雌激素对体外大鼠血小板线粒体功能的影响

目的 采用大鼠体外血小板,初步探讨雌激素对血小板线粒体的作用,为人体线粒体功能相关研究提供理论基础.方法 应用流式细胞仪和高效液相色谱仪分别检测在雌激素作用下体外血小板在各时间点的线粒体膜电位和ATP变化.结果 在1 h时间点,雌激素组的血小板线粒体膜电位及ATP含量均明显高于对照组(P＜0.01),分别高出23.08%和66.44%.结论 体外血小板应用雌激素孵育,在1 h时间点能短时增强血小板功能.     

桃金娘对颈动脉血栓形成的影响及其机制的实验研究

目的探讨桃金娘对血栓形成的影响及其机制。方法经大鼠颈静注射桃金娘5、10 mg/kg,用血栓生成仪观察大鼠颈动脉血栓形成情况;分别采用全血与桃金娘及生理盐水孵育5 min,用全血血小板聚集仪观察全血血小板聚集情况;用ELISA法检测血小板环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用硝酸还原酶法观察血小板释放NO情况。结果桃金娘5 mg/kg和10 mg/kg能够促进大鼠颈总动脉血栓形成,堵塞率分别为(87.46±10.31)%和(95.26±12.42)%。200、400和800μg/mL的桃金娘均能够诱导全血血小板聚集,其最大聚集率分别为(0.75±0.50)、(3.75±2.36)和(7.75±0.96)Ω。200、400和800μg/mL的桃金娘均能减少血小板cAMP、cGMP和NO的生成,含量分别为[(22±5.05)、(18.71±5.11)、(15.62±6.19)pmol/mL]、[(6.54±1.86)、(5.34±2.36)、(5.03±1.67)nmol/mL]和[(120.89±26.34)、(104.28±21.27)、(86.61±16.98)μmol/mL]。结论桃金娘能促进血栓形成和血小板聚集,可能机制为下调血小板cAMP、cGMP和NO水平。     

高氟摄入后大鼠骨骼肌环核苷酸的变化及镁硒的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔ＮａＦ实验表明，亚急性氟中毒大鼠肌骼肌组织环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）水平明显市长中，环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）水平下降，ＣＡＭＰ／ＣＧＭＰ升高。加镁后，由于ＣＧＭＰ水平升高，使ＣＡＭＰ／ＣＧＭＰ下降，这一作用可能与镁拮抗指一有关。而硒对这一生理过程无明显影响。     

雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响

目的探讨雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响。方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组（1）去卵巢组（简称Ovx组），（2）去卵巢＋雌激素组（简称Ovx＋E2组），（3）假手术组，作为对照组。3月后断头取血，检测，血清雌二醇、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白。结果去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组，雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高，与假手术组相比没有明显差别。去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组，雌激素替代治疗后胆固醇水平降低，与假手术组相比无差异；大鼠去卵巢后血清甘油三酯稍有升高但没有统计学意义，去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相比较血清甘油三酯明显升高，与去卵巢组比较稍高，但没有统计学意义；去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组，给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高与假手术组没有明显的差别。结论雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢，降低胆固醇，升高高密度脂蛋白，但可使甘油三酯进一步升高。     

雌激素对卵巢切除雌兔血管内膜损伤后血小板聚集与血管平滑 …

探讨不同剂量雌激素对切除卵巢的雌兔血管内膜损伤血小板聚集与血管平滑肌增殖的影响。方法 切除卵巢的成年雌性大白兔５０只，行主动脉球囊扩张术，造成血管内膜损伤实验模型，采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷掺入测定雌激素对血管平滑肌细胞增生的影响，采用图像分析仪测定新生内膜增生面积及Ｂｏｒｎ比地测定雌激素对血小板聚集的影响。     

雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响

目的探讨雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响.方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组),(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组),(3)假手术组,作为对照组.3月后断头取血,检测,血清雌二醇、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白.结果去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别.去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组,雌激素替代治疗后胆固醇水平降低,与假手术组相比无差异;大鼠去卵巢后血清甘油三酯稍有升高但没有统计学意义,去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相比较血清甘油三酯明显升高,与去卵巢组比较稍高,但没有统计学意义;去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组,给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高与假手术组没有明显的差别.结论雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢,降低胆固醇,升高高密度脂蛋白,但可使甘油三酯进一步升高.     

雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

目的探讨雌激素替代治疗对SD大鼠肾小球硬化的影响.方法 18只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组);(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组);(3)假手术组(简称 Control组).自由取食与饮水.检测手术前,3月后再次测量血压后处死,检测血清雌二醇浓度、电镜下观察肾脏皮质超微结构的变化.结果 (1)去卵巢组的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别;(2)卵巢切除前3组血压之间没有明显的差别.3月后,SD大鼠去卵巢组血压明显高于手术前及假手术组,雌激素替代治疗后血压降低,与假手术组没有明显的差别;(3)电镜下肾脏超微结构的变化假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常;去卵巢组大鼠出现肾小球硬化的表现;雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善.结论 SD大鼠去卵巢后血压升高,给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高;SD大鼠去卵巢后,肾脏出现纤维化的病理改变,雌激素替代治疗后不能抑制肾小球纤维化的进程.     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的　观察肾脏环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响。方法　 14周龄雄性SHR分三组 (n=6) :依那普利组 15mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;氯沙坦组 3 7 5mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃。Wistar kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃。采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和NO代谢产物亚硝酸盐 (NO3 - )水平。结果　SHR对照组肾皮质AngⅡ含量较WKY组显著升高 (P <0 0 1) ;与SHR对照组相比 ,依那普利组AngⅡ含量显著降低 (P <0 0 1) ,氯沙坦组AngⅡ含量增加 (P <0 0 5)。与WKY相比 ,SHR对照组cAMP水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组 (P <0 0 5) ,氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ;SHR对照组肾皮质NO3 - 、cGMP含量较WKY组显著减少 (P <0 0 1) ;依那普利治疗组NO3- 、cGMP含量较SHR对照组显著增加 (P <0 0 1) ,氯沙坦组与SHR对照组相比 ,NO3 - 、cGMP含量增加(分别为P <0 0 1,P <0 0 5) ,各组NO3- 水平与cGMP水平呈正相关 (r =0 8689,P <0 0 1)。结论　SHR肾     

雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

目的探讨雌激素替代治疗对SD大鼠肾小球硬化的影响。方法18只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组：(1)去卵巢组(简称Ovx组)；(2)去卵巢 雌激素组(简称Ovx E2组)；(3)假手术组(简称Control组)。自由取食与饮水。检测手术前，3月后再次测量血压后处死，检测血清雌二醇浓度、电镜下观察肾脏皮质超微结构的变化。结果(1)去卵巢组的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组，雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高，与假手术组相比没有明显差别；(2)卵巢切除前3组血压之间没有明显的差别。3月后，SD大鼠去卵巢组血压明显高于手术前及假手术组，雌激素替代治疗后血压降低，与假手术组没有明显的差别；(3)电镜下肾脏超微结构的变化：假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常；去卵巢组大鼠出现肾小球硬化的表现；雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善。结论SD大鼠去卵巢后血压升高，给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高；SD大鼠去卵巢后，肾脏出现纤维化的病理改变，雌激素替代治疗后不能抑制肾小球纤维化的进程。     

雌激素对高糖环境兔血管内皮功能影响的研究

高糖组及高糖＋17β-雌二醇（E2）组分别孵育腹主动脉环6小时，结果显示高糖引起血管内皮舒张反应减弱，环磷酸鸟苷（cGMP）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性降低（P〈0．001）；而E2使高糖作用下内皮舒张反应增强，cGMP含量和NOS活性增加（P〈0．05）。     

混合致聚剂在血小板聚集试验中的临床应用

本文对６７６例各种不同类型疾病患者用混合致聚剂诱聚血小板聚集，并与沿用浓度单一致聚剂Ａｄｒ、ＡＤＰ、Ｓｊａｍｐ比较，证明混合致聚剂优于单一致聚剂，适于临床上使用。     

P2Y12 Platelet Receptors: Importance in Percutaneous Coronary Intervention

Apart from their role in hemostasis and thrombosis, platelets are involved in manyother biological processes such as wound healing and angiogenesis. Percutaneouscoronary intervention is a highly thrombogenic procedure inducing platelets andmonocytes activation through endothelial trauma and contact activation byintravascular devices. Platelet P2Y₁₂ receptor activation by adenosinediphosphate facilitates non-ADP agonist-mediated platelet aggregation, dense granulesecretion, procoagulant activity, and the phosphorylation of several intraplateletproteins, making it an ideal drug target. However, not all compounds that target theP2Y₁₂ receptor have similar efficacy and safety profiles. Despitetargeting the same receptor, the unique pharmacologic properties of each of theseP2Y₁₂ receptor-directed compounds can lead to very different clinicaleffects.     

国人血小板聚集曲线正常参数和图像分型的探讨

本文分析2120例用 ADP、肾上腺素、刺参酸性粘多糖、胶原和瑞斯托霉素诱导血小板聚集图像的正常参数,并按各种诱聚剂诱导的图像分为双相伴散聚型、双相不伴散聚型、初级聚集型和次级聚集型等,可作为推断血小板聚集功能的指标。     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系。方法入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测。结果根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30mg/L的MA组28例和<30mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01)。结论原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响

观察降血脂药阿托伐他汀作用于高脂血症患者的血小板聚集反应.测试全血血小板聚集对各种诱导剂的反应性及实验的重复性,并选择胶原作为诱导剂进行全血血小板聚集反应检测.30个高脂血症患者接受为期16周的治疗,用药剂量递增,从每日用药10、20、40 mg,到80 mg,均分别用药4周,直至患者血脂水平达到靶水平以下.分别在最大剂量用药期及停药后4周检测患者的血小板聚集反应、血小板计数、平均血小板体积、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平.总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平在停药后显著回升(5.0±1.1、3.0±1.0、2.2±3.3 mmol/L比9.0±3.1、6.8±1.5、5.0±12.4 mmol/L,P<0.001).与停药后4周相比,在最大剂量用药期,患者全血血小板聚集反应显著降低(自19.0±3.1 Ω降至17.1±4.6 Ω,P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、血小板计数及平均血小板体积不受影响.表明阿托伐他汀能有效降低高脂血症患者的血脂水平及改善血小板聚集功能.     

原发性高血压患者血小板聚集性与L-精氨酸转运功能的改变

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大聚集率较对照组高1．3倍（P＜0．05），在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71％（P＜0．01），且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关（r＝0．63）。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低，其最大转运速率仅为对照组的79％（P＜0．01），但两组间米氏常数无明显差异。结果提示，原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

低渗对比剂碘克酸和等渗对比剂碘克沙醇对血小板和白细胞活化的影响

目的 探讨低渗对比剂碘克酸和等渗对比剂碘克沙醇对血小板和白细胞活化的影响.方法 将水蛭素抗凝的全血分别与0%、2%、5%、10% 不同浓度的等渗对比剂碘克沙醇和低渗对比剂碘克酸在37℃温度下抚育5 min,用全血流式细胞技术测定血小板活化指标P选择素、白细胞活化指标CD11b,以及血小板-白细胞聚集体.结果 2%、5%、10% 3种不同浓度的碘克酸对自发的血小板P选择素的表达没有影响 (P=0.237),而碘克沙醇轻度增加其表达(P<0.01);两者均显著降低1 μmol/L二磷酸腺苷诱导的P选择素表达(P<0.001),同时也降低二磷酸腺苷刺激的血小板-白细胞聚集(P<0.001),这一作用不受对比剂浓度的影响.无论是自发状态下,还是在0.1 μmol/L N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸刺激下,碘克酸对白细胞活化指标CD11b的表达没有影响,而碘克沙醇在两种状态下均轻度增加CD11b的表达(P<0.05).碘克酸对胶原刺激血小板后诱导的CD11b的表达有抑制作用(P<0.05),而碘克沙醇对此无影响;但两者对胶原刺激的血小板-白细胞聚集体形成均有明显抑制作用(P<0.05).结论 对比剂碘克沙醇和碘克酸均能降低二磷酸腺苷刺激的血小板活化和血小板-白细胞聚集.碘克酸不影响自发的P选择素表达和白细胞活化,而碘克沙醇轻度增加自发的血小板和白细胞活化.就对血小板和白细胞影响方面而言,低渗对比剂碘克酸比等渗对比剂碘克沙醇应用更为安全.     

Automated Plateletpheresis Does Not Cause an Increase in Platelet Activation in Volunteer Donors

Abstract: Activation of platelets during collection and storage has been implicated as a major cause of the platelet storage lesion. In this study, we investigated the effect of an automated plateletpheresis procedure on the in vivo platelet activation in 20 volunteer donors. Peripheral blood samples were collected immediately before and after plateletpheresis on the Haemonetics V50 Blood Cell Separator. Activation of platelets was determined by quantitating the amount of platelet P-selectin (CD62) expression using a whole blood method on flow cytometry. Adenosine diphosphate (ADP), collagen, and ristocetin induced platelet aggregations were also measured on a whole blood impedance aggregometer. Plateletpheresis caused a significant decrease in the CD62-positive platelet percentage and aggregation responses to 3 agonists. We concluded that the plateletpheresis procedure did not cause an increase in platelet activation in donors. Further studies are required to elucidate whether activated platelets are collected during the procedure or removed from the circulation of the donor and replaced by resting platelets, activated platelets bind to leukocytes or endothelial cells, and the plateletpheresis procedure is a powerful stimulus for platelet activation.—