吉西他滨化疗联合CIK细胞治疗胰腺癌的疗效

胰腺癌是一种恶性程度较高的肿瘤,发现时多为中晚期,患者的整体预后较差,5年生存率不足5%[1]。同时因胰腺癌患者多为中晚期,身体机能无法承受手术治疗,且临床许多研究证明,手术以及多周期化疗会对患者机体免疫功能造成不同程度的损害[2],因此寻找一种有效的非手术疗法治疗胰腺癌尤为重要。近年来细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗作为一种免疫活性细胞在恶性肿瘤的治疗中得到了较为广泛的应用,而为探讨     

吉西他滨单药与吉西他滨联合化疗治疗晚期胰腺癌的临床观察

目的分析吉西他滨单药化疗与吉西他滨联合化疗治疗晚期胰腺癌的临床效果。方法120例晚期胰腺癌患者,按照自主抽签法分为对照组和观察组,各60例。对照组应用吉西他滨单药化疗治疗,观察组实施吉西他滨联合化疗治疗。比较两组患者的临床疗效及毒副反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为93.33%,对照组患者治疗总有效率为78.33%;观察组患者治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者血液系统毒副反应发生率为35.00%,消化系统毒副反应发生率为40.00%;对照组血液系统毒副反应发生率为15.00%,消化系统毒副反应发生率为8.33%;观察组患者血液系统毒副反应发生率及消化系统毒副反应发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将吉西他滨作为化疗基础,加用合顺铂、奥利沙铂等药物对晚期胰腺癌患者进行联合化疗,可起到改善病情和提升存活率的效果,在临床中的可行性较大,值得宣传推广。     

吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌疗效观察

目的观察吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌的临床疗效及不良反应。方法晚期胰腺癌患者23例,联用吉西他滨、奥沙利铂至少2周期后评价疗效。结果 21例患者可评价,获得CR1例,PR4例,总有效率23.8%（5/21）。主要不良反应为骨髓抑制、外周神经毒性及消化道反应恶心呕吐,无严重不良反应。结论吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌疗效好,不良反应可以耐受。     

吉西他滨在胰腺癌治疗中的应用

吉西他滨已在30多个国家和地区获准用于胰腺癌治疗,在改善临床症状、提高患者生活质量和延长生存期等方面,疗效显著,但其在胰腺癌治疗中的用药方案、给药途径及疗效评价尚需进一步明确。     

吉西他滨固定剂量联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌

目的探讨吉西他滨（GEM）固定剂量率（fixed dose rate,FDR）输注联合奥沙利铂（OXA）一线治疗晚期胰腺癌的价值。方法晚期胰腺癌24例,吉西他滨[10mg/（m2.min）]静脉滴注,OXA100mg/m2静脉滴注2h,第1、8、21天重复,接受4周期化疗,按照WHO标准、Karnofsky评分标准分别评价临床疗效、生活质量。结果部分缓解10例,进展4例;总有效率为41.7%;中位生存时间8个月;16例CA199降低〉50%;主要不良反应为骨髓抑制、外周神经毒性、恶心及呕吐,无治疗相关性死亡。结论吉西他滨FDR输注联合奥沙利铂组成的GEMOX方案治疗国人晚期胰腺癌近期有效率较高,毒性较低,值得临床推广应用。     

吉西他滨对胰腺癌外周血调节性T细胞影响的研究

目的 探讨吉西他滨对胰腺癌外周血调节性T细胞的影响,为进一步提高过继免疫治疗的疗效提供依据和参考。方法 本研究入选2012年1月至2014年10月收治的32例胰腺癌患者,分为吉西他滨组(吉西他滨+过继免疫治疗)和对照组(单纯过继免疫治疗),观察两组患者治疗前后外周血调节性T细胞水平、化疗不良反应,并对两组患者的生存时间进行分析比较。结果 吉西他滨组患者治疗后外周血调节性T细胞水平较治疗前显著降低,与对照组相比亦显著降低,两组比较有统计学差异(P<0.05),吉西他滨组中位生存时间较对照组延长1.3个月(10.0个月与8.7个月比较)。结论 吉西他滨化疗可以显著降低胰腺癌患者外周血调节性T细胞水平,有效调节患者的肿瘤免疫耐受,提高过继免疫治疗的疗效。     

沉默SPP1联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响

目的 研究沉默分泌磷蛋白1(SPP1)联合吉西他滨在胰腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡中的作用及机制.方法 将胰腺癌PaTu 8988t细胞分为空白组(未经任何处理)、si-con组(转染si-con)、si-SPP1组(转染si-SPP1)、吉西他滨组(吉西他滨处理)、si-SPP1+吉西他滨组(转染si-SPP1和吉西...     

吉西他滨联合替吉奥治疗晚期胰腺癌的疗效观察

目的探究吉西他滨和替吉奥联合在晚期胰腺癌治疗中的临床价值,并在临床工作中进行推广使用。方法选取在我院进行治疗的晚期胰腺癌患者34例,分为观察组和对照组两组,每组17例。观察组患者应用吉西他滨联合替吉奥进行治疗,而对照组患者应用吉西他滨单药进行治疗,观察两组患者治疗的有效率以及不良反应发生率,并进行比较。结果观察组患者的总有效率明显高于对照组患者,差异均具有统计学意义(P<0.05),而不良反应的发生率以及生存时间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用吉西他滨与替吉奥联合治疗治疗晚期胰腺癌,在不增加不良反应的基础上,可以提高治疗的有效率,具有重要的临床应用价值。     

吉西他滨联合化疗在晚期胰腺癌中的疗效观察

目的探讨吉西他滨（GEM）联合化疗在治疗晚期胰腺癌中的疗效观察。方法回顾分析45例晚期胰腺癌患者的临床资料,采用吉西他滨联合奥沙利铂的化疗方案。结果 45例均可评价,总有效率为33.3%。中位生存期（MST）：7.5个月。1年生存率为35%,2年生存率为25%。结论 GEM联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌能可以明显改善生活质量,不良反应少,可作为一线治疗方案,进行推广[1]。     

替吉奥联合吉西他滨与单药吉西他滨治疗进展期胰腺癌的疗效比较

目的 评价吉西他滨单药以及与替吉奥联合治疗局部晚期或转移性胰腺癌的有效率、临床受益反应（评价指标包括患者的疼痛强度、止痛药物消耗量、体力状况评分和体重变化）、生存时间和不良反应。方法 回顾性分析2009年1月至2011年10月收治的62例晚期胰腺癌患者,分为吉西他滨单药组（30例）和吉西他滨＋替吉奥联合组（32例）。单药组：吉西他滨1 000 mg·m-2、第1,8天,静脉滴注30 min,每3周重复。联合组：吉西他滨用法同单药组,替吉奥口服2次·d-1,第1~14天,每3周重复。结果 62例患者均可评价客观疗效,可评价临床受益反应者56例（单药组27例,联合组29例）。单药组和联合组有效率分别为23.3％和31.3％（P〈0.05）,临床受益率分别为59.2%和72.4%（P〉0.05）。2组6个月生存率分别为60.0%和68.7%（P〉0.05）,1年生存率分别为26.6%和31.2%（P〉0.05）。中位无疾病进展时间（PFS）分别为3.9个月和5.4个月（P〈0.05）,中位总生存时间分别为7.8个月和9.1个月（P〉0.05）。2组不良反应比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 吉西他滨联合替吉奥与单药吉西他滨治疗晚期胰腺癌安全有效,前者有效率优于后者。在延长生存期方面也显示出一定的优势,但该差异无统计学意义。     

吉西他滨联合乙酰肝素酶抑制剂对胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨吉西他滨(GEM)联合乙酰肝素酶抑制剂OGT2115对胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移能力的影响。方法人胰腺癌PANC-1细胞于RPMI 1640培养基中培养24 h后采用随机数字表法分为4组;对照组(C组)、GEM组、OGT2115组、GEM+OGT2115组分别通过Transwell小室细胞侵袭活性实验和细胞划痕实验检测各组PANC-1细胞侵袭和迁移的能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组乙酰肝素酶(HPA)的活性。结果与C组比较,GEM组、OGT2115组、GEM+OGT2115组侵袭细胞数和细胞迁移率降低(P<0.05);与GEM组和OGT2115组比较,GEM+OGT2115组侵袭细胞数和细胞迁移率降低(P<0.05);与C组和GEM组比较DGT21 15组HPA活性降低(P<0.05),OGT21 15+GEM组HPA活性降低(P<0.05)。结论吉西他滨联合乙酰肝素酶抑制剂可抑制胰腺癌PANC-1细胞的侵袭和迁移,OGT2115可能通过抑制HPA的活性而增强吉西他滨抗胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的能力。     

尼美舒利联合吉西他滨对人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响

目的研究尼美舒利联合吉西他滨对人非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法测定尼美舒利联合吉西他滨对NCI-H1975细胞生长的抑制作用。流式细胞仪检测尼美舒利(100μmol/L)组、吉西他滨(20 nmol/L)组和联合用药(尼美舒利100μmol/L+吉西他滨20 nmol/L)组对NCI-H1975细胞周期和凋亡的影响。Western blotting检测各组对Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响。结果尼美舒利对NCI-H1975细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量相关性,IC50为(298.76±2.79)μmol/L;吉西他滨的IC50为(78.64±3.14)nmol/L,尼美舒利与吉西他滨联合作用后,能明显增加后者对NCI-H1975细胞增殖的抑制作用,二者有明显的协同作用。尼美舒利联合吉西他滨将细胞阻滞在G0/G1期,而S和G2/M期均有所减少。与单药组相比,联合用药组能显著升高细胞的凋亡率(P0.05)。与单药组相比,联合用药组明显下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05),上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白的表达(P0.05)。结论尼美舒利联合吉西他滨能明显抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其效果优于单用吉西他滨组,其机制与影响细胞周期调控,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平有关。     

葛根素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖凋亡的影响

目的探讨葛根素对人胰腺癌细胞株PANC-1的作用及其机制。方法取对数生长期的PANC-1细胞,分别用不同浓度的葛根素(0、50、100、200μmol/L)干预48 h后,利用CCK-8检测PANC-1细胞增殖水平;Annexinv-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Fas、Fas-L、Bax、Bcl-2、Caspase-7表达水平。结果葛根素对胰腺癌PANC-1细胞增殖的抑制呈浓度依赖性;不同浓度的葛根素干预PANC-1细胞48 h后,细胞凋亡率分别为2.47%±0.64%、6.37%±0.71%、8.33%±0.90%、12.40%±1.01%,实验组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);Western blot实验表明,葛根素对胰腺癌PANC-1细胞干预48 h后,随着葛根素浓度的增加,细胞中Fas、Fas-L、Caspase-7、Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2的表达量下调,实验组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素可通过激活Fas/Fas-L信号通路诱导PANC-1细胞增殖抑制和凋亡。     

替吉奥单药及联合吉西他滨对比吉西他滨单药治疗晚期胰腺癌的系统评价

目的比较替吉奥(S-1)单药及联合吉西他滨(GS)与吉西他滨(GEM)单药治疗晚期胰腺癌患者的疗效与安全性差异。方法计算机检索CNKI、PubMed、Embase和Cochrane Library等数据库,纳入随机对照试验,采用Cochrane系统评价方法进行评价。结果纳入19个研究,共2 538例患者。在疗效上,S-1单药和GS方案均较GEM单药提高了晚期胰腺癌患者的治疗有效率、疾病控制率,而GS方案延长了患者的中位无进展生存期和中位总体生存期;安全性方面,血液学毒副作用GS方案较GEM单药发生率有所升高,而S-1单药发生率低于GEM单药;非血液学毒副作用,S-1单药和GS方案均较GEM单药无较大差异。结论晚期胰腺癌患者选择用药方案时,当患者血常规正常并可耐受情况下,可推荐使用GS方案;相反,则可推荐使用S-1单药。     

新鱼腥草素钠抑制胰腺癌 Panc-1细胞恶性生物学行为及其作用机制研究

目的探究新鱼腥草素钠(SNH)对胰腺癌 Panc-1细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及其潜在作用机制。方法自 2023年 3月至 2024年 2月,取对数期人胰腺癌 Panc-1细胞,分为对照组(无菌双蒸水)、各不同梯度 SNH处理组( 100 μmol/L组、 200 μmol/L组、 400 μmol/L组、 600 μmol/L组及 800 μmol/L组)。细胞计数试剂( CCK-8)实验检测 Panc-1细胞活率;细胞划痕及 Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)检测细胞基因水平的变化。蛋白质印迹法检测凋亡蛋白胱天蛋白酶 -3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶( PARP)及上皮间质转化( EMT)相关蛋白神经钙黏素( N-cadherin,CDH)、闭合蛋白( occludin,OCLN)的表达。结果 CCK-8实验结果显示, 24 h时, 100、200及 400 μmol/L组细胞活率与对照组相比差异无统计学意义; 600、800 μmol/L组显著降低( P=0.002,P<0.001); 48、72 h时, 100、200 μmol/L组细胞活率未见降低, 400、600、800 μmol/L组明显下降( P<0.001),各组 48 h细胞活率分别为( 62.51±9.59)%、(36.94±5.06)%及( 17.94±0.56)%,72 h降至( 46.00±3.04)%、(22.93±4.75)%及( 5.80±0.42)%。细胞划痕结果显示, 100 μmol/L组 24 h细胞迁移率即下降(P<0.05)48 h迁移率( 4.37±1.92)%及 72 h迁移率( 3.75±2.47)%均明显低于对照组( P<0.01); 200 μmol/L组细胞迁移率同样下降, 72 h率为( 6.25±5.16)%;Transwell实验结果显示,与对照组相比, 24 h时 200、400 μmol/L组侵袭细胞数显著减少(均 P<0.001)迁移; qRT-PCR结果显示, 400 μmol/L组 CDH2基因表达下调( P<0.05),OCLN表达上调( P<0.05);蛋白质印迹法检测, 400 μmol/L组 caspase-3、PARP表达降低( P<0.05)cleaved caspase-3升高( P<0.05)。 200、400 μmol/L组 CDH表达降低( P<0.001), OCLN升高( P<0.001)。结论 SNH抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与 SNH促进细胞凋亡,抑制 EMT进程有关。     

盐酸吉西他滨联合铁死亡诱导剂对PANC-1细胞的增殖抑制作用

目的 研究三种铁死亡诱导剂埃拉斯汀（Era）、柳氮磺胺吡啶（SASP）和青蒿琥酯（Art）与盐酸吉西他滨（hcGEM）单独或联合应用对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用。方法 采用CCK-8法检测不同浓度的Era、SASP、Art单独或联合hcGEM对PANC-1细胞的增殖抑制作用,并根据联合指数(CI)判断三种铁死亡诱导剂联合hcGEM对PANC-1细胞是否具有协同抑制作用。结果 hcGEM与三种铁死亡诱导剂单独或联合应用均能显著抑制PANC-1细胞活性,并且这种抑制作用随着浓度增大而增强。hcGEM-Era 4∶1或1∶4联用组、hcGEM-SASP 1∶400联用组CI值小于1。hcGEM-Art1∶4或1∶16联用组仅在一定浓度范围内CI值小于1。结论 hcGEM与三种铁死亡诱导剂单独或联合应用对PANC-1细胞的增殖抑制作用呈现剂量依赖性。hcGEM与三种铁死亡诱导剂联用能协同抑制PANC-1细胞的增殖。     

姜黄素与顺铂联合应用对胃癌SGC-7901的体外抑制作用

目的观察姜黄素、顺铂对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并探究其机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,姜黄素、顺铂分别单独应用及联合应用后,采用MTT法检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测T-Akt、p-Akt、p53 mRNA表达水平的变化;Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平变化。结果 MTT结果显示,姜黄素、顺铂均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),且联合组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单药组(P<0.01);RT-PCR检测显示,与单独给药组相比,联合用药在显著上调T-Akt和p53 mRNA表达的同时,降低p-Akt mRNA的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,单独给药、联合用药均能降低SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白的表达。结论姜黄素与顺铂均能通过诱导细胞凋亡,抑制胃癌SGC-7901细胞生长,联合用药抑制SGC-7901细胞的增殖可能是通过抑制p-Akt基因、Bcl-2蛋白表达,同时上调T-Akt和p53基因的表达来实现的。     

吉西他滨与厄洛替尼联合治疗胰腺癌的试验研究

目的探究吉西他滨与厄洛替尼联合使用对体外胰腺癌细胞的影响。方法 2018年 4月至 2019年 4月,在航天中心医院肝胆外科选用人胰腺癌细胞 PANC?1对数生长期细胞。实验分组:厄洛替尼组、吉西他滨组、联合作用组(1∶2、1∶1、2∶1、3∶1)每组设 12个培养皿。用八肽胆囊收缩素 ?8(Cholecystokinin octapeptide?8,CCK?8)法检测吉西他滨及厄洛替尼分别对 PANC?1细,胞的细胞毒性试验,并计算出两种药物分别对 PANC?1细胞的半抑制浓度(50% Inhibiting Concentration,IC50)。根据两种药物对 PANC?1的 IC50值的影响,按照不同比例重复观察两种药物联合使用对细胞的细胞毒性情况,以中位药效法(Chou?Talalay法)分析两种药物的联合作用效果。用细胞平板克隆形成实验观察吉西他滨,厄洛替尼及两种药物联合作用对胰腺癌细胞 PANC?1的细胞克隆形成的影响。结果在给予系列浓度的厄洛替尼和吉西他滨培养液培养胰腺癌 PANC?1细胞后,在一定时间内,不同浓度的吉西他滨和厄洛替尼均能抑制 PANC?1细胞增殖,并且抑制作用随浓度增加而增强,且一定浓度下,药物处理时间越长,抑制作用越强(128 nM厄洛替尼浓度 72 h细胞抑制率为(76.72±5.51)%;320 nM吉西他滨浓度 72 h细胞抑制率为(75.43±0.97)%。吉西他滨和厄洛替尼对胰腺癌 PANC?1细胞生长的影响具有时间 ?浓度依赖性。通过 IC50计算软件计算药物处理 48 h时的 IC50值,结果显示厄洛替尼对 PANC?1的 IC50值为 12 nM,吉西他滨对 PANC?1的 IC50值为 80 nM。厄洛替尼和吉西他滨联合使用可以增大细胞抑制率,减少单独使用吉西他滨的起效时间［厄洛替尼∶吉西他滨为 3∶1时, 72h细胞抑制率为(89.89±1.56)%,IC50值为(3.89±1.65)nmol/L］。随着细胞生长抑制率的增加, CI值逐渐下降。当细胞生长抑制率达到 35%时,联合效应开始出现协同作用(小于 0.9)。当细胞生长抑制率为 40%时, CI下降(均小于 0.5)具有的协同作用。同时, 2∶1组曲