秣醉药物对单肺通气时缺氧性肺血管收缩影响的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxicpuImonaryvasoconstriction，HPV）是肺血管发生快速、可逆的收缩反应，它可使低氧肺泡的血流减少而使氧合更充分的血液转移到通气较好的肺，减少无效通气和功能性分流，减少低氧血症的发生。本文将对单肺通气时影响缺氧性肺血管收缩的代表性麻醉药物以及相关研究进展进行综述。     

缺氧性肺血管收缩研究现状

缺氧性肺血管收缩(HPV)是机体在缺氧情况下的一种保护性生理反应,对于减少肺内分流(Qs/Qt),协调通气/血流(V_A/Q)比值,改善氧合,意义十分重要.本文介绍HPV的反应机制,影响HPV的因素,血管活性药物和麻醉药物对HPV的影响等方面的近期研究概况.     

贫氧性肺血管收缩的调节控制

贫氧性肺血管收缩(hypoxic pulmon-ary vasoconstriction,缩为HPV)由VonEuler,Lilijenstrand首先描述。尽管HPV的确切机制尚未阐明,但既往多数研究揭示HPV是一区域性反应或反射。遇有氧张力下降,肺泡周围毛细血管膜上的肥大细胞即能释放血管活性物质,作用于局部,致血流从贫氧肺地区转移至非贫氧肺泡区,调控肺循环血流分布。已知HPV效应的50%在2min内即出现,100%可在7min内完成。有效肺泡通气功能受肺通气、弥散及肺血流的影响,而肺血流的分布和血供量显然与肺     

缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制，这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺，使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性，     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响，探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环，观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系；并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照，观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应，去除内皮或血管环用L－NAME孵育后，缺氧性肺血管收缩反应受抑，而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后，缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除，与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的，ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应，内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

反复性内毒素血症羊肺循环和体循环反应

本文旨在确定反复性败血症时肺循环与体循环反应的关系。作者采用12头45～60 kg成年绵羊,均制备成慢性肺淋巴痿。每日2次经静脉给予大肠杆菌内毒素(1μg/kg),共5天,继续观察3天。初3次给予内毒素后肺反应特征为严重的肺动脉高压、缺氧,肺淋巴流量增加2～3倍,肺淋巴和血浆TXB_2及6-酮-pGF 1α水平从200 pg/ml左右增高至2000 pg/ml以上。体循环对起初数次注射内毒素的反应是周围血管阻力升高、心指数降低、氧耗量暂时升高20％。继续给予内毒素后,肺反应显著减弱。肺动脉压、肺淋巴流量和动脉氧张力仅中度改变。TXB_2增高不到800 pg/ml。6-酮-PGF1α无改变。但此时高动力状态呈进行性发展,特点是心指     

肺首过摄取的临床意义

肺除了气体交换功能外,尚有对药物的摄取和代谢功能。由于心排血量全部通过肺,而且肺位于体循环的起始前部,所以,这种作用更为重要。药物通过肺循环时,肺可摄取药物,并具有置换、饱和现象,可产生药物间的相互作用,由此影响早期药代动力学而产生临床意义。     

丙泊酚与异氟醚分别复合瑞芬太尼用于单肺通气麻醉的比较

单肺通气（OLV）麻醉时由于无通气肺的血液未得到充分氧合就流到了左心,造成了静脉血掺杂,从而使PaO₂下降。肺泡低氧时虽然可产生低氧性肺血管收缩（HPV）,使非通气肺血流转向通气肺,改善PaO₂。但HPV受许多因素的影响,如体温、创伤、麻醉药物等均可使机体缺氧加重。本研究比较静吸复合麻醉与丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉时对呼吸、循环和血气的影响,报道如下。资料与方法一般资料选择开胸侧卧位手术患者60例,其中男38例,女22例,年龄18～72岁,体重48～86 kg,ASAⅠ或Ⅱ级。将患者随机均分为静吸复合麻醉组（Ⅰ组）和全凭静脉     

雾化吸入前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响

随着心胸外科的发展、各种微创手术的推广,单肺通气(OLV)得到了广泛的应用。但是OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合回到左心,会造成静脉血掺杂、动脉血氧分压(PaO2)降低。虽然低氧性肺血管收缩效应(HPV)可使非通气肺血流减少并转向通气肺,减少了肺内分流,但仍有约9%~27%的病人可发生显著低氧血症[1]。而且HPV使肺血管阻力(PVR)显著增高,右心后负荷增大,可引发心脏病、低血容量以及肺动脉高压患者心脏功能急剧恶化。因此,寻找既能降低分流改善氧合又能降低PVR、减小心脏负荷的方法对于OLV今后更广泛的应用具有重要意义。由于通…     

肺首过摄取的临床意义

肺除了气体交换功能外，尚有对药物的摄取和代谢功能，由于心排血量全部通过肺，而且肺位于体循环的起始前部，所以，这种作用更为重要，药物通过肺循环时，肺可摄取药物，并具有置换，饱和现象，可产生药物间的相互作用，由此影响早期药代动力学而产生临床意义。     

低氧性肺血管收缩的研究现状

低氧性肺血管收缩(HPV)是肺血流重要的自身调节机制之一,其重要性日益被人们所认识,然其确切机理目前尚不清楚。本文就近几年有关HPV实验模型、影响HPV反应的因素、HPV与麻醉、HPV体液机制等方面的研究内容和进展作一介绍。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧性肺血管收缩(HPV)是肺血流重要的自身调节机制之一,一氧化氮(NO)是HPV体液机制中一个重要因子。本文就NO对HPV影响这一方面的研究作一综述。     

单肺通气期间麻醉期用药对肺内分流的影响

背景 低氧血症是单肺通气(one lung ventilation,OLV)期间最常见的并发症.缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺血管对局部低氧分压的反射性收缩,可以减少肺内分流(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、维持动脉血氧分压(partial pressure of arterial oxygen,PaO2)、防止低氧血症的发生.目的 探讨OLV期间麻醉期用药对Qs/Qt的影响,指导临床应用.内容 综述OLV期间麻醉期用药对机体HPV、Qs/Qt和PaO2的影响.趋向 OLV期间麻醉期用药可以对HPV产生抑制或增强作用,从而影响Qs/Qt和PaO2.临床上要避免使用抑制HPV作用、增加Qs/Qt的药物,防止患者出现低氧血症.     

单肺通气与一氧化氮

一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种内皮源性舒张因子,具有松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集和参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物效应。内皮衍生的NO对维持正常的体循环和肺循环的血管紧张性起着重要作用。吸入NO可选择性地降低肺血管阻力、改善肺的氧合功能。内源性NO在单肺通气中对肺血流有重要的调节作用,理论上吸入NO能选择性舒张肺血管,对单肺通气中低氧血症具有治疗作用。现就近年来关于NO以及吸入NO在单肺通气中对肺血流调控等进展作一综述。     

低氧性肺动脉高压的肺血管重建机制研究进展

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)与慢性缺氧有关,导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建(pulmonary vascular remodeling,PVR)通常认为是HPH的两个阶段,前者更强调早期血管收缩,而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致,但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发,介绍目前对HPH治疗的研究进展,提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病,肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)一直是当下肺移植相关研究的热点问题,但PAH类型多,且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。     

单肺麻醉的研究现状

单肺麻醉即单肺通气(OLV)麻醉，目的在防止血液或分泌物流向健侧肺；为手术操作提供相对静止的手术野。但是，OLV时，无通气侧肺的血液没有得到氧合就回到左心，可致静脉血掺杂，PaO2降低；无通气侧肺泡的低氧可致低氧性肺血管收缩(HPV)，使非通气侧肺血流减少并转向通气肺，由此使QS/QT减少，PaO2降低有所改善，但仍有约10％的病人发生显着低氧血症。所以，如何降低OLV时的QS／QT和怎样提高PaO2是单肺麻醉的关键问题。     

在正常和受损肺中控制脑血管舒缩的机制

在多器官衰竭、脓毒症、重大普外科和心血管手术后,肺血管高压是急性肺损害中常见的血流动力现象,其发生机制是由于肺血管平滑肌张力增加所致,舒缩功能失去平衡可导致严重后果.受损的血管舒张机制不能充分对抗血管收缩.肺血管收缩的机制 缺氧是主要的生理性肺血管收缩剂,以配合通气和灌注的需要,其中组胺、血清素、肾上腺能促效剂、血管紧张素Ⅱ和花生四烯酸代谢的血管收缩性产物可调节缺氧性加压反应,但最近注意到内皮衍生血管活性物质,缺氧可促进内皮素和血小板活化因子等血管收缩物质的释放;在另一方面,缺氧性血管收缩也可由于内皮衍生松弛因子(EDRF)减少     

麻醉与肺循环

肺循环的生理特点人体肺循环有其本身的生理特点,它不但在基本结构上、功能上与体循环不同,而且对许多外来和内生物质的反应性也大不相同,有些效应甚至完全相反。此外,它还具有代谢功能等多方面的功能。一、解剖生理特点:与体循环相比,肺循环系统血管壁较薄,腔大,含弹性纤维较多而平滑肌纤维较少,所以具有更大的弹性和扩张性,能适应较大范围内血容量的变化而保持肺血管压力的相     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存在低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各 种常见肺部疾患对其的影响。     

低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存住低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各种常见肺部疾患对其的影响。