特异性磷酸二酯酶抑制剂对老年供体肺保存的干预

目的:利用大鼠离体肺再灌注模型,应用特异性磷酸二酯酶抑制剂米力农在器官摘取及保存期处理老年大鼠供体肺,观察其对老年供体肺保存效果的影响。方法:实验于2006-10/12在阜外心血管病研究所实验外科完成。①实验分组及方法:选用20周龄SD大鼠24只及SD老年大鼠12只,将大鼠按随机数字表法分为3组:对照组(6只年轻大鼠→6只年轻大鼠),建立大鼠离体肺再灌注模型,低钾右旋糖酐液灌洗后摘取心肺器官,4℃恒温冰箱中保存12h后取出,以5mL/min流量再灌注60min。老年大鼠供体常规保存组(6只老年大鼠→6只年轻大鼠),按其体质量配相应灌洗液量,余同对照组。米力农处理老年大鼠供体组(6只老年大鼠→6只年轻大鼠),供体肺灌洗液及保存液中含有666μg/L米力农,余同老年大鼠供体常规保存组。②实验评估:观察各组大鼠供体肺流出血氧分压、平均肺动脉压、肺气道压力动态变化及再灌注后供体肺湿干比、肺组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①随着灌注时间的延长,老年大鼠供体常规保存组大鼠各时间段供体肺的流出血氧分压均低于对照组(P<0.05),平均肺动脉压均高于对照组(P<0.05),再灌注40min和60min时的肺气道压力高于对照组(P<0.05)。而米力农处理老年大鼠供体组与对照组差异均无显著性意义(P>0.05)。②老年大鼠供体常规保存组再灌注后供体肺湿干比、肺组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性均显著高于对照组(P<0.05),米力农处理老年大鼠供体组与对照组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:特异性磷酸二酯酶抑制剂米力农药物处理老年供体肺能够减轻缺血再灌注损伤,明显改善移植后早期老年供体肺功能。     

无心跳供肾模型大鼠的安全热缺血时限

背景：近年来心脏停博供体已然成为最有潜力的移植供体来源。目前有关于供肾安全热缺血期的时限研究各报道差异较大,更未上升到安全时限的理论高度。目的：探讨建立大鼠无心跳供肾模型的实验方法,并分析此供体耐受热缺血的安全时限。方法：采用断延髓法建立大鼠无心跳供肾模型,并按肾移植供体经历的热缺血时间0,10,30,60min将其分为4组。观察离体肾脏经过不同热缺血期后,供肾的组织病理学及肾组织丙二醛含量变化。结果与结论：光镜下观察,热缺血30min以前,肾脏病理改变为可逆性改变,随着热缺血时间的延长病理改变向着不可逆方向发展。与无热缺血期比较,热缺血10min组、30min组及60min组的丙二醛含量均有所升高（P〈0.05）;与热缺血10min组比较,热缺血30min组及60min组丙二醛含量明显升高（P〈0.05）;但热缺血30min与60min组差异无显著性意义（P〉0.05）。提示可成功采用断延髓法建立无心跳供肾模型,并在此基础上,结合供肾的病理结果和肾组织丙二醛含量变化,综合评定无心跳供肾所能耐受的安全热缺血时限为30min。     

热缺血期通气对大鼠无心跳供肺的作用

目的:探讨大鼠肺移植手术中,心脏停跳后热缺血期通气对大鼠无心跳供肺的影响。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,按供体鼠体质量稍轻于受体鼠的原则,将其随机配成32对。将32对大鼠随机分为热缺血3h不通气组(warm is-chemia with non-ventilation,WNV组)和热缺血3h并机械通气3h组(warm ischemia with ventilation,WV组)2组,每组16对;每组大鼠根据再灌注时间,分为再灌注2h亚组和再灌注24h亚组,每亚组8对。建立大鼠无心跳供肺移植模型,再灌注2h或24h后对移植肺进行血气分析并处死大鼠,取其肺组织,检测肺湿干质量比、肺损伤病理评分、细胞凋亡等指标并在电镜下观察细胞超微结构。结果:左肺静脉的氧分压(PaO2)在WNV组和WV组的2个再灌注2h亚组之间以及2个再灌注24h亚组之间均有显著差异(P<0.05),右颈动脉PaO2仅在2个再灌注24h亚组之间有显著差异(P<0.05);左肺湿干质量比和光镜形态学病理损伤评分在2个再灌注24h亚组之间均有显著差异(P<0.05);细胞凋亡指数在2个再灌注2h亚组之间有显著差异(P<0.05);电镜观察显示WV组细胞超微结构的损伤较WNV组轻。结论:热缺血期通气能够改善大鼠无心跳供肺移植缺血再灌注肺损伤,提示无心跳供肺热缺血时间在低温且肝素化通气状况下可达3h。     

无心跳供肾模型大鼠的安全热缺血时限

背景:近年来心脏停博供体已然成为最有潜力的移植供体来源.目前有关于供肾安全热缺血期的时限研究各报道差异较大,更未上升到安全时限的理论高度.目的:探讨建立大鼠无心跳供肾模型的实验方法,并分析此供体耐受热缺血的安全时限.方法:采用断延髓法建立大鼠无心跳供肾模型,并按肾移植供体经历的热缺血时间0,10,30,60 min将其分为4组.观察离体肾脏经过不同热缺血期后,供肾的组织病理学及肾组织丙二醛含量变化.结果与结论:光镜下观察,热缺血30 min以前,肾脏病理改变为可逆性改变,随着热缺血时间的延长病理改变向着不可逆方向发展.与无热缺血期比较,热缺血10 min组、30 min组及60 min组的丙二醛含量均有所升高(P < 0.05);与热缺血10 min组比较,热缺血30 min组及60 min组丙二醛含量明显升高(P < 0.05);但热缺血30 min与60 min组差异无显著性意义(P > 0.05).提示可成功采用断延髓法建立无心跳供肾模型,并在此基础上,结合供肾的病理结果和肾组织丙二醛含量变化,综合评定无心跳供肾所能耐受的安全热缺血时限为30 min.     

无心跳供体供肺的低温保存

背景:目前无心跳供体供肺原位低温保护实现的途径主要有2种,一种是胸腔内表面降温技术,这种方法已经被临床成功的移植证实有效,一种是气管内通气降温技术。目的:探讨大鼠无心跳供肺移植模型中原位支气管内通气降温和胸腔内表面降温技术结合实现低温保存供肺的可行性。方法:将无心跳供肺移植Wistar大鼠模型随机分为:通气组以低温气体吹入气管降温,表面组双侧胸腔置管连续注入低温生理盐水,结合组同时行低温气体通气和低温盐水胸腔内降温。结果与结论:结合组降温效果强于表面组和通气组(P<0.05),可在60min内将气管内、肺实质和胸腔内温度降到保存温度。初步证明原位支气管内通气降温和胸腔内表面降温技术结合降温的方式在肺移植中应用的可行性。     

不同冷保存时间热缺血供肝在肝移植中的应用

背景:目前国内临床肝移植供肝的主要来源仍然是无心跳供体供肝,国外近年来也越来越多地使用无心跳供体供肝,但无心跳供体供肝这类经历了热缺血的供肝能够耐受冷保存的安全时限尚没有统一标准,也鲜有这方面的临床报道.目的:评价不同冷保存时间的热缺血供肝在临床肝移植中的应用安全性及疗效.设计、时间及地点:随机对照观察,于2006-01/2007-12在中山大学附属第一医院器官移植中心完成.对象:无心跳供体供肝热缺血时间在10 min内的肝移植病例154例.方法:根据冷保存时间不同分为3组,8 h内组58例,8～2 h组62例,13～16 h组34例.供肝按供体分配原则按随机数字表法分配给3组患者,移植后采用相同的免疫抑制方案.主要观察指标:比较3组患者肝移植后谷丙转氨酶峰值、原发性移植肝无功能、急性排斥反应、胆道并发症、血管并发症、感染,以及移植肝存活和受体存活情况的差异.结果:随访8～32个月,3组患者移植后均未发生原发性移植肝无功能.8～12 h组患者移植后仅谷丙转氨酶峰值高于8 h内组(P＜0.05),其余治疗两组比较差异均无显著性意义(P＞0.05).与8 h内组患者比较,13～16 h组患者的移植后谷丙转氨酶峰值、感染发生率和胆道并发症发生率显著升高(P＜0.05),移植肝存活率和受体存活率显著降低(P＜0.05).结论:热缺血时间在10 min内的无心跳供体供肝能够耐受12 h的冷保存损伤,超过此时限,移植后胆道并发症和感染的发生率明显升高,移植肝存活率和受体存活率明显降低.     

无心跳供体肺移植中部分液体通气对肺保护的病理学评估

背景：如何在热缺血期给予无心跳供体肺提供保护进而降低移植后原发性移植物失功能是所有研究者和临床医生面前的首要问题.目的：从病理学角度评价部分液体通气在无心跳供体肺移植中对供体肺的保护作用.方法：将36只清洁级SD大鼠随机均分为3组,应用自制16G深静脉留置针作气管插管,行气管切开并连接至呼吸机行机械通气.经颈静脉注入KACL溶液猝死大鼠,用多导生理检测仪连续记录血压,在血压变为0 mm Hg时,认为造模成功,模型建立后氧气组大鼠继续给予机械通气2 h;盐水组和氟化碳组先给予盐水和氟化碳5 min的纯氧通气,后从气管插管中注入相当于功能残气量的高氧盐水和高氧氟化碳（10 mL/kg）,并给予机械通气2 h.结果与结论：大体观察盐水组肺脏肿胀,肺组织表面片状出血,肺呈暗红色,气道内有血性水肿液;氧气组见肺脏肿胀较轻,肺表面有少量出血点;氟化碳组肺组织炎症细胞浸润和组织水肿明显减轻.光镜下盐水组和氧气组呈弥漫性肺泡和间质充血、水肿,支气管壁及毛细血管周围有大量的炎性细胞浸润和肺泡过度膨胀,肺泡壁断裂;氟化碳组肺组织细胞结构较为完整,无明显破坏.结果可见部分液体通气可以对无心跳供肺起到很好的保护作用.     

乌司他丁对供体肺的保护作用

目的:观察乌司他丁对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-03在北京阜外心血管病医院完成。①选取健康15周龄SD大鼠36只,随机分为空白对照组、乌司他丁0.5万u/kg组、乌司他丁1.0万u/kg组,12只/组,每组均取6只作为肺移植的供体鼠和受体鼠。②空白对照组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,4℃冷冻保存18h后静脉血再灌注1h;乌司他丁0.5,1.0万u/kg组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,再灌注静脉血中分别加入乌司他丁0.5,1.0万u/kg,余同空白对照组。③各组供体鼠腹腔麻醉后摘取供肺,4℃经肺动脉插管灌注低钾右旋糖苷液30mL,灌注高度25cmH2O。④各组受体鼠于再灌注20min前,麻醉后游离左总颈静脉,插入颈静脉插管与相应的循环管道连接。游离左侧颈总动脉,插入颈动脉插管与预充好的循环管道连接。游离左股动脉,插入入股动脉插管并连接动脉测压管测压。⑤于供体肺循环灌注1,15,30,45,60min测定供肺静脉流出血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8的含量。结果:实验选取大鼠36只,作为受体的18只(每组各6只)进入结果分析。①供体肺再灌注过程中各时段氧合血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺灌注30,45,60min时氧分压均明显升高(P<0.01),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺灌注45,60min时氧分压均明显升高(P<0.05),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05)。②再灌注后肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺再灌注后湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量均明显降低(P<0.01);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺再灌注后以上各指标亦均有所降低(P<0.01或0.05)。结论:于灌洗液中及再灌注时应用乌司他丁,可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能,其保护作用与给药剂量具有明显的量效关系,1.0万u/kg保护效果较佳。     

缺血预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioniong,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用wistar大鼠原位肝移植动物模型,供肝冷保存时间150min,无肝期14min左右。80只大鼠,配成40对,配对大鼠随机分配到对照组和实验组(IP组),每组20对。对照组获取供肝前仅以4℃肝素生理盐水灌注,后获取供肝并放入4℃生理盐水中保存;IP组获取供肝前先夹闭门静脉及肝动脉,使供肝缺血10 min,再松开血管夹,恢复供肝血供10min,然后以与对照组相同的方法灌注、获取及保存供肝。各组受体的一半(n=10)用于肝移植术后采集标本:另一半(n=10)用于观察肝移植术后生存期。结果IP组大鼠肝移植术后一周生存率、胆汁分泌量高于对照组,血清AST、ALT、LDH、肝组织细胞凋亡及TNF-α低于对照组。结论缺血预处理能降低移植肝组织中TNF-α水平,减少细胞凋亡,从而减轻移植肝的缺血再灌注损伤,改善移植肝功能。     

缓激肽β2受体拮抗剂在肺移植中的肺保护作用

目的:缺血再灌注损伤可引起肺移植术后肺水肿,导致肺功能的减退,甚至移植失败。研究发现缓激肽β2受体拮抗剂HOE-140能够减轻缺血再灌注损伤,实验拟验证HOE-140在兔单肺移植中对肺的保护作用。方法:实验于2005-06/2006-06在江苏大学医学院机能实验室完成。①选用大白兔30只,按随机数字表法分成模型对照组和HOE-140组(n=15)。建立自体兔单肺移植模型,模型对照组用生理盐水灌注;HOE-140组在缺血前30min经颈静脉给予HOE-140,并在再灌注初经肺动脉灌注含HOE-140的灌注液。②两组在再灌注前、再灌注后30min,60min,90min,120min颈动脉抽血进行血气分析,实验结束后立即取肺组织标本测湿干重比以及总磷脂、卵磷脂、血栓素A2和前列环素含量,由于后两者极不稳定,故测其稳定代谢产物血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α。从颈静脉取血4mL进行超氧化物歧化酶活性检测,并取相同部位肺组织作病理学检查。结果:30只白兔全部进入结果分析。①与模型对照组相比,HOE-140组再灌注后30min,60min,90min,120min的动脉血氧分压显著升高(P<0.05)。②与模型对照组相比,HOE-140组的肺干湿重比、肺组织血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量均显著降低(P<0.05),血清超氧化物歧化酶活性、肺组织总磷脂、卵磷脂含量及6-酮-前列腺素F1α/血栓素B2显著增高(P<0.05)。③与模型对照组相比,HOE-140组肺组织水肿明显轻微。结论:缓激肽β2受体拮抗剂HOE-140能有效降低肺移植肺缺血再灌注损伤,从而改善移植肺功能。HOE-140可能是通过增加前列环素/血栓素A2比值来降低移植肺缺血再灌注损伤的。     

山茛菪碱对大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨山莨菪碱预处理对无心跳大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据山莨菪碱预处理与否及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间30min或45min，将实验动物分为4组，即非预处理的30min（N30）组和45min（N45）组，山莨菪碱预处理的30min（tN30）组和45min（tN45）组行原位肝移植。观察存活状况，并于移植术后1d、3d、7d采集血样检测肝功能。结果N30组和N45组的1周存活率分别为50.8％和14.9％，而tN30组和tN45组的1周存活率分别为86.6％和65.8％，预处理组移植肝脏功能状态明显好于非预处理组。结论山莨菪碱预处理能够减轻供肝的热缺血再灌注损伤，改善肝功能，提高大鼠肝移植的存活率。     

不停跳摘取和保存有完整心包的供心

背景：有文献报道心脏在连续灌注、不停跳下保存,有望突破心脏保存时限。但是心脏的摘取和灌注部位沿用单纯低温保存的办法,有背于连续灌注保存的初衷。作者认为保留完整的心包,于头臂动脉干灌注,在不停跳下摘取和保存供体心脏可能更加科学。目的：评价不停跳保存完整心包的可行性以及供心功能变化情况。方法：选用年龄、体质量相当的广西巴马小型猪6只进行不停跳摘取和保存有完整心包供心的试验。实验猪用氯胺酮麻醉,取胸部正中切口,全身肝素化后,不切开心包,先阻断并切断头臂干插灌注管,后切断上腔静脉和右上肺静脉回收血液,用自行组装的灌注装置灌注心脏,在跳动状态下摘取心脏并保存4h。设4个时点连续监测左心室心功能变化,离体时为T0,保存60min为T1,保存120min为T2,保存180min为T3,保存240min为T4。结果与结论：在不停跳下,摘取和保存有完整心包的供体心脏6例全部成功。不停跳保存各个时点的左心室内压最大上升速率两两比较：T0与其他时点比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;T1与T2时点比较,差异无显著性意义（P〉0.05）;T1与T3及T4时点比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。不停跳保存各个时点的左心室内压最大下降速率两两比较：T0与其他时点比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;T1与T2,T3及T4时点比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结果表明在不停跳下摘取和保存有完整心包供心是完全可行的。     

右美托咪定抑制肾缺血／再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加（P 〈 0.05）;经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低（P 〈 0.05）。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。     

活体肝移植和尸体肝移植过程中患者肾功能的比较

背景：原位肝移植中诸多因素可导致移植后急性肾功能衰竭,但不同移植方式对移植过程中患者肾功能的影响并不清楚。目的：比较活体部分供肝移植和尸体全肝移植对移植过程中患者肾功能的影响。方法：纳入拟行活体部分供肝原位肝移植的晚期肝病患者15例设为活体组,采用背驮式原位肝移植;另与同期进行的尸体全肝移植20例患者设为尸体组,采用非转流经典原位肝移植。分别于切皮前即刻、切皮后1h、无肝期30min、新肝期1h及新肝期4h测定血流动力学和肾功能指标。结果与结论：两组患者各时间点平均动脉压、心率比较差异无显著性意义（P〉0.05）,活体组无肝期30min时心输出量、心指数高于尸体组,而体循环血管阻力、体循环血管阻力指数低于尸体组（P〈0.05）。两组移植过程中各时点血清胱抑素C、β2-微球蛋白、肌酐及肌酐清除率均在正常范围内,总尿量及呋噻米用量比较差异无显著性意义（P〉0.05）,但活体组无肝期分钟尿量明显多于尸体组（P〈0.05）。提示活体部分供肝移植和尸体全肝移植对移植过程中患者肾功能均未产生不利影响。     

聚合血红蛋白对活体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

目的 通过建立活体大鼠心肌缺血再灌注模型,模拟人类冠心病,研究聚合血红蛋白(PolyHb)在心肌缺血再灌注中的保护作用,探究PolyHb在冠心病领域中的保护和治疗作用.方法 将45只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:实验组(15只)、对照组(15只)、假手术组(15只),建立大鼠心肌缺血模型.实验组...     

对比常规体外循环与自体肺体外循环对肺功能影响的实验研究

目的探讨以自体肺取代人工肺的体外循环方法与常规体外循环对犬肺功能的影响。方法将12只杂种犬随机分为对照组及实验组（每组6只）。对照组在体外循环（CPB）期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min,CPB前及停止后15及60 min,监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本做生化分析,对肺组织进行光、电镜观察。结果CPB后15和60 min,对照组气道阻力明显高于CPB前（P〈0.05）,实验组与CPB前比较差异无显著性（P〉0.05）,实验组CPB后15和60 min均低于对照组;CPB后15和60 min各组肺血管阻力均明显高于体外循环前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;CPB后15和60 min各组氧指数均明显高于CPB前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;实验组CPB后60 min肺泡-动脉氧压力差（P[A-a]O2）明显低于对照组（P〈0.001）。实验组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于对照组（P〈0.001,P〈0.05）。实验组组织学改变明显轻于对照组（P〈0.001）。结论常规体外循环后肺脏形态和功能有明显变化,自体肺体外循环较常规体外循环对犬肺形态和功能有良好保护作用。     

控制性心动过缓在冠心病人非心脏手术中的临床应用

[目的]评价控制性心动过缓在冠心病人非心脏手术中临床应用的有效性和安全性.[方法]择期在腰硬联合麻醉(CSEA)下行下腹部或盆腔手术的冠心病病人40例,随机分为控制性心动过缓组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组20例.Ⅰ组先静脉注射艾司洛尔 500 μg/kg,1 min注射完,然后以(10～100) μ g/(kg·min)速率持续泵注,根据心率(HR)反应调节速度,使HR稳定在55～65次/分钟.Ⅱ组予相同量生理盐水静脉注射作对照,HR在50～120次/分钟之间时不予处理.分别于静注艾司洛尔或盐水前10 min(T0)、静注艾司洛尔或盐水后1 min(T1)、10 min(T2)、30 min(T3) 、60 min(T4)、手术结束后10 min(T5)、30 min(T6)记录HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等监测参数.术中出现心肌缺血等心电图事件随时记录.[结果]Ⅰ组病人T1～T4时HR、SBP、DBP低于T0时,且差异有显著性( P <0.05);T1～T4时,Ⅰ组病人HR、SBP、DBP均较Ⅱ组下降,且差异有显著性( P <0.05);心电图显示Ⅰ组心肌缺血事件发生率明显低于Ⅱ组( P <0.05).[结论]应用艾司洛尔行控制性心动过缓能减慢HR、降低SBP从而减轻心脏作功,降低心肌耗氧,改善氧供需平衡,达到预防心肌缺血的目的.     

热缺血损伤对大鼠心脏死亡供肝线粒体形态和功能的影响

背景：如何才能很好的把握控制心脏死亡后捐献器官的功能活性,使移植物达到最佳功能状态是器官移植领域研究的重点方向之一。目的：初步探讨热缺血损伤对大鼠心脏死亡供肝功能的影响。方法：建立SD大鼠心脏死亡动物模型,将大鼠随机分为6组,分别为对照组（热缺血0 min组）,热缺血10 min组,热缺血20 min组,热缺血30 min组,热缺血40 min组和热缺血50 min组。取各组大鼠肝脏标本制备超薄切片,透射电镜观察肝细胞结构改变并行Flameng评分。提取肝脏线粒体,用分光光度法测定细胞色素C氧化酶的活性。结果与结论：透射电镜下见热缺血30 min内肝细胞无明显改变,核膜尚完整,线粒体轻度肿胀,线粒体嵴未发生断裂,Flameng评分在2分以下。随着热缺血时间的延长,细胞核固缩,部分肝细胞自溶,可见凋亡小体,线粒体基质凝固,线粒体逐渐呈空泡状,Flameng评分3至4分。线粒体细胞色素C氧化酶活性在热缺血30 min内无明显改变,热缺血40 min组和热缺血50 min组发生明显降低。从线粒体形态和细胞色素C氧化酶活性两方面来看,热缺血时间在30 min内对肝脏功能影响较小,热缺血时间在40 min以上时肝脏呈不可逆性损伤。     

肿瘤术后急性呼吸窘迫综合征行肺复张不同模式的疗效及安全性

目的探讨控制性肺膨胀（SI）和压力控制（PCV）两种肺复张对肿瘤术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的影响。方法采用随机对照病例研究方法,选择肿瘤术后ARDS患者22例,随机分为sI组和PCV组,每组11例。SI组呼吸机模式改为CPAP模式、压力设为40cmH2O进行机械通气,持续40s。PCV组呼吸机模式改为压力控制,吸气压力（PressureabovePEEP）20cmH2O,I：E=1：1,持续2min。收集2组患者肺复张前、复张后30min、2h、6h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、静态肺顺应性（Cst）;监测每次肺复张前后血流动力学变化。结果治疗后2组患者PaO2／FiO2、Cst均呈上升趋势（P〈0．01）,但在各时间点两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者在肺复张后心率升高,平均动脉压下降,与复张前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,PCV组心率和平均动脉压波动幅度低于sI组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论sI与PCV两种肺复张均能改善肺氧合及肺顺应性,PCV肺复张对血流动力学影响低于SI。