腰椎间盘的病理学技术和特点分析

目的探讨腰椎间盘的病理学技术和特点。方法退变组与破碎组腰椎间盘突出症患者均进行手术切取病变椎间盘后行常规光学镜检。记录两组患者腰椎间盘标本镜检结果,给予统计学分析后得出结论。结果破碎组腰椎间盘突出症患者中,93.55%手术切除病变部位较为简单,且病变椎间盘大多质地较软(87.10%),所有患者均失去正常纤维及髓核结构,表现为组织破坏(坏死征象);破碎组腰椎间盘突出症患者中,87.23%手术切除病变部位较为简单,且病变椎间盘大多质地较硬(93.62%),可表现为失去(57.45%)或留存(42.55%)正常纤维及髓核结构,所有患者均表现为组织破坏(坏死征象),两组对比结果具有统计学意义(P<0.05)。结论掌握腰椎间盘突出症患者病理特点可有助于临床医师准确掌握患者病情,并采取正确的治疗措施,从而提高患者治疗效果与生活质量。     

腰椎间盘突出症不同病理学分型的椎间盘造影表现

目的：探讨椎间盘造影术在腰椎间盘突出症的不同病理类型中的表现及意义.方法：对在我院接受手术治疗的43例腰椎盘突出症患者术中进行椎间盘造影,并摄片;观察不同病理学类型的造影结果.结果：不同病理类型的腰椎间盘突出症有不同的造影表现.（1）椎体后缘骨软骨病造影显示髓核形态基本正常,侧位片上呈现圆形、椭圆形或马蹄形,比较饱满.可伴有发育不良的表现.（2）退变型腰椎间盘突出造影显示分散状或多支状影像,造影剂呈弥漫分布,扁平而扩大,几乎充盈整个椎间盘.（3）破碎型腰椎间盘突出造影显示阴影向后延伸,有时达椎体后缘或者后纵韧带,甚至进入椎管.（4）椎体后缘骨软骨病基础上的间盘疝出造影显示髓核显影饱满,呈现椭圆形或马蹄形,同时伴有向后突出的阴影.结论：腰椎间盘突出症的不同病理类型有特异的椎间盘造影表现,椎间盘造影在病理分型中有重要意义.     

髓核细胞及其生物力学研究进展

<正>随着社会的老龄化进程,退行性疾病的发病率有所上升,腰椎间盘突出症在成人中的发生率较高,主要原因是椎间盘退变。首先纤维环、髓核细胞逐渐衰老、凋亡,并导致细胞结构改变和细胞外基质成分减少[1]。对髓核细胞力学特性的研究可阐明力学因素在髓核蜕变发病过程中的机制,同样     

青少年腰椎间盘突出症的病因病理

探讨青少年腰椎间盘突出症的病因病理，认为外伤是造成青少年腰椎间盘突出症的主要原因，而椎间盘退变或发育缺陷、先天性畸形等是其内在基础，其主要病理改变多是软骨板破裂，髓核突出或脱出，椎间盘骨化、钙化较少见。     

牵张微应变对人退变髓核与纤维环细胞增殖的影响

摘要 目的：探讨循环牵张微应变对体外培养的人退变髓核与纤维环细胞增殖的影响。方法：人退变椎间盘组织来源于1例29岁腰椎间盘突出症患者的手术取材,病理学诊断评估其退变程度,无菌条件下酶消化法分别原代培养髓核与纤维环细胞,并对细胞系进行鉴定。将第3代细胞接种于硅橡胶膜载体上,利用EF3200力学试验仪搭载的BioDynamic生物反应舱系统,对其施加频率为0.25 Hz,应变为0、5万、10万和15万με的加载3 h,应用流式细胞仪检测不同微应变环境下2种细胞的增殖活性。结果：退变髓核与纤维环细胞应力加载后生长状态良好。随着微应变的增加,髓核细胞S期细胞比例在10万με、15万με时均高于纤维环细胞,差异有统计学意义（P<0.01）;纤维环细胞PI值在各微应变加载组均高于髓核细胞,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：微应变刺激对人退变髓核与纤维环细胞的增殖总体效应是一致的,但是相同的微应变刺激对纤维环细胞增殖的促进效应明显高于髓核细胞。 关键词 椎间盘移位 流式细胞术 椎间盘退变 髓核细胞 纤维环细胞 牵张微应变 增殖指数     

实验性兔腰椎间盘退变模型中Fas/FasL基因表达及意义

目的建立腰椎间盘退变模型,检测退变髓核中Fas/FasL基因表达水平,阐明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在Fas/FasL基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。方法选用20只清洁级成年日本大耳白兔,按体重编号,随机分为2组,即模型组和对照组。模型组：麻醉后,手术造成腰椎间不稳;并加以异常应力,以促进造模。对照组（n=10）：对照组同法麻醉,作皮肤切口后直接缝合;两组动物在相同条件下饲养,于术后1M、2 M随机各取5只兔子行病理学检查证明造模成功,同时检测两组动物髓核中Fas/FasL基因表达水平。结果 1术后2月模型组兔腰椎间盘2造模2月后,对照组兔腰椎间盘病理学检查无明显退变表现;而模型组造模2个月后,出现纤维环断裂,髓核向后突出,说明造模成功。2检测本实验提取的总RNA纯度高,RT-PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳后紫外透射仪下可见扩增之特异产物条带,且目的基因片段产物与引物设计之目的片段大小完全吻合;Fas mRNA、FasL mRNA在退变腰椎间盘组织中有过度表达,与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）。结论腰椎间盘退变模型髓核中有Fas/FasL基因表达,其表达水平与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）;说明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在该基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。     

氟比洛芬酯对兔腰椎间盘突出症的影响

目的:观察氟比洛芬酯注射液(flurbiprofen axetil injection,FAI)对腰椎间盘突出症兔椎间盘髓核组织中磷脂酶A2(PLA2)、前列腺素E2(PGE2)水平的影响,探讨FAI对腰椎间盘突出症的治疗作用及其机制。方法:雄性6月龄新西兰大白兔,于L3-4和L4-5节段椎间盘用18G针头行纤维环穿刺,制作兔腰椎间盘突出症动物模型。术后3周行计算机断层扫描(CT)检查,确认造模成功32只,随机分为治疗组和对照组,每组16只。采用硬膜外注射给药,治疗组注射FAI,对照组注射等量生理盐水。比较治疗前后的自由行走痛行为学评分;治疗结束后第7天处死动物,获取椎间盘组织,ELISA法测定其中的PLA2、PGE2水平,HE染色行形态学学观察。结果:与对照组比较,治疗后痛行为学评分治疗组显著下降(P<0.05),治疗组椎间盘髓核组织中PLA2和PGE2水平显著降低(P<0.05);HE染色显示:对照组椎间盘髓核及纤维环组织内可见肉芽组织生长,并有大量炎性细胞浸润;治疗组椎间盘髓核及纤维环组织内无肉芽组织生长及炎性细胞浸润。结论:FAI能显著降低腰椎间盘突出症兔椎间盘髓核组织中PLA2和PGE2水平,降低腰椎间盘组织病理损伤,在椎间盘突出症的治疗中发挥抗炎镇痛作用。     

白细胞介素6 mRNA在突出腰椎间盘中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素6(IL-6)mRNA在突出腰椎间盘组织的表达及临床意义.方法以RT-PCR技术测定不同类型椎间盘髓核、纤维环、软骨终板组织标本IL-6 mRNA表达.结果椎间盘突出症组IL-6 mRNA表达水平明显高于正常对照组,差异非常显著(P＜0.001).病变组髓核、纤维环、软骨终板不同部位IL-6 mRNA的表达有显著差异(P＜0.05).根据Norbet Boos的病理组织学分级,轻度病变者11例,重度者14例,重度组IL-6 mRNA的表达明显高于轻度者,有显著统计学意义.不同突出病理类型椎间盘突出类椎间盘型IL-6 mRNA的表达有显著差异,游离型高于突出型,突出型高于凸起型,有显著统计学意义.髓核组织中IL-6mRNA的表达与患者的直腿抬高程度(SLR)呈负相关(γ=-0.457,P=0.003).在不同病程阶段患者椎间盘组织中IL-6 mRNA的表达无明显差异.结论IL-6参与腰椎间盘突出的病理过程,随病情的加重而分泌增多.IL-6 mRNA高水平表达与腰椎间盘突出症患者腰腿痛发生有关.     

针灸、推拿等综合疗法治疗腰椎间盘突出症36例

腰椎间盘突出症是由于椎间盘组织的退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织从破裂的纤维环突出引起的以腰腿痛为主要临床表现的神经源性疾病．腰椎间盘存在于腰椎的各个椎体之间,是身体负荷最重的部分,对腰椎椎体起着支撑、     

腰椎间盘髓核摘除术围手术期的护理

腰椎间盘突出症是腰椎间盘退变、纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫脊髓或马尾神经而出现的一种综合征，是骨科的常见病和多发病。腰椎间盘髓核摘除术是临床上广泛开展的腰椎间盘突出症治疗方法，其技术成熟，疗效可靠。围手术期的精心护理是保证疗效的一个重要环节。我院从2005年1月-2007年1月对150例腰椎间盘突出症的患者采用椎间盘髓核摘除术治疗，对合并侧隐窝狭窄患者同时行侧隐窝扩大术，获良好效果，现报告围手术期的护理体会。     

青年军人软骨板破裂型腰椎间盘突出症的CT诊断

目的分析青年军人软骨板破裂型腰椎间盘突出症的CT征象。方法回顾性分析125例青年军人腰椎间盘突出症中32例软骨板破裂型的临床和CT表现。结果青年军人腰椎间盘突出症中软骨板破裂型占25.6%(32/125)。CT表现为:软骨板有轻、中、重度缺损;有程度不等的腰椎间盘突出,压迫硬膜囊及神经根,重度者结节后缘可见弧形高密度影,椎管内可有游离骨片。结论软骨板破裂在青年军人腰椎间盘突出症中占有一定比率,CT对软骨板破裂具有重要的诊断和鉴别诊断价值。     

CD68巨噬细胞在腰椎间盘突出组织中的分布及其意义

目的:研究CD68巨噬细胞在不同类型腰椎间盘突出组织中的分布及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测40例(男27例,女13例)退变腰椎间盘和8例(男3例,女5例)特发性脊柱侧凸腰椎间盘髓核组织中CD68的表达。将获得的数据进行统计学分析。结果:腰椎间盘突出破裂型组和未破裂型组CD68表达阳性分别为18例,13例。8例特发性脊柱侧凸腰椎间盘组织中CD68阳性表达1例。结论:CD68巨噬细胞参与了腰椎间盘突出症的发病,但与突出严重程度无关。     

腰椎间盘突出髓核在腰椎间盘突出症中的作用机制

本文综述了腰椎间盘突出髓核在腰椎间盘突出症中发病机制的论证。研究的论点在于腰椎间盘突出症的发病机制,以及手法治疗对腰椎间盘突出髓核产生的影响。现在的误区是,学术界按西医手术治疗腰椎间盘突出症的思路及影像学在治疗前后的改变来研究保守治疗腰椎间盘突出症,只着眼于突出髓核的病理意义,而无视腰椎内外平衡失调与腰椎间盘突出症的作用机制,只研究突出髓核形态学的变化而未能关注脊椎内、外平衡力学的改变。     

探讨骶管封闭对胶原酶溶核术后的增效作用

目的:探讨骶管封闭对胶原酶溶核术后的增效作用。方法:对20例腰椎间盘突出症(其中中央型7例,单侧型9例,伴椎管狭窄2例,极外侧型1例,游离型l例)行胶原酶溶栓术后,2～7 d内再行骶管注射封闭2次。结果:术后2 wk优良率达95%,1月优良率为90%,3月后优良率为85%,6月后优良率为80%。结论:胶原酶具有特异性溶核作用,适用于单纯性椎间盘突出症,骶管封闭注射主要是镇痛消炎、改善神经的血循环,是溶核术的辅助措施,能提高溶核术的早期疗效。     

Butyrate alleviates inflammatory response and NF-κB activation in human degenerated intervertebral disc tissues

Butyrate has multiple protective effects in inflammation-related intestinal diseases. Previous studies have found that butyrate could inhibit inflammation in rheumatoid arthritis. Inflammation is a pivotal inducement in the degeneration progress of the intervertebral disc. The anti-inflammatory treatment has an apparent curative effect in the symptomatic treatment of spine-related disease. Herein we investigated whether butyrate plays a protective role in degenerated intervertebral disc model. To mimic the lumbar disc local inflammatory environment, human primary nucleus pulposus cells were cultured with interleukin-1β (IL-1β, 10 ng/ml) to build a nucleus pulposus cell inflammation model. Butyrate was added to the cell culture medium to test the effect of butyrate on disc inflammation. Furthermore, a cultured nucleus pulposus tissue model was treated with butyrate (1 mM) to simulate the local treatment of intervertebral disc disease. Herein, we found that butyrate could downregulate the production of the inflammatory mediator caused by IL-1β stimulation in the cell culture model. Additionally, butyrate inhibits the secretion of pro-inflammatory cytokines or graded enzymes in disc tissues from lumbar disc herniation patients. Furthermore, the anti-inflammatory function of butyrate in lumbar disc degenerated model may be caused by inhibiting the activation of the nuclear factor kappa B (NF-κB) signal pathway. This study presents butyrate as a candidate therapeutic method to treat lumbar disc degenerative disease.     

臭氧+经皮腰椎间盘髓核切割联合治疗农村社区人群椎间盘突出的临床疗效评价与干预

[目的]探讨臭氧+经皮腰椎间盘髓核切割联合治疗农村社区人群椎间盘突出的临床效果.[方法]将来自农村社区的54例椎间盘突出患者分为两组,对照组采用传统的方法以及药物进行治疗,观察组采用臭氧+经皮腰椎f盘髓核切割术进行治疗,然后观察两组治疗效果.[结果]观察组总有效率为96.3％,对照组总有效率为78.8％,差异有显著性(P＜0.05).[结论]臭氧+经皮腰椎间盘髓核切割术治疗椎间盘突出的临床效果明显,值得在农村社区人群中实施和推广.     

胶原蛋白海绵在腰椎间盘突出手术中的止血作用

目的探讨胶原蛋白海绵在腰椎间盘突出症手术中的止血作用。方法选择在本院脊柱外科收治的椎间盘突出症单纯行半椎板减压髓核摘除的患者,随机分为两组,一组用胶原蛋白海绵覆盖在硬脊膜外后缝合切口,另一组不用胶原蛋白海绵,直接缝合切口,记录患者术后24、48h内引流血量,根据手术前、后血红蛋白检测结果计算患者血红蛋白的丢失量,并对两组数据进行比较。结果应用胶原蛋白海绵组引流量较不用组引流量少,二者间具有显著性差异。结论在腰椎半椎板减压髓核摘除术后应用胶原蛋白海绵可以明显减少椎管内出血,临床值得推荐。     

极外侧型腰椎间盘突出症的诊断和手术治疗

目的探讨总结极外侧型腰椎间盘突出症的诊断和手术方法。方法回顾性分析21例患者,根据临床表现和影像学检查,确诊为极外侧型腰椎间盘突出症。其中腰椎间盘突出位于椎间孔内9例,椎间孔外5例,椎间孔内外并存7例。依照类型采取不同手术入路进行治疗,分别为椎管内入路3例,椎旁肌间隙入路13例,椎旁椎板侧方入路2例和椎管内外联合入路3例。结果随访时间30～50个月,平均41个月。19例患者完全恢复正常工作或生活,其余2例日常生活无明显影响。完全恢复正常工作或生活,其余2例日常生活无明显影响。患者满意率为95．2％。结论腰椎间盘突出症具有特殊的临床特点,将临床表现与影像学检查相结合才能正确诊断。根据椎间盘突出的部位、范围及是否合并椎管内病变等因素进行综合分析,选择合理安全的手术入路,才能获得满意的治疗效果。     

胶原酶注射术治疗腰椎间盘突出症临床疗效观察

目的观察胶原酶注射术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法于2002年8月至2003年8月应用胶原酶注射术,通过骶管法治疗腰椎间盘突出症30例,并对其治疗有效率和副作用进行分析和探讨。结果腰椎间盘突出症患者经过胶原酶注射术治疗后,总有效率达到86％,手术后患者无明显的副作用,术后疼痛加重的患者仅为2例,未发现有明显的术后感染病例。结论胶原酶注射术治疗腰椎间盘突出症是一种安全可靠、疗效肯定的治疗方法。