急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

慢性胰腺炎发病机制研究进展

慢性胰腺炎的病因复杂多样,但不同病因所致慢性胰腺炎的病理学改变相似。胰腺纤维化已被视为各种原因所致慢性胰腺炎的共同病理学特征,是慢性胰腺炎病程中的核心事件及防治的关键靶标。慢性胰腺炎的发病机制尚未明确,临床治疗效果不够理想。近年来研究显示胰腺星状细胞活化是胰腺纤维化的核心事件,胰腺星状细胞活化受到胰腺浸润炎细胞分泌的细胞因子的调控。本文就近年来慢性胰腺炎发病机制的相关研究进展作一综述。     

重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎发病机制探讨

目的探讨重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎的发病机制。方法回顾性分析2002年1月-2010年1月期间收治的51例重症胆源性胰腺炎（ABP）和13例重症高脂血症胰腺炎（HLAP）的临床资料。结果ABP组治愈率为92．16％;HLAP组无死亡病例。结论胆道梗阻、胆道感染是胆源性胰腺炎的主要病因;高脂血症（HL）是HLAP的主要病因,也是急性胰腺炎（AP）的并发症之一。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎 (ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＰ)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,最终导致多器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,所以ＡＰ的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对ＡＰ发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“ＮＯ和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1　胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生ＡＰ的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度ＨＣＯ-3　的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (ＰＴＩ)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )等...     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一。10％-20％的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis，SAP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，发病时不仅胰腺局部发生炎症反应，还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS)，引起多种并发症。其特点为发病急、变化快、死亡率(30％一60％)高。急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)是SAP最常见的并发症之一。     

重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。     

术后早期炎性肠梗阻的成因及治疗

目的探讨术后早期炎性肠梗阻的成因和治疗原则。方法回顾分析23例术后早期炎性肠梗阻的临床资料。结果23例均治愈,平均治愈时间(29.6±15.4)天。所有病例均先行保守治疗,包括禁食、胃肠减压、全胃肠外营养(TPN)、生长抑素及其他药物。2例再次手术,1例发生肠瘘。结论术后早期炎性肠梗阻多发生于术后3～10天〔(6.2±2.8)天〕。非手术治疗是安全和满意的。     

妇科腹腔镜术后并发症30例的观察与护理

目的 探讨腹腔镜术后并发症的护理。方法 回顾性分析我院腹腔镜手术并发症30例的临床观察和护理。结果 腹壁伤口出血4例，皮下气肿9例，腹胀2例，术后发热10例，右上肢神经麻痹5例。结论 并发症的护理重点在于早期发现，积极处理和有效的心理护理。     

唐汉钧教授治疗外科手术后遗留窦瘘的临床经验

窦道和瘘管在中医学中属于"漏"的范畴.窦道是指深部组织通向体表的病理性盲管；瘘管是指体表与脏腔之间的病理性管道,具有内口和外口.胸腹、臀腿术后遗留窦瘘一般邻近重要脏器或骨骼,或与脏器相通,而且管道或弯曲、或分支较多、或外口狭窄内口膨大成腔、或长度长而不宜手术扩创,导致病情复杂.     

急性重症胰腺炎的致死性并发症分析

目的 了解急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP)的器官功能衰竭或局部并发症与病死率的关系。方法 通过对19年我院收治的112例SAP回顾调查，了解SAP并发症如休克、ARDS、胰性脑病和全身感染发生率与SAP病死的关系。结果 SAP112例患者，治愈92例（82.1%），死亡20例，病死率为17.8％，发生各种并发症73例（65.2%）。肺功能不全、休克、胰性脑病和全身感染与病死率有关，分别占病死率的6.3%、7.8%、5.3%和3.5%。SAP器官或代谢合并症综合评分大于7分组和评分小于7分组，两组病死率有非常显著差异（P＜0.01）。20例SAP患者死亡并发症为休克（7例）、ARDS（6例）、全身感染（3例）、出血（2例）和胰性脑病（2例）。结论 SAP病人死亡原因不是SAP本身，而是其并发症，SAP综合评分在7分以上者，其SAP器官或代谢合并症较多；在各种并发症中休克、肺功能不全、胰性脑病、出血和全身感染才是死亡最主要的原因。     

慢性胰腺炎遗传致病机制研究进展

慢性胰腺炎是一种以组织萎缩和不可逆纤维化为特征的复杂炎症性疾病,疾病后期出现胰腺内外分泌功能受损.自第1个慢性胰腺炎相关致病基因突变被发现以来,胰腺炎的遗传学研究取得了重大进展.多数慢性胰腺炎风险基因编码胰蛋白酶、胰蛋白酶抑制因子或胰腺内高表达的其他蛋白,其通过不同致病机制对胰腺造成损害.现回顾近年来慢性胰腺炎的遗传学研究进展,针对其遗传致病机制进行综述.     

垂体腺瘤手术常见并发症的预防与处理

目的: 探讨垂体腺瘤术后并发症的预防处理方法,提高垂体腺瘤的外科治疗水平。方法: 对12例垂体腺瘤术后发生并发症患者的资料进行回顾性分析。结果: 术后并发尿崩症9例,其中8例为急性尿崩症,1例为迟发性尿崩症;脑性盐耗综合征1例;脑脊液鼻漏2例;出血3例;视力障碍1例;颅内感染1例;额叶及下丘脑缺血、梗死2例;病死1例。结论: 选择最佳的手术入路,熟悉鞍区显微解剖结构,掌握显微手术技巧,注意术中保护是手术成功及减少手术并发症的关键。     

急性重症胰腺炎结肠并发症的治疗经验

总结１５例急性重症胰腺炎结肠并发症的治疗经验，阐述了结肠并发症的病因、发病规律、诊断、治疗原则和措施，重点强调结肠在急性重症胰腺炎病程中的作用，主张在传统的“三造口”基础上加作盲肠造口，并及早进行结肠灌洗。     

急性重症胰腺炎31例外科治疗分析

目的 探讨急性重症胰腺炎外科治疗方法和手术时机.方法 回顾性分析31例外科治疗病例,评价不同时期微创手术和开腹手术的疗效.结果 早期手术6例,无死亡病例,延期手术25例,死亡3例.结论 急性重症胰腺炎临床治疗应遵循个体化治疗原则,正确把握手术时机能够降低病死率、提高治愈率、减少复发率和降低死亡率.     

胆源性胰腺炎手术时机的选择和术后处理

目的：探讨胆源性胰膛炎（GP）的手术时机和术后处理。方法：分析48例GP的临床资料。结果：轻型GP 35例采用非手术疗法治愈，1－3周后再行胆道手术32例，无手术并发症。重型GP13例，全部急诊手术，但术后出现不同程度的并发症，死亡1例。结论：轻型GP应待急生发作缓解后手术。重型GP，若全身条件许可，应积极行外科手术治疗，并重视术后处理。     

急性胰腺炎肝脏损伤的表现及其发病机制的研究进展

急性胰腺炎常累及肝、肺及肾脏等远处器官,尽管急性胰腺炎时肝脏损伤多较轻,但对终末期肝功能衰竭目前尚无好的治疗方法.本文综述了急性胰腺炎肝脏损伤的表现及发病机制,旨在进一步理解急性胰腺炎时全身炎症反应和多器官衰竭的机制,为探索其防治措施提供新的思路.