茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的抑制作用及其机制研究

目的 研究茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的影响,并探讨其作用机制。方法 C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,分为茯苓多糖高（0.50 mg/只）、低（0.33 mg/只）剂量组,顺铂组（顺铂0.04 mg/只）,模型组（生理盐水）,接种瘤细胞后第2天开始尾iv给药,隔天一次。观察小鼠一般状态,造模后第7天开始,隔天测量肿瘤体积。造模后21 d取肺,计数肺表面转移灶个数,HE染色检测肺微小转移灶个数,检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。结果 茯苓多糖高、低剂量对实体瘤无明显抑制,茯苓多糖高剂量可减少肺表面转移灶个数,增加白细胞CD11bmRNA表达,不影响外周血白细胞数、脾质量及脾指数,一般状况较好;茯苓多糖低剂量对肺表面转移灶个数、外周血白细胞数、脾质量及脾指数无明显影响,可增加白细胞CD11b、CD18mRNA表达,一般状况较好。结论 茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠实体瘤无明显抑制作用,但能够抑制其自发肺转移,对外周血白细胞数量、脾质量及脾指数无明显影响,可增加外周血白细胞CD11b、CD18mRNA表达,活化外周血白细胞可能是茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制之一。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

中药扶正方抗小鼠Lewis肺癌自发性肺转移及对红细胞免疫影响的实验研究

通过检测红细胞C3b受体花环率，红细胞肿瘤细胞花环率，瘤重及抑瘤率，用采探讨中药扶正方的抗肿瘤作用及其对红细胞免疫系统的影响。方法：本研究运用Leis肺转移癌小鼠模型，采用扶正方中药灌胃并设立化疗组进行比较，差异显著。结果：通过观察发现，中药扶正方治疗小鼠肺转移，能抑制肿瘤生长，稳定病灶，抑制肿瘤转移；能提高红细胞C3b受体活性，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力。结论：中药扶正方对小鼠肺癌转移具有明显疗效，其作用机理与提高荷瘤小鼠红细胞免疫系统功能有关。     

丹参对Lewis肺癌自发性肺转移的作用及机理研究

目的：观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9（MMP-9）、肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法：将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度（5,10,20,40,80g/kg）的丹参注射液、环磷酰胺（CTX）、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果：①丹参1组（5g/kg）对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组（10g/kg,20g/kg）MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论：极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。     

丹参对Lewis肺癌自发性肺转移的作用及机理研究

目的:观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度(5,10,20,40,80g/kg)的丹参注射液、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果:①丹参1组(5g/kg)对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组(10g/kg,20g/kg)MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论:极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。     

加味百合地黄汤对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤转移作用机制的研究

目的探讨加味百合地黄汤对肺癌转移小鼠肿瘤转移干预作用及机制。方法复制移植性小鼠Lewis肺癌转移模型,用药后观察肺组织显微镜下转移灶数目、抑瘤率、抗转移率,免疫组化法检测瘤组织中P53、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果加味百合地黄汤对Lewis肺癌有非常显著的抑制作用,可抑制肿瘤细胞增殖,降低PCNA蛋白及Cyclin D1蛋白的表达。结论加味百合地黄汤有较好的抗肿瘤转移作用。     

芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠转移的抑制作用及机制研究

目的:研究芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠的转移抑制作用及作用机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,按实验分组干预,计算比较各组抑瘤率、肺转移抑制率,免疫组化法检测E-钙黏素表达,RT-PCR法检测VEGFmRNA表达。结果:芪贞固本方有一定的抑瘤及肺转移抑制作用,抑瘤率及肺转移抑制率分别为:13.97%、19.13%;与对照组相比,芪贞固本方可明显下调VEGFmRNA的表达,促进E-钙黏素的表达(P0.05),与顺铂合用时作用增强。结论:芪贞固本方可抑制Lewis肺癌小鼠转移,其机制可能是促进E-钙黏素的表达,下调VEGFmRNA的表达。     

桃红四物汤对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移抑制作用的实验研究

目的探讨桃红四物汤对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移抑制作用及其机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移模型,分组对比观察桃红四物汤对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的影响及移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.结果 桃红四物汤组及顺铂对照组的自发性肺转移平均数小于模型对照组,有统计学意义(P＜0.05).且桃红四物汤组及顺铂对照组VEGF和MVD均明显降低,与模型对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论 桃红四物汤具有较好的抑制肺转移的作用,且能明显下调肿瘤组织VEGF的表达,从而抑制肿瘤微血管生成.这可能是其抑制肺癌转移的重要机理之一.     

消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用机制

目的:探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法:将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数:运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果:经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论:消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

泽泻泡腾片制备工艺研究

目的:研究泽泻泡腾片的配方和制备工艺.方法:通过单因素试验,以酒石酸和碳酸氢钠为泡腾剂,对泽泻泡腾片进行质量配比、甜味剂和填充剂的筛选.结果:泽泻泡腾片最优配方为酒石酸18.3％、氯化钠11.0％、乳糖21.0％、碳酸氢钠41.1％、蔗糖5.1％、泽泻醇3.5％;最佳制备工艺为酸碱分开湿法制粒压片.结论:该工艺简易,制...     

UV、IR光谱法鉴别泽泻与窄叶泽泻

本文应用UV、IR分析仪对泽泻及其混淆品窄叶泽泻进行了鉴别研究,UV光谱研究结果显示,泽泻的甲醇提取液在204.1±0.5 nm处有最大吸收峰,窄叶泽泻在205.7nm处有最大吸收,另外在285 nm附近有一弱吸收。红外研究结果显示,泽泻水提物红外光谱在3402、2933、1642、1054和926 cm-1波数处有吸收,而窄叶泽泻在指纹图谱区与正品泽泻存在较大差别。     

泽泻的化学成分及其免疫抑制活性筛选

目的:研究泽泻Alisma orientalis的免疫抑制活性物质.方法:利用色谱技术进行分离和纯化,并通过现代波谱方法鉴定其结构,采用体外细胞培养法,测定萜类化合物对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖的活性.结果:从泽泻中分离鉴定了12个化合物.分别为倍半萜类clovandiol(1),orientalol E(2),alismoxide(3),alismol(4)和三萜类4α,10α-dihydmxy-5β-H-guaj-6-en(5),alismorientols A(6),泽泻醇F(7),泽泻醇A(8),13β,17β-环氧泽泻醇A(9),23-乙酰泽泻醇B(10),1H-indole-3-carhox-ylic acid(11)和琥珀酸(12).化合物9,10和24-去乙酰泽泻醇A均具显示了剂量依赖性免疫抑制趋势.结论:化合物1,5,11和12均为首次从该属植物中分离得到,首次对化合物1的NMR波谱数据归属问题进行了修正,活性结果显示原萜烷型三萜类化合物具有一定的免疫抑制活性.     

秦皮甲素对肺癌小鼠抑瘤作用的研究

目的探讨秦皮甲素对小鼠肺癌移植瘤的影响及作用机制。方法分组对比观察秦皮甲素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的影响,瘤组织称重计算抑瘤率,免疫印迹法检测秦皮甲素对凋亡基因Bax、Bcl-2的影响。流式细胞仪检测瘤细胞增殖周期及凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位。结果秦皮甲素可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和瘤细胞的增殖周期,降低线粒体膜电位,在上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达,且呈剂量依赖性。结论秦皮甲素对小鼠肺癌移植瘤有显著的抑制作用。使肿瘤细胞阻滞于S期,并通过线粒体途径诱导凋亡。     

肠胃清抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的实验研究

目的研究肠胃清对化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的抑制作用并探讨其机制。方法通过一次性腹腔注射最大耐受剂量(MTD)奥沙利铂,3天后尾静脉注射结肠癌细胞CT26,建立化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移模型,24只BALB/c小鼠随机分为模型组、化疗诱导肺转移组(L-OHP)、肠胃清加化疗诱导肺转移组(CWQ+L-OHP)。统计肺结节数目,苏木素-伊红染色(HE)检测肺组织内瘤灶,免疫组化检测肺转移瘤组织微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺转移灶血管内皮生长因子(VEGF-A)、基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)蛋白和mRNA的表达。结果与L-OHP组比较,CWQ+L-OHP组肺转移结节数目减少(P0.05)、肿瘤组织MVD值下降(P0.01),肺组织VEGF-A、MMP2、MMP9蛋白和mRNA的表达均下调(P0.01)。结论肠胃清能抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移,与其下调肿瘤组织VEGF-A、MMP2、MMP9的表达,降低肿瘤组织MVD,减少肿瘤血管生成有关。     

泽泻的研究现状与展望

综述了泽泻的化学成分、药理作用、提取方法、药材与质量评价及应用现状,对泽泻的进一步研究及开发利用进行了展望。     

高良姜素抑制乳腺癌转移作用机制研究

目的探究高良姜素对MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度高良姜素对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验考察高良姜素对MDA-MB-231水平迁移能力和垂直迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验分析高良姜素对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法考察高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响,免疫荧光染色实验验证高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响;Western blotting法和免疫荧光染色实验考察高良姜素对核转录因子(NF-κB)p65磷酸化表达和入核的影响;制备乳腺癌MDA-MB-231细胞株裸鼠移植瘤模型,高良姜素200μg/kg ig给药15 d,检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率,Western blotting分析肿瘤组织PI3K、AKT、MMP-2、MMP-9表达及NF-κB p65磷酸化表达情况。结果高良姜素体外浓度为50、100、200μmol/L时可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖;高良姜素能剂量依赖性抑制PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低NF-κB p65磷酸化表达和入核;200μg/kg高良姜素能抑制裸鼠乳腺癌的生长,抑瘤率为43.66%;高良姜素能抑制瘤组织中PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9表达以及NF-κB p65磷酸化表达。结论高良姜素在体内对MDA-MB-231生长有明显的抑制作用,在体外能抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭,抑制相关蛋白PI3K、Akt和MMP-2、MMP-9蛋白表达,抑制转录因子NF-κB磷酸化表达及入核,阻断其激活。     

扶金化积丸对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制

目的 探讨扶金化积丸对Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制.方法 选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株进行造模,小鼠随机分成正常组,荷瘤对照组,阳性组(贞芪扶正颗粒5 g/kg),扶金化积丸高、中、低剂量组(剂量分别为1.749、0.875、0.437 g/kg).各组药物干预后,检测荷瘤小鼠瘤质量、...