时间（因素 B）为次要因素。低频磁场也促进无缺血肢体缺氧诱导因子1α的表达,但对无缺血肢体血管内皮生长因子及CD34表达无明显促进作用,揭示在肢体缺血状态下血管内皮生长因子及CD34表达除了受缺氧诱导因子1α的调控作用外可能还受其他因素的调控。     

不同术式治疗腰椎间盘突出症的效果及对CTGF、TGF-β1表达水平的影响

目的 分析不同术式治疗腰椎间盘突出症的效果及对结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平的影响.方法 选择本院2015年8月至2019年8月收诊的118例腰椎间盘突出症患者,采用等距抽样法将其分为对照组(59例,单纯椎板开窗术)与观察组(59例,经皮椎间孔镜).比较两组的治疗效果.结果 观察...     

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达

背景：研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与椎间盘退变过程中炎症反应密切相关。目的：检测腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达。方法：选取经手术切除的36例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为对象,应用免疫组织化学法检测两组中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达,并应用真彩色病理图像分析系统进行分析。结果与结论：腰退变椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的阳性表达率均高于正常椎间盘组织（P〈0.05）,证实磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1在退变椎间盘组织中呈高表达。     

非包含性腰椎间盘突出患者不同介入治疗方法的选择

背景：非包含性腰椎间盘突出是临床常见类型之一,是保守治疗及一些微创介入手段效果不佳的主要原因,如何提高非包含性腰椎间盘突出的治疗效果是介入治疗的主要方向。目的：比较3种不同介入治疗方法对非包含性突出的疗效,探索提高治疗非包含性突出疗效的方法。方法：选择介入治疗的符合单纯非包含性腰椎间盘突出的患者共174例,其中66例患者行钳取法经皮腰椎间盘切除,52例行盘内及盘外化学溶核,两种方法相结合的双介入疗法56例。结果与结论：3组患者均经过连续6个月随访,双介入方法的优良率明显高于其他两种方法（P〈0.05）,不适发生率明显低于其他两种方法,说明双介入法可提高治疗的优良率,减少治疗后不适发生率,在技术上无明显增加难度,是一项安全有效的治疗方法。     

肥厚腰椎黄韧带中成纤维细胞生长因子、转化生长因子及结缔组织生长因子的表达

背景：腰椎黄韧带肥厚是临床上引起腰椎管狭窄的主要因素之一,但其分子机制仍不是非常清楚。目的：分析纤维化相关细胞因子碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1和结缔组织生长因子在腰椎黄韧带肥厚过程中的作用。方法：取临床手术所取黄韧带,对照组6例（椎管内占位且无腰椎不稳患者黄韧带）、突出组（单纯腰椎间盘突出症患者黄韧带）6例、腰椎管狭窄症组6例。采用实时定量RT-PCR的方法检测各组黄韧带中碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原蛋白的mRNA含量,分析3个细胞因子在黄韧带肥厚过程中的作用。结果与结论：腰椎管狭窄症组碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达均明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;腰椎管狭窄症组转化生长因子β1mRNA在3组中的表达明显高于对照组和突出组（均P 〈0.01）;结缔组织生长因子 mRNA 3组间差异无显著性意义（P 〉0.05）。腰椎管狭窄症组Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;Ⅲ型胶原蛋白、Ⅴ型胶原蛋白mRNA表达3组之间差异无显著性意义（P 〉0.05）。结果说明碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1在腰椎黄韧带肥厚形成过程中有重要作用,引起黄韧带肥厚的主要胶原产物为Ⅰ型胶原蛋白。