肺表面活性物质治疗新生儿IRDS的效果及肺顺应性测定

对２０例ＩＲＤＳ新生儿应用肺表面活性物质替代治疗前后进行了静态呼吸系统总顺应性测定及相关指标观察。治疗前顺应性数值仅０．０２９ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，肺泡动脉氧差６７．７３ｋＰａ。治疗后０．５小时内，肺泡动脉氧差迅速降低几乎达正常水平。呼吸机参数随之而降，而顺应性上升相对缓慢，７２小时０．０３ｍｅ／ｋＰａ／ｋｇ，１周时０．０４３ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，至撤机前达０．０５ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ。提示ＩＲＤＳ时肺     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

脊柱手术控制性降压对肺分流和动静脉氧差的影响

目的了解脊柱手术硝普钠控制性降压对肺分流百分率（Ｑｓ／Ｑｔ）和动脉－静脉氧差（ａｖＤＣＯ２）的影响。方法１８例脊柱手术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压过程中肺分流和动脉－静脉氧差的变化。结果降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ收缩压分别下降了３．９９ｋＰａ（２７％）和４．１２ｋＰａ（２８％）,Ｑｓ／Ｑｔ分别增加了７．４５和１３．５６,显著高于术前（Ｐ＜０．０１）,３０ｍｉｎ时伴有Ａ－ａＤＯ２增加和ＰａＯ２下降（与降压前比Ｐ＜０．０１）。停降压后１５ｍｉｎＱｓ／Ｑｔ、ＡａＤＯ２和ＰａＯ２均恢复正常,在降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎａｖＤＯ２均低于降压前（Ｐ＜０．０１）,降压３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎ伴有ＢＥ降低（Ｐ＜０．０５）。结论脊柱手术硝普钠控制性降压能增加肺分流,降低动脉静脉氧差。     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

1,6—二磷酸果糖对组胺升高豚鼠气道阻力的抑制作用

为了探讨１，６－二磷酸果糖的平喘作用，我们比较了研究了ＦＤＰ对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明，给豚鼠静注组胺８μｇ／ｋｇ３０ｓ后，肺阻力为（０．０３２±０．００４）ｋＰａ；ｍｌ＾－１．ｓ＾－１升至（０．０８８±０．０１４）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１。而静注ＦＤＰ４００，ｇ／ｋｇ１５ｍｉｎ后再次静注同等剂量组胺，在３０ｓ肺阻力仅从（０．０３２±０．００６）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１，升至（     

人参皂甙对淹溺防治的实验研究

用家兔作动物模型，研究了人参茎叶皂甙对淹溺机体的防治作用。防治组于实验前２４ｈ及１５ｍｉｎ经腹腔给予人参皂甙（２０．１３ｍｇ／ｍｌ，２ｍｌ／ｋｇ），结果表明，人参皂甙可保护脂质过氧化物对心、脑、肺的损害，增加短期（２ｈ）存活率，显著提高动脉血氧分压（ＰａＯ２）、血氧饱和度（ＳａｔＯ２）并降低二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡氧与动脉血氧分压差（ＰＡ－ａＤＯ２），与对照组比较，能明显减轻防治组肺水肿。     

早期急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

①目的探讨小潮气量及压力支持通气（ＰＳＶ）在早期急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）治疗中的应用。②方法按６～８ｍｌ／ｋｇ体重潮气量机械通气，适当给予呼气末正压（ＰＥＥＰ），选用ＰＳＶ方式撤机。③结果早期ＡＲＤＳ按上述方法行机械通气治疗，可迅速改善肺换气功能，提高动脉血氧分压，减慢呼吸频率，撤机安全、可靠。④结论该模式可靠，有临床使用价值     

早期急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

目的 探讨小潮气量及压力支持通气（ＰＳＶ）在早期生呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）治疗中的应用。方法 按６－８ｍｌ／ｋｇ体重敢量机械通气，适当给予呼气末正压（ＰＥＥＰ），选用２ＰＳＶ方式撤机，结果 早期ＡＲＤＳ按上述方法行机械通气治疗，可迅速改善肺换气功能，提高动脉血分压，减慢呼吸频率，撤机安全，可靠。结论该模式可靠，有临床使用。     

咪哒唑仑对肺顺应性相关参数的影响

目的 进一步阐明不同剂量咪哒唑仑（咪唑安定）对肺顺应性相关参数的影响。方法 将６０例成年腹腔镜手术患者（ＡＳＡⅠ～Ⅱ级）按静注咪哒唑仑剂量不同分为０．１ｍｇ／ｋｇ（Ａ组,ｎ＝２０）,０．２ｍｇ／ｋｇ（Ｂ组,ｎ＝２０）和０．３ｍｇ／ｋｇ（Ｃ组,ｎ＝２０）三组,分别在用药前、后相应时间点测定潮气量（ＶＴ）、吸气平台压力（ＰＰ）、呼气末压（ＰＥ）、顺应性（Ｃ）和呼气末二氧化碳（ＰＥＴＣＯ２）。结果 各组     

镁对犬肺、脑缺氧损害的保护作用

目的：以不同浓度镁离子静脉滴注，观察镁对犬肺、脑血管缺氧损害的保护作用，为镁制剂的临床应用提供依据。方法：用低氧复制犬的动物缺氧模型，采用硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ，在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析，并测定犬血清镁的变化。结果：硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时，血液动力学参数肺血管阻力变化率（△ＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１），体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）及脑血流量变化率（△ＣＢＦ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）和体动脉压（△Ｐｓａ）以及心输出量无明显改变。硫酸镁２ｍｇ／ｋｇ组肺血管阻力变化率与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１）。体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）与对照组相比体动脉压（△Ｐｓａ）和心输出量（△ＣＯ）无明显改变。结论：镁制剂可降低缺氧后肺血管收缩反应和缺氧后肺动脉高压，且可扩张脑血管，增加脑血流量，有剂量依赖性。     

实验动物呼吸力学指标的测定

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±１．４５Ｐａ·ｓ／ｍｌ。１８例在位灌流大鼠肺的相应结果为：２．１２±０．４０ｍｌ，１２７．２８±２４．１３ｍｌ／ｍｉｎ，４．４６±１．０４ｍｌ／ｋＰａ和１３．１１±５．４７Ｐａ·ｓ／ｍｌ。并在肺标本上测定了气道对乙酰胆碱的反应性。     

钙和镁对缺氧性肺,脑血管反应的影响

目的 以不同浓度氯化钙、的恨化镁静脉滴注，观察钙、镁对犬肺、脑血管缺氧损害的保护作用。为钙、镁制剂的临床应用提供依据。方法 用低氧复制犬的动物缺氧模型，采用氯化钙、氯化镁每ｍｉｎ０．５ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ，在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析。结果 氯化钙与氯化镁０．５ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时，血液动力学参数肺血管阻力变化率（ΔＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ〈０．０１），体血管阻     

中重度慢性阻塞性肺病患者肺功能参数与运动能力的关系

中重度慢性阻塞性肺病（慢阻肺）患者的肺功能指标能较准确地反映其最大运动能力。经多元相关统计显示最大做功量（Ｗｍａｘ）和最大氧耗量（ＶＯ２ｍａｘ）与第一秒用力呼气量（ＦＥＶ１．０、ＣＯ弥散量（ＤＬｃｏ）、残气量与肺总量之比（ＲＶ／ＴＬＣ）三项的复相关系数分别达０．９７０和０．８９４。单用ＦＥＶ１．０及ＦＥＶ１．０合并ＣＬｃｏ也可较好地预测患者的最大做功量和最大氧耗量，回归方程分别为Ｗｍａｘ（Ｗ）＝０．０７·ＦＥＶ１．０（ｍｌ）＋３３（ｒ＝０．９１１）；ＶＯ２ｍａｘ（ｍｌ·ｍｉｎ－１）＝０．５３，ＦＥＶ１．０（ｍｌ）＋３３３．３８·ＤＬｃｏ（ｍｌ·ｋＰａ－１·ｍｉｎ－１）－１９，ｒ＝０．８９０。其他通气功能参数与最大做功量及最大氧耗量也显示了较高程度的相关性。而动脉血液气体分析结果（ｐＨ、ＰａＯ２、ＰａＣＯ２）与运动能力之间的相关性则无显著性差异。     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气…

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／５％右旋糖酐－７０对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水，７．５％ＮａＣｌ或ＨＳＤ，观察５ｈ。     

小儿开胸术术前评估及术后监护

本文对４８例小儿开胸术作了回顾性分析，术前准备后肺功能评估：４５例通气量及肺活量增加：ＰＯ２＞８．１６ｋＰａ，ＰＣＯ２＜５．０ｋＰａ，ＳａＯ２＞１２．０ｋＰａ，手术未行肋骨切除，并发症以喉水肿占首位。面罩氧环境及气道湿化和和血管活性药要改善缺氧性肺血管收缩，胸腔引流５－８ｃｍＨ２Ｏ（０．４９－０．７６ｋＰａ）可理解膨胀，症状体征加引流量４ｍｌ．ｋｇ＾－１／ｈ时应注意术后胸腔内大出血。     

尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺血流动力学的影响

１０例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者一次性舌下含服钾通道开放剂尼可地尔粉剂１５ｍｇ，５ｍｉｎ后肺动脉平均压由（３．１５±０．４２）ｋＰａ下降到（２．７５±０．３７）ｋＰａ，肺血管阻力由（５６．９４±８．９０）ｋＰａ·ｓ／Ｌ降至（４４．６５±６．３９）ｋＰａ·ｓ／Ｌ下降幅度分别为（１２．６９±１．８６）％和（１９．６６±３．１６）％，３０ｍｉｎ后仍维持在此水平。心输出量用药前为（３．５０±０．２８）Ｌ／ｍｉｎ，用药后为（３．９５±０．２７）Ｌ／ｍｉｎ，增加（１７．６０±４．８８）％。体动脉血压和体循环阻力无显著变化。用药后血氧饱和度和氧运输值增加，动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度变化不明显。结果表明尼可地尔能降低慢阻肺患者肺动脉压和肺循环阻力，且有一定选择性，可改善慢阻肺患者心功能，并增强氧运输功能。     

慢性阻塞性肺疾病继发急性呼吸衰竭的机械通气治疗

通过对８例慢性阻塞性肺疾病继发急性呼吸衰竭患者机械通气及撤机的临床实践，探讨了ＣＯＰＤ病人机械通气的治疗及其撤机的方法和技术，以及撤机成功所需达到的呼吸生理指标，认为ＣＯＰＤ病人撤机中最重要的是确保试脱机前ＰａＣＯ２等呼吸生理指标接近病人缓解期水平。     

固相合成肺表面活性物质蛋白质B的活性作用

为今后制备人工ＰＳ打下基础，用固相合成成熟段ＳＰ－Ｂ，用膜天平测定法和大鼠肺出血模型，观察它在体内、外的活性作用。结果：人工合成的磷脂加入合成ＳＰ－Ｂ在体外能降低表面张力至１０ｍＮ／ｍ以下，并增加滞后环面积；在体内能预防大鼠肺出血，使肺指数从０．７３降至０．５８（Ｐ＜０．０５），血清脂质过氧化物（ｎｍｏｌ／Ｌ）从４．８３降至２．７４（Ｐ＜０．０１），肺泡血浆蛋白质（ｇ／ｋｇ干肺）渗出从７０．５８降至２１．９８（Ｐ＜０．０１）。合用人工合成的ＳＰ－Ｂ优于单纯应用人工合成磷脂组，并与应用天然ＰＳ组相仿。     

双相气道正压通气、VV+与辅助-控制通气、压力支持通气模式治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭效果比较

目的 探讨双相气道正压通气（Bilevel），VV＋[自主呼吸与目标容量通气的结合，由两种不同的以容量为目标的呼吸方式组成：压力调节容积控制（VC＋）和容量支持通气（VS）]治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的效果。方法 COPD急性呼吸衰竭需行有创机械通气的患者63例，机械通气支持24h以上。首先应用辅助．控制（A／C）通气模式进行机械通气2～4h，获得适合于患者的基础通气参数，同时测定基础血流动力学和氧动力学参数。稳定2～4h后随机选用Bilevel，VC＋或A／C通气模式，三种通气模式下设置同样参数，相应分为Bilevel组、VC＋组和A／C组。Bilevel组在撤机过程中，在每一个压力水平，分别予以Bilevel模式和压力支持通气（PSV）模式，相应分为Bilevel组和PSVl组。VC＋组在撤机过程中，将通气模式先后调整为VS模式和PSV模式，相应分为VS组和PSV2组。每种模式持续30min，稳定后测定通气功能和血气参数，同时监测肺力学指标。结果 在COPD急性呼吸衰竭患者行机械通气治疗初期，Bilevel，VC＋下的气道峰压较A／C时的气道峰压明显降低，而顺应性较A／C时高。Bilevel和A／C对患者的肺泡通气和氧合改善的效应无明显差别。循环功能和血气各指标两组间比较无显著差异（P〉0．05）。在撤机过程中，Bilevel，VV＋产生的效应与PSV基本相同，其呼吸形式和血气改变无显著差异（P〉0．05）。结论 Bilevel和VV＋模式治疗COPD急性呼吸衰竭较A／C时的气道峰压低，顺应性高，撤机过程中产生的效应和PSV基本相同，故可用于COPD急性呼吸衰竭治疗的全过程。