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1.
目的观察乌司他丁(UTI)对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN/LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN/LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛(MDA)含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低(P〈0.01);UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低(P〈0.01或0.05);UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0.01);UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低(P〈0.01)。结论UTI对GalN/LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。  相似文献   

2.
余甘子抗慢性肝损伤性肝纤维化的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察余甘子(Phyllanthus emblica L.)抗慢性肝损伤性肝纤维化的作用,并揭示其作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝纤维化, 余甘子水提醇沉物高,中,小剂量组并与秋水仙碱组作对照。观察小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT,天门冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(Alb),肝组织羟脯氨酸(Hyp)及肝脏系数,肝脏组织病理改变。结果:各剂量余甘子可显著降低小鼠肝脏Hyp含量及血清ALT,AST的活性,抑制Alb和A/G比值的降低,减轻肝组织病理损害程度,其作用呈剂量依赖性。结论:余甘子对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。  相似文献   

3.
蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨蓝莓对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA),光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组(P〈0.01)。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低(P〈0.01或P〈0.05);蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低(P〈0.05)。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

4.
目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。  相似文献   

5.
当归对实验性肝损伤小鼠的抗自由基损伤作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
采用当归(20~40g/kg/d,ig×4d)治疗D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠,结果发现小鼠肝损伤明显减轻,血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)、血浆丙二醛(MDA)含量下降,血清谷丙、谷草转氨酶(ALT、AST)降低。降低程度与用药量呈明显的量效关系。  相似文献   

6.
目的 观察大豆复合物对大鼠肝损伤的防护作用及其抗脂质过氧化作用.方法 采用CCl4制备大鼠急性肝损伤模型.观察大豆复合物(低剂量组150 mg/kg、中剂量组300 mg/kg、高剂量组900 mg/kg)对大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性和肝脏丙二醛(MDA)、肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果 大豆复合物高剂量组大鼠血清ALT明显低于肝损伤模型组,AST、ICD和GDH有一定降低趋势;中剂量组和高剂量组大鼠肝脏MDA含量低于模型组和正常对照组;低、中、高剂量组大鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组.结论 大豆复合物对肝损伤有一定防护作用,其作用可能与抗氧化作用有关.  相似文献   

7.
目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察正肝方对黄曲霉毒素(AFB1)诱发的肝癌前病变大鼠肝功能的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为4组:模型对照组30只,正肝方小剂量预防组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常大鼠对照组10只。除正常对照组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模。正肝方大、小剂量预防组在造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)分别灌喂大鼠;模型对照组用无菌蒸馏水灌喂大鼠。8周后处死大鼠、采血,肝组织取材。采用酶动力学法测定大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性,亚硝酸钠氧化法测定血清TBil,溴甲酚绿比色法测定Alb。结果:AFB,可导致大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil水平显著升高,Alb水平下降。正肝方能有效降低AFB,导致的大鼠血清高ALT、AST、ALP、GGT、TBi1水平。结论:AFB1可导致大鼠严重肝损伤,具有很强的肝毒性。正肝方具有抗AFB。导致的肝损伤,保护肝功能的作用。  相似文献   

9.
目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高(P〈0.01,〈0.05);而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。  相似文献   

10.
目的研究大鼠慢加急性肝衰竭模型的建立方法。方法以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月。其中,第1个月剂量为1.5mL/kg体重,第2、3个月剂量为2mL/kg体重。3个月后将大鼠随机分为3组,分别腹腔注射2g/kg体重D-氨基半乳糖、100μg/kg体重脂多糖联合0.5g/kg体重D-氨基半乳糖和5mL/kg体重50%四氯化碳植物油溶液。通过观察大鼠饮食和体重变化,测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平,以及观察大鼠肝组织病理形态改变来评价成模效果。结果大鼠腹腔注射四氯化碳植物油溶液3个月过程中,出现了不同程度的慢性肝损伤。其中,1个月后出现肝纤维化,2个月后表现为轻度肝硬化,3个月后出现明显肝硬化、腹水及黄疸症状。在前3个月的基础上再给予上述3种试剂后,短时间内诱导急性肝衰竭。结论四氯化碳腹腔注射3个月后大鼠出现明显肝硬化。在此基础上分别给予D-氨基半乳糖、脂多糖联合D-氨基半乳糖、四氯化碳,均可成功诱导肝硬化基础上的急性肝衰竭。  相似文献   

11.
ObjectiveTo evaluate the protective effect of Woodfordia fruticosa Kurz flowers against experimentally induced liver toxicity in rats.MethodsTwo different doses of methanol extract of Woodfordia fruticosa (WFM) were evaluated for the hepatoprotective activity against diclofenac sodium induced hepatotoxicity in rats. Various biochemical parameters like alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), total protein (TP), albumin (ALB), blood urea nitrogen (BUN) from serum; total protein (TP), glutathione (GSH) levels, catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) activities from liver were studied; histopathologic changes of liver were also evaluated.ResultsWFM effectively reduced the elevated levels of serum ALT, AST, ALP and BUN, enhanced the reduced TP, ALB and hepatic GSH, CAT, GPx activity. The histopathological analysis suggested that WFM decreased the degree of liver fibrosis induced by diclofenac.ConclusionsThis study demonstrates the hepatoprotective activity of WFM and thus scientifically support the use of this plant in traditional medicine for the treatment of liver disorders.  相似文献   

12.
丹酚酸A抗过氧化鼠肝损伤的作用   总被引:24,自引:1,他引:23  
目的观察丹酚酸A(SAA)抗过氧化肝损伤的作用.方法采用CCl4诱导大鼠肝损伤模型,观察SAA对肝脏病理、血清Alb含量与ALT,AST活性,肝组织MDA含量的影响.另以CCl4熏蒸诱导肝细胞损伤,观察SAA对ALT,AST,GSHPX的活性以及对MDA,GSH含量的变化.结果SAA能减轻模型鼠肝脏病理变化,降低ALT,AST活性与MDA含量;降低损伤肝细胞ALT,AST,SOD,GSHPX活性与MDA含量,增高GSH含量.结论SAA具有良好的抗过氧化肝损伤作用.  相似文献   

13.
活络舒肝胶囊对急性肝损伤细胞保护作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究活络舒肝胶囊对急性肝损伤的肝细胞保护作用。方法 :SD大鼠 30只均分为 3组 :模型组采用四氯化碳腹腔注射制作急性肝损伤模型 ;治疗组首先予以活络舒肝水溶液 6 m l/ d,分 3次灌胃 ,1周后造模 ,造模后继续给予此药灌胃 ;另设正常组比较。造模 1周后取肝组织行组织病理学检查 ,同时采集静脉血进行血浆肝酶学和血蛋白质含量的测定。结果 :模型组大鼠出现明显的肝细胞坏死 ,而治疗组大鼠坏死范围明显缩小 ,程度明显减轻 ,此外 ,电镜检查结果两组亦有差异。模型组大鼠丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶值升高 ,总蛋白下降 ,与治疗组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :活络舒肝胶囊对急性肝损伤时肝细胞具有保护作用  相似文献   

14.
Objective:This study was performed to investigate the protective effect of Thymus vulgaris(T.vulgaris) leaves 70%alcoholic extract against alcohol-mediate hepatotoxicity rats.Methods:The protective effect of extract was investigated at dose of 500 mg/kg/day orally against alcohol-mediate hepatotoxicity using adult male Wister albino rats during 21 days.Protective effect of T.vulgaris extract was evaluated comparing with silymarin standard drug al recommended dose(25 mg/kg/day) orally for 21 days.Results:Alcohol-mediate hepatotoxicity rats(alcohol-control) showed hepatocytes distortion represented as marked increment on liver biomarkers;alkaline phosphatase(ALP),aspartate transaminase(AST) and alanine transaminase(ALT) activities,as well as pronounced reduction on total protein and its fractions albumin and globulin corresponding to normal ranges.Addition to oxidative stress status as depletion on glutathione concentration,catalase(CAT),superoxide dismutase(SOD),glutathione reductase(GR),glutathione-S-transferase(GST) and glutathione peroxidase(GPx)activities,concurrence with augmentation oxidative stress parameters;malondyaldchydc(MDA) and hydrogen peroxide(H_2O_2) concentrations comparing to normal values.Alcohol administration elevated total cholesterol(TC),low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) and high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) comparing to normal ranges.Co-administration T.vulgaris extract with alcohol showed protective effect on hepatocytes manifested as minimizing on ALP.AST and ALT activities and increment on total protein,albumin and globulin production compared to alcohol-control.Antioxidant enzymes activities;CAT.SOD.GR,GST and GPx were significantly magnified,while MDA and H_2O_2 concentration were lessened corresponding to alcohol-control.Also,lipid profile was markedly improved and risk ratio was lowered compared to alcohol-control.These results were confirmed by normalization of degenerated and fibrotic liver tissue as of alcohol-control.Conclusion:T.vulgaris extract appeared hepatoprotective,hypolipidemic and antioxidant activities on alcohol-mediate hepatotoxicity rats compared to silymarin.  相似文献   

15.
目的 观察安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用.方法 采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,观察安络化纤丸干预后大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)和肝组织羟脯胺酸含量变化,并观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达情况.多组计量资料分析采用One way ANOVA,多重比较采用LSD方法.结果 安络化纤丸干预组血清ALT、AST水平分别为(129.08±53.45)U/L和(321.25±138.32)U/L,血清HA和肝组织羟脯胺酸含量分别为(1644.47±380.45)ng/ml和(0.23±0.08)μg/mg,均明显低于模型组[分别为(611.77±354.17)U/L,(1199.00±763.54)U/L,(3768.38±851.98)ng/ml,(0.51±0.13)μg/mg],差异均具有统计学意义(P<0.01).光镜下显示安络化纤丸干预组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻(P<0.01),肝组织MMP-2表达强度明显高于模型组(P<0.05).结论 安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成有较好的抑制作用,其可能的机制与保肝降酶、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关.  相似文献   

16.
Objective: To investigate the hepatoprotective efficacy of cranberry extract(CBE)against carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatic injury using in-vivo animal model.Methods: The hepatoprotective efficacy of CBE(200 and 400 mg/kg) was investigated against CCl4(4 m L/kg)-induced hepatotoxicity, elevated liver enzymes [ALT(alanine aminotransferase), AST(aspartate aminotransferase), and alkaline phosphatase(ALP)],and total protein(TP) contents in the serum. Moreover, CBE-aided antioxidant defense against hepatotoxic insult of CCl4 was measured by evaluating a number of anti-oxidative biomarkers including reduced glutathione(GSH), superoxide dismutase(SOD), catalase(CAT), and malondialdehyde(MDA) in the serum by using spectrophotometric analyses.Results: Results showed that the exposure of experimental animals to CCl4 did induce significant hepatotoxicity compared to the non-induced(untreated) group. The oral administration of CBE demonstrated a significant dose-dependent alleviation in the liver enzymes(AST, ALT, and ALP), increased antioxidant defense(GSH, SOD, and CAT),and reduced MDA levels in the serum of treated animals compared to the animals without treatment. The resulting data showed that the administration of CBE decreased the serum levels of ALT, AST, and ALP compared to the CCl4-induced group.Conclusions: The resulting data evidenced that CBE exhibits promising hepatoprotective potential against the chemical induced hepatotoxicity, maintains homeostasis in liver enzymes, and can provide significant antioxidant defense against free radicals-induced oxidative stress.  相似文献   

17.
目的检测感染隐孢子虫奶牛血液免疫和抗氧化体系指标。方法对安徽省某奶牛场325头奶牛粪样采用饱和蔗糖溶液漂浮法检测隐孢子虫感染情况。选择隐孢子虫感染强阳性的7头奶牛作为感染组,同时取7头隐孢子虫粪检阴性奶牛作为对照组,早晨饲喂前从奶牛颈静脉采血,分别测定总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、免疫球蛋白(IgG、IgM和IgA)、中性粒细胞吞噬率、T淋巴细胞转化率、白细胞介素-2(IL-2)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(GLU)、甘油三脂(TG)、Cl-和Ca2+等19项指标。结果 325头奶牛隐孢子虫感染率为31.7%(103/325),根据卵囊的形态和大小,初步鉴定为安氏隐孢子虫(Cryptosporidium andersoni)。与对照组相比,感染组奶牛血清中TP、ALB、IgM、IgA、GSH-Px、ALT、AST、ALP和Cl-含量无显著变化(P>0.05);血清中MDA和NO含量分别升高59.9%和28.1%(P<0.05或0.01);而血清中IgG、SOD、GLU、TG、Ca2+和IL-2含量,以及T淋巴细胞转化率和中性粒细胞吞噬率分别降低了32.9%、11.1%、18.6%、78.9%、14.5%、7.0%、22.0%和20.2%(均P<0.05)。结论感染隐孢子虫奶牛部分免疫指标下降,抗氧化酶活性降低,清除体内自由基的能力减弱。  相似文献   

18.
肖刚  陈壮  黎为能  王勤  廖长秀 《山东医药》2012,52(16):19-20,24,105
目的研究罗汉果甜苷对大鼠肝纤维化的保护作用。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCL4)诱导肝纤维化模型,于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药,疗程6周。实验结束后,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,HA、PⅢP、CⅣ含量,肝组织SOD活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果罗汉果甜苷各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT、AST、MDA、CⅣ、PⅢNP含量,升高SOD水平,减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝组织中TGF-β1表达。结论罗汉果甜苷对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。  相似文献   

19.
目的 观察低剂量亚慢性砷染毒家兔在染毒不同时期血清酶和生物化学指标的变化,为筛选有意义的砷中毒早期诊断血液学指标提供依据.方法 成年家兔12只,体质量2.0~3.5kg,按体质量随机分为4组,每组3只,分别饮用含亚砷酸钠0(对照)、0.01、0.05、0.25 mg/L的水.染毒8周和12周后,采用SYSMEX-180型全自动生化分析仪测定各组家兔血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)的活性以及总蛋白、白蛋白、球蛋白和白蛋白/球蛋白比值(简称白球比).结果 染毒家兔0.05 mg/L剂量组第12周ALT水平[(60.00±4.14)U/L]较同期对照组[(41.50±2.12)U/L]升高(P<0.05);0.25 mg/L剂量组第8周、第12周AST水平[(46.50±3.21)、(52.33±3.81)U/L]较同期对照组[(21.33±3.53)、(29.50±3.23)U/L]升高(P均<0.05);0.05 mg/L剂量组和0.25 mg/L剂量组第12周ALP水平[(78.68±4.85)、(103.00±7.83)U/L]较同期对照组[(45.50±5.50)U/L]升高(P均<0.05);0.05mg/L剂量组第12周γ-GT水平[(19.33±7.50)U/L]较同期对照组[(8.50±3.53)U/L]升高(P<0.05).各剂量组第8周和第12周的血清总蛋白、白蛋白、球蛋白水平和白球比与同期对照组比较,差异无统计学意义(F值分别为0.77、0.02、0.16、3.14和0.51、0.29、0.41、0.52,P均>0.05).结论 0.05 mg/L及以上剂量亚慢性砷染毒主要对肝脏有一定损伤.在肝脏的相关血清酶学中,AST是较为早期的反映砷中毒肝脏损伤的敏感指标.
Abstract:
Objective To observe the sub-chronic effects of low doses of arsenic poisoning in rabbits exposed to different periods on some of the serum enzymes and biochemical indicators, and to provide the basis for screening of meaningful hematologic indicators for early diagnosis of arsenic poisoning. Methods Twelve adult rabbits,weighing 2.0 - 3.5 kg, were randomly divided into four groups, 3 in each group, and they were fed with drinking water containing sodium arsenite 0(control),0.01,0.05,0.25 mg/L, respectively. Serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate amino transferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), γ-glutamyl transacylase (y-GT), total protein(TP), albumin(ALB), globulin(GLP), and ALB/GLP of rabbit were measured by SYSMEX-180 automated biochemistry analyzer after 8 weeks and 12 weeks exposure. Results The results showed that ALT in 0.05 mg/Lgroup of 12 week[(60.00 ± 4.14)U/L]increased significantly compared with the control[(41.50 ± 2.12)U/L, P <0.05];AST in 0.25 mg/L group of 8 week and 12 week[(46.50 ± 3.21 ), (52.33 ± 3.81 )U/L]increased significantly compared with the control[(21.33 ± 3.53), (29.50 ± 3.23 )U/L, all P < 0.05];ALP in 0.05 mg/L and 0.25 mg/L group of 12 week [(78.68 ± 4.85 ), ( 103.00 ± 7.83 ) U / L]increased significantly compared with the control [(45.50 ± 5.50)U/L, all P < 0.05];γ-GT in 0.05 mg/L group of 12 week[(19.33 ± 7.50)U/L]increased significantly compared with the contro1[(8.50 ± 3.53)U/L, P< 0.05]. TP, ALB, GLP, ALB/GLP of different groups of 8 week and 12 week were not significantly different statistically(F= 0.77,0.02,0.16,3.14 and 0.51,0.29,0.41,0.52, all P > 0.05). Conclusions Zero point zero five mg/L and higher doses of sub-chronic arsenic exposure has some major damage to the liver. Compared with other serum enzymes and the biochemical indexes, serum AST is a early sensitive indicator of liver injury of the arsenic poisoning.  相似文献   

20.
李爽  周康年  陈锡美 《胃肠病学》2009,14(9):526-531
背景:胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明。目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。方法:采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组。造模第8周,处死大鼠:以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及组织丙二醛(MDA)水平,以逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF—β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变。经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后,上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异:结论:胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成。  相似文献   

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