增强磁共振血管成象在肾动脉狭窄诊断中的应用

三维钆增强磁共振血管成象(3D Gd-DTPA Contrast-Enhanced MRA，3D-CE-MRA)自Prince等。于1993年提出以来，由于具有无创、无辐射、无肾毒性以及诊断准确率较高等优点，已被广泛用于肾动脉狭窄(renal artery stenosis，RAS)的筛选和分级，特别对肾移植患者和肾功能不全患者更是适用。近年来，许多学者已经对其进行了深入研究，现将3D-CE-MRA在RAS方面的相关研究及新进展综述如下。     

2型糖尿病性肾动脉狭窄危险因素的预测研究

目的:研究建立2型糖尿病(DM)患者合并肾动脉粥样硬化性狭窄(ARAS)的预测模型。方法:经肾动脉造影证实的2型糖尿病ARAS患者129例和无ARAS者122例。对两组年龄、DM病程等指标进行统计学分析。结果:最终进入模型的ARAS独立预测因子是年龄(≥65岁)(OR=42.66,P<0.01),加速性高血压(OR=24.78,P<0.01),DM病程≥5年(OR=4.76,P<0.05),颈动脉内膜中层厚度(IMT)≥1 mm(OR=3.41,P<0.01)及Ccr≥90 mL/min(OR=0.91,P<0.01)。预测ARAS的最佳概率值是0.54(敏感度86.0%,特异度93.4%)。Logistic回归方程ROC曲线下面积为0.868(95%CI=0.816～0.92,P<0.01),Cox and Snell决定系数R2=0.586。结论:年龄≥65岁、AH、DM病程≥5年、颈动脉IMT≥1 mm、Ccr≥90 mL/min是DM患者并发ARAS的独立预测因子,该预测模型可以对2型糖尿病患者进行肾动脉狭窄的风险预测,不仅有助于提高彩超及有创检查的诊断阳性率,而且可以减少不必要的漏诊以提高治疗的成本效益。     

冠心病患者肾动脉狭窄及危险因素分析

目的:对冠心病患者动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病率和危险因素进行探讨。方法:569例冠状动脉造影诊断为冠心病的患者同时进行选择性双侧肾动脉造影。结果:肾动脉狭窄的发生率为16·5%(94/569)。肾动脉狭窄的患病率随着年龄的增加而上升(χ2=19·170,P<0·001)。肾动脉狭窄的发病率随着冠状动脉病变程度的加重而增加(χ2=22·115,P<0·001)。多因素Logistic回归分析中,年龄、高血压和冠心病多支病变为肾动脉狭窄的独立危险因素。结论:对冠心病患者,尤其是多支病变、高血压、高龄的冠心病患者应常规行选择性肾动脉造影。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的早期发现

探讨冠状动脉造影同时行肾动脉造影的必要性及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的相关危险因素分析。共 4 91例临床疑似冠心病患者行冠状动脉造影同时行非选择性或选择性肾动脉造影 ,并对相关的临床因素进行评价 ,筛选出动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的独立危险因素。冠心病组患者中动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病率为2 0 % ,显著高于非冠心病组 (2 .6 % )。冠心病、外周血管疾病是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的独立危险因素 (多元Logistic回归分析示 ,P <0 .0 0 1、P =0 .0 0 3) ,是其早期发现的指标。对怀疑有冠心病的患者 ,在冠状动脉造影同时行肾动脉造影有助于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的早期发现。     

大动脉炎性肾动脉狭窄诊治进展

大动脉炎（TA）是一种少见的特发性大动脉慢性炎症性疾病,常可累及肾动脉导致肾动脉狭窄（RAS）、闭塞,进而引起严重高血压及心肾功能衰竭,致残致死率高。TA所致RAS的诊断和治疗理念尚存争议,因此,本文主要就TA性RAS的诊断和治疗做一综述。     

肾动脉狭窄的治疗现状

肾动脉狭窄与进行性缺血性肾衰竭和高血压相关的心血管疾病的发病率和死亡率有着密切关系。对于此类患者的治疗现在并无确定方法。现比较各种治疗的临床研究结果。内科药物治疗是各种治疗的基础,而且仍有进一步研究的空间。目前的资料显示腔内治疗相比外科和单纯内科治疗有一定的优势,但一些特殊的病例,外科治疗仍然是很好的选择。介入治疗中一些新技术,如肾动脉远端保护装置及药物涂层支架在临床应用已有尝试,但仍处于探索阶段。目前仍需大样本多中心随机对照试验来进一步明确证明介入治疗的作用。     

肾动脉狭窄的彩色多普勒超声诊断

本文总结2000年以来经我院彩色多普勒检查,并已经肾动脉数字减影血管造影(DSA)证实肾动脉异常者临床资料,现报道如下.     

肾动脉狭窄的诊断及治疗进展

肾血管疾病是所有终末期肾脏疾病 (ｅｎｄ ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ ,ＥＳＲＤ)中进展最快的一类疾病 ,约有10 %～ 4 0 %的患者最终发展至尿毒症[1,2 ] 。肾动脉狭窄 (ｒｅｎａｌａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓ ,ＲＡＳ)是肾血管疾病最常见的一种。本文就近年来ＲＡＳ的诊断、评估血管成形术是否有效和血管成形术治疗ＲＡＳ的利弊等有关文献进行综述。1　肾动脉狭窄的诊断和检测目前 ,血管内选择性造影术仍是诊断ＲＡＳ的“金标准”。然而 ,各观察组之间对肾血管狭窄程度的评估具有一定的差异性 ,其κ值不到 4 0 %。血管造影术为…     

冠状动脉造影患者中高血压合并肾动脉狭窄发生率及其影响因素

目的:在冠状动脉造影人群中观察高血压合并肾动脉狭窄(RAS)的发生率,并分析高血压合并RAS的影响因素。方法:高血压合并胸痛进行冠状动脉造影检查的患者157例,其中男性81例(51.5%),女性76例(48.5%),收缩压(151.5±17.4)mmHg(1mmHg=0.133kPa)舒张压(94.7±10.3)mmHg,在冠状动脉造影结束后,进行选择或非选择性肾动脉造影。分别以年龄、性别、收缩压、舒张压、高脂血症、糖尿病、吸烟和冠状动脉病变严重程度为自变量,以RAS为因变量进行单因素和多变量Logistic回归分析RAS与危险因素之间的关系。结果:入选157例,其中126例(80.2%)肾动脉造影正常,另31例(19.6%)存在RAS(腔径狭窄≥30%),其中14例(8.9%)存在显著的RAS(腔径狭窄≥50%),17例(10.8%)存在轻度狭窄(30%≤直径狭窄<50%),6例(3.8%)存在显著单侧RAS(腔径狭窄≥70%),2例(1.2%)存在显著双侧RAS(腔径狭窄≥70%)。冠状动脉造影结果,确诊冠心病79例,非冠心病78例,冠心病患者中单支血管病变29例,双支病变25例,三支病变21例,左主干合并三支病变4例。单因素分析显示年龄、收缩压、糖尿病和冠状动脉病变严重程度与RAS有关;而多因素回归分析,独立预测因子为年龄(OR=1.17,95%可信区间:1.05～1.38,P<0.01)和冠状动脉病变的严重程度(OR=1.46,95%可信区间:1.03～2.04,P<0.01)。结论:接受冠状动脉造影检查的患者,高血压合并RAS的发生率高。因此,有高血压患者接受冠状动脉造影术时应考虑行肾动脉造影术。     

支架置放术治疗18例肾动脉狭窄

目的　评估支架置放术治疗肾动脉狭窄 (RAS)的疗效与安全性。方法　对 1 8例 ( 1 9例次 )伴有高血压或肾功能不全的RAS≥5 0 %患者 (动脉粥样硬化 7例 ,大动脉炎 4例 ,纤维肌性结构不良 8例次 )进行肾动脉支架置放术 (PTRAS) ,采用门诊方式随访 3～ 41个月 (平均 1 4 5个月 ) ,观察手术对患者血压、肾功能的影响。结果　技术成功率为 1 0 0 % ,未发生并发症 ;术后第 2天疗效 :治愈 6例 ,改善 1 3例次 ;3个月疗效 :治愈 6例 ,改善 1 1例次 ,无效 2例 ;≥ 1 2个月疗效 :共 1 2例 ,治愈 3例 ,改善 9例。结论　RAS≥ 5 0 %者用PTRAS治疗安全、有效 ,对纤维肌性结构不良及大动脉炎患者的疗效较动脉粥样硬化患者好。     

冠状动脉造影中发现的肾动脉狭窄患者相关危险因素分析

目的探讨冠状动脉(冠脉)造影中发现的肾动脉狭窄(RAS)患者的临床特征和危险因素。方法对行冠脉造影的123例患者同时进行选择性双侧肾动脉造影,并对其临床资料和肾动脉狭窄之间的关系进行统计学分析。结果123例患者中,单侧肾动脉狭窄73例(59.3%),双侧肾动脉狭窄17例(13.8%)。年龄、血清肌酐浓度(Cr)、收缩压及二、三支冠状动脉和左主干病变在肾动脉狭窄组明显增高。多变量回归分析显示,年龄、左主干病变、血清肌酐是肾动脉狭窄的独立预测因素。结论在行冠脉造影的患者中,肾动脉狭窄较常见,患者的临床特征能提示肾动脉狭窄。     

Mechanisms of Tissue Injury in Renal Artery Stenosis: Ischemia and Beyond

Renal injury distal to an atherosclerotic renovascular obstruction reflects multiple intrinsic factors producing parenchymal tissue injury. Atherosclerotic disease pathways superimposed on renal arterial obstruction may aggravate damage to the kidney and other target organs, and some of the factors activated by renal artery stenosis may in turn accelerate the progression of atherosclerosis. This cross-talk is mediated through amplified activation of renin-angiotensin system, oxidative stress, inflammation, and fibrosis—pathways notoriously involved in renal disease progression. Oxidation of lipids also accelerates the development of fibrosis in the stenotic kidney by amplifying profibrotic mechanisms and disrupting tissue remodeling. The extent to which actual ischemia modulates injury in the stenotic kidney has been controversial, partly because the decrease in renal oxygen consumption usually parallels a decrease in renal blood flow, and because renal vein oxygen pressure in the affected kidney is not decreased. However, recent data using novel methodologies demonstrate that intra-renal oxygenation is heterogeneously affected in different regions of the kidney. Activation of such local injury within the kidney may lead to renal dysfunction and structural injury, and ultimately unfavorable and irreversible renal outcomes. Identification of specific pathways producing progressive renal injury may enable development of targeted interventions to block these pathways and preserve the stenotic kidney.     

Renal Vein Immunoreactive Renin in Patients with Renal Artery Stenosis and Essential Hypertension

In 36 patients with unilateral renal artery stenosis and in 24 with essential hypertension the plasma levels of total immunoreactive renin, and enzymatically active renin were measured in both renal veins (V) and in the aorta (A) by direct RIA by using monoclonal renin antibodies. Active renin and trypsin-activatable inactive renin were also measured by indirect RIA with angiotensin-I antibodies. The V/A ratio for the different forms of renin calculated from the results of direct and indirect RIA were not different. The V/A ratio of active renin for the kidney with the stenotic artery was 3.04 ± 0.28 (mean ± sem) with direct and 3.02 ± 0.25 with indirect RIA. The contralateral ratio was 1.04 ± 0.02 with the direct and 1.05 ± 0.02 with the indirect RIA. In essential hypertension it was 1.28 ± 0.04 with direct RIA and 1.28 ± 0.04 with indirect RIA.

Chronic treatment with captopril had no influence on this ratio in both patients groups. The V/A ratio of total immunoreactive renin was lower than that of active renin and this ratio had lost discriminative power for lateralization. This ratio was significantly greater than one on the affected side in renal artery stenosis but not contra laterally and in essential hypertension. This study shows that renin activity after trypsin-activation of plasma is an accurate measure of the total renin concentration, i.e. active renin plus prorenin. It also shows that a kidney with a stenotic artary secretes inactive renin, which is immunologically related to active renin and is likely to be prorenin.

Direct RIA for measuring active renin is technically more simple than indirect RIA. Direct RIA however is somewhat less sensitive. For measuring the V/A ratio for active renin in patients with renal artery stenosis this can be overcome by stimulating the renin-angiotensin system for instance by captopril.     

冠心病伴肾动脉狭窄的患病率及相关因素研究

目的探讨冠心病患者中肾动脉狭窄(ARAS)的患病率及其相关因素。方法228例冠脉造影患者同时行选择性双肾动脉造影检查,对临床资料和ARAS之间的关系进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果228例患者中,ARAS患病率为19.7%;经冠脉造影证实的152例冠心病患者中,ARAS患病率为27.6%;51例冠心病合并颈动脉粥样斑块的患者中,ARAS患病率为49.0%。45例ARAS患者中,左肾动脉狭窄的患病率显著高于右肾动脉(P<0.05)。单因素分析表明,年龄、糖尿病、肾功能不全、颈动脉粥样斑块、冠心病是ARAS的预测因素。多元Logistic回归分析表明,仅年龄、颈动脉粥样斑块、冠脉三支病变是ARAS的独立预测因素。结论对于冠心病患者,尤其是年龄≥60岁及合并颈动脉粥样斑块的患者,冠脉造影后应常规行肾动脉造影,以便早期发现ARAS。     

肾动脉介入治疗对肾血管性高血压病人并冠心病的影响

目的探讨肾动脉介入治疗对冠心病预后的影响。方法冠心病合并高血压患者47例经肾动脉造影显示单侧肾动脉狭窄(管腔狭窄≥50%),分为两组,肾动脉介入术组25例和药物治疗组22例。所有患者均未行冠脉血运重建术。测定所有病例治疗前及介入组治疗后的双侧肾静脉及下腔静脉的肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)浓度的变化。并对病人的血压、心功能、心绞痛发作次数进行半年随访。结果两组患者狭窄侧肾静脉肾素活性明显高于对侧{介入组[狭窄侧:(3.7±0.5)比对侧:(2.1±0.4)]nmol/L.h;药物组[狭窄侧:(3.9±3.1)比对侧:(2.0±1.9)]nmol/L.h,P均<0.01},AngⅡ、Ald亦高于对侧。介入治疗后肾素活性明显降低,与术前比差异有统计学意义{[术后:(2.0±0.7)比术前:(3.7±0.5)]nmol/L.h,P<0.05},术后左室射血分数改善{[术后:(52.5±5.6)比术前:(47.5±5.2)]%,P<0.05},心绞痛发作缓解,从每周(13.2±0.2)次减至(4.6±1.1)次(P<0.05)。结论肾动脉介入治疗能缓解冠心病患者的心绞痛,改善充血性心力衰竭等症状。     

肾血管性高血压导致一过性肺水肿临床病例报告及治疗

目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者,观察疾病的临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄,1例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后,随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。     

冠状动脉病变与肾动脉粥样硬化性狭窄

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)与脉压及其他相关因素的关系。方法553例入选病例在冠脉造影后行非选择性肾动脉造影,应用多变量Logistic回归分析评价脉压及其他临床因素和ARAS的关系。结果连续3年入选553例患者,24例(4.3%)有轻度肾血管病变(腔径狭窄<50%),84例(15.2%)ARAS(腔径狭窄≥50%),冠心病者ARAS(22.6%vs2.0%)及肾血管病变(5.9%vs1.5%)发生率明显高于非冠心病者。多因素Logistic逐步回归分析显示冠脉狭窄程度、脉压、血肌酐是ARAS发生的独立危险因素。结论ARAS与冠心病冠脉病变程度密切相关。脉压和血肌酐升高是ARAS的独立危险因素。