麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B2组以蒸馏水2ml/200g灌胃1周后,C组以每日2ml/200g(1.6g/200g)灌胃服用中药1周,开始照射,照射期间,每周测体重1次,至照射结束。分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测大鼠检测3组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果 TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β的表达于照射第5周时达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P<0.01)。TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P<0.01)。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

单次剂量照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的建立与评价

目的评价单次30 Gy照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的可行性、科学性及实用性。方法清洁SD雄性大鼠48只,随机分为照射组（A组）40只、对照组（B组）8只。VARIN 21-EX直线加速器对A组大鼠右肝进行单次照射（30 Gy/次）,于照射后第4、8、12、26周处死,每时相点处死8只,B组于第4周末处死。观察大鼠活体外观及肝脏的大体标本,检测大鼠血清中AST、ALT活性,ELISA法测大鼠血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量、HE染色于光镜下观察肝脏组织病理改变、MASSON染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1蛋白表达情况。结果与对照组（B组）比较,A组受照射肝组织表现出放射性肝炎及肝纤维化,照射组大鼠血清中AST,ALT酶活性和TGF-β1水平自第4周明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,分别于第8周和第12周达到高峰;照射组大鼠血清中HA、PC-Ⅲ、LN含量和肝脏组织中Hyp含量于照射后第4周显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,一直呈上升趋势,照射后26周值最高;照射组大鼠肝脏组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周也明显升高（P〈0.05）,照射后第12周达到高峰,第26周开始下降。光镜下可见肝脏病变呈慢性进行性肝纤维化改变。结论单次剂量照射制备的大鼠放射性肝纤维化模型稳定可靠,动物死亡率较低,可以用于实验研究。     

双氢青蒿素防治大鼠放射性肺损伤

目的 评价双氧青蒿素对大鼠放射性肺损伤的防治作用.方法 采用γ射线单次全肺照射15 Gy,建立SD大鼠放射性肺损伤模型.108只同体重雄性SD大鼠,随机分为三组:(1)正常对照组:灌服等体积溶媒;(2)单纯照射组:灌服等体积溶媒+全肺单次照射15 Gy;(3)照射用药组:灌服双氢青蒿素(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))+全肺单次照射15 Gy.双氢青蒿素和溶媒皆于照前3 d开始灌服持续至照射后15 d.对各组大鼠的肺脏外观、肺组织中炎症渗出、胶原纤维生成状况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况进行观察和比较.结果 照射用药组大鼠肺脏较单纯照射组肺表面光滑、弹性好、充血水肿表现轻.单纯照射组大鼠肺组织炎症渗出及纤维化征象最严重.照射后3、7、15d,照射用药组血清及肺组织TNF-α表达比单纯照射组表达减弱(P<0.05).结论 双氢青蒿素能够明显减轻大鼠放射性肺损伤.     

大鼠电子射线皮肤损伤动物模型的建立

目的采用电子射线每周重复照射建立大鼠放射性皮肤损伤模型,探讨其科学性、可行性及实用性。方法 36只Wistar雌性大鼠,按5∶1比例随机分为照射组(A组)30只、对照组(B组)6只。采用6MV电子线对A组大鼠左侧臀部皮肤进行分次照射(5Gy/次,1次/周,累积剂量最高为60Gy),于照射后第1、4、8、12、16周处死,每时相点处死6只,B组于第2周末处死。观察动物活体外观、皮肤的大体标本、行苏木素-伊红染色观察大鼠皮肤组织学变化。结果 A组受照皮肤组织表现出放射性皮炎及皮肤纤维化的变化过程。结论每周大剂量电子射线重复照射所制作的大鼠放射性皮肤损伤模型稳定可靠,符合临床放疗实际。     

艾迪注射液对小鼠放射性肺损伤的防治作用简

目的 观察艾迪注射液在放射性肺损伤中的防治作用,并探讨其相关机制.方法 将SPF级C57BL/6小鼠120只随机分为4组：空白对照组,照射＋艾迪组,照射＋甲泼尼龙组和照射组,每组30只.给予小鼠单次12 Gy胸部照射以建立放射性肺损伤模型,照射前2 h及以后每日腹腔注射艾迪及甲泼尼龙.分别于照射后1,24,72 h及1,2,4,8,16和24周处死小鼠,取左肺固定做组织切片,行苏木精 伊红(HE)染色观察病理变化、Masson染色观察胶原形成和免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白含量,取右肺行Western blot测定TGF-β1蛋白含量,Real time 聚合酶链反应(PCR)测定TGF-β1mRNA含量.结果 小鼠在接受照射后于1～2周出现放射性肺炎表现,TGF-β1mRNA和蛋白含量升高,但在给予艾迪注射液和甲泼尼龙处理组中TGF-β1mRNA和蛋白相对含量较照射组少,差异有统计学意义(P<0.05),照射＋艾迪组和照射＋甲泼尼龙组差异无统计学意义.在照射后16及24周观察到纤维形成增加,但照射＋艾迪组和照射＋甲泼尼龙组较照射组少.结论 艾迪注射液和甲泼尼龙可以下调因照射引起的TGF-β1mRNA和蛋白含量上升,二者在此作用上未观察到差别,这可能是其减轻放射性肺损伤的关键.     

小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定

目的 建立小鼠放射性肺损伤模型.方法 80只雌性C57BL/6小鼠随机分为四组:A、B和C三组每组24只小鼠,分别单次X线照射12、20和30 Gy;D组8只小鼠作为空白对照.照射后1、3d和1、2、4、8、16、24周8个时点取出肺组织,行HE、VG染色,观察肺纤维化形成,RT-PCR 测定肺组织转化生长因子(TGF)-β1的表达.结果 A、B、C组均出现典型放射性肺损伤及肺纤维化表现,随着照射剂量的增加,肺部病变加重,且肺部纤维化出现提前.与D组相比,A、B、C组8个时点肺组织TGF-β1含量均显著增高(P＜0.01).结论 成功建立了放射性肺损伤小鼠动物模型.     

沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化的疗效及相关细胞因子研究

目的探讨沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化（IPF）的临床疗效;肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）在IPF发病中的作用;沙利度胺对IPF患者TNF-α及TGF-β的影响。方法 IPF患者57例,20例单用强的松治疗（激素组）,37例应用沙利度胺联合强的松治疗（联合治疗组）,3个月后进行疗效判定;用酶联免疫法（ELISA）分别检测两组患者治疗前后肺泡灌洗液（BALF）及血清中TNF-α、TGF-β1的变化,同时检测20例健康志愿者（对照组）BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1,作为对照组。结果联合治疗组临床总有效率高于激素组（P〈0.05）;IPF患者的BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗后,激素组及联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均较治疗前下降（P〈0.05）,联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1下降幅度明显高于激素组（P〈0.01）。结论沙利度胺联合强的松可有效控制IPF发展;TNF-α、TGF-β1在IPF发病中起重要作用,沙利度胺联合强的松对其抑制作用更强;沙利度胺通过降低TNF-α、TGF-β1表达来抑制肺纤维化。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

头部亚低温对脑出血患者炎性损伤干预作用的研究

目的观察脑出血患者白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化及头部亚低温对其的影响。方法 86例脑出血患者根据是否加用头部亚低温治疗分为头部亚低温组(45例)和对照组(41例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前及治疗后7d血清1L-1β、ICAM-1、TNF-α含量,并与正常组(30例)进行比较。结果头部亚低温组和对照组治疗前1L-1β、ICAM-1、TNF-α明显升高,与正常组比较差异均具有显著性(P<0.01);治疗前头部低温组和对照组间1L-1β、ICAM-1、TNF-α差异均无显著性(P>0.05);治疗后7d,头部亚低温组1L-1β、ICAM-1、TNF-α较治疗前明显降低(P<0.05),对照组降低不明显(P>0.05),头部亚低温组与对照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。结论脑出血患者早期血清1L-1β、ICAM-1、TNF-α含量明显升高,头部亚低温组可有效降低其含量。     

Effects and mechanisms of pirfenidone,prednisone and acetylcysteine on pulmonary fibrosis in rat idiopathic pulmonary fibrosis models

Context: Previous studies have reported that caveolin-1 (Cav-1) is associated with lung fibrosis. However, the role of Cav-1 expression in pirfenidone-treated idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is unknown.

Objective: This study investigated Cav-1 expression in pirfenidone-treated IPF, and compared the effects of pirfenidone with acetylcysteine and prednisone on IPF.

Materials and methods: Rat IPF model was established by endotracheal injection of 5?mg/kg bleomycin A5 into the specific pathogen-free Wistar male rats. Pirfenidone (P, 100?mg/kg once daily), prednisone (H, 5?mg/kg once daily) and acetylcysteine (N, 4?mg/kg 3 times per day) were used to treat the rat model by intragastric administration for 45 consecutive days, respectively. The normal rats without IPF were used as the controls. After 15, 30 and 45 days of drug treatment, lung histopathology was assessed. The expression of Cav-1 was determined using real-time quantitative PCR and Western blot; the expression of tumour necrosis factor-α (TNF-α), transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and platelet-derived growth factor (PDGF) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay.

Results: After 15, 30 and 45 days of drug treatment, comparison of the three drug-treated groups with the model group showed significantly lower (p?p?p?r?=??0.506, p?r?=?-0.676, p?r?=??0.590, p?r?=??0.530, p?r?=??0.553, p?Discussion and conclusion: Pirfenidone, prednisone and acetylcysteine can inhibit airsacculitis and pulmonary fibrosis in rat IPF models, which may be related with enhanced caveolin-1, reduced TNF-α, TGF-β1, PDGF.     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

子宫内膜异位症患者治疗前后血清TNFα、TGF-β1和VEGF测定的临床意义

目的 探讨子宫内膜异位症患者治疗前后血清TNFα,TGF-β1和VEGF水平的变化及临床意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对33例子宫内膜异位症患者进行了治疗前后血清TNF-α,TGF-β1和VEGF水平检测,并与35名正常健康人作比较.结果 子宫内膜异位症患者在治疗前血清TNF-α、VEGF水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01）,而TGF-β1水平又非常显著地低于正常人组（P＜0.01）,经治疗3个月后则与正常人比较无显著性差异（P＞0.05）.且血清TNF-α水平与VEGF水平呈正相关（r=0.6011,P＜0.01）而与TGF-β1水平呈显著负相关（r=-0.4985,P＜0.01）.结论 检测子宫内膜异位症患者血清TNF-α,TGF-β1和VEGF水平的变化对探讨其发病机理、预防和指导用药均具有重要的临床价值.     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、TGF-β1 和 VEGF 表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF—β1）血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ-Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ-V组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、TGF-β1和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果正常对照组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、TGF-β1和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高（P〈0．05）。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF—α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0．05）,而Ⅲ组与Ⅱ组无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织TGF—β1、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论可溶性重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、TGF—β1和VEGF表达,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用,可能抑制局部组织血管新生。     

沙利度胺通过下调转化生长因子-β_1肿瘤坏死因子-α抑制大鼠肺纤维化

目的观察沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)和沙利度胺治疗组(T组)3组,每组各15只。M组于气管内滴注博来霉素(BLM)5mg/kg生理盐水诱导肺纤维化,造模次日起每日腹腔内注射二甲基亚砜(DMSO)液;T组同样方法造模,次日起每日腹腔内注射沙利度胺(4mg/只)DMSO溶液;N组气管内滴注生理盐水,次日起每日腹腔内注射DMSO液。各组动物均于制模后的第7、14、28天分别随机处死5只动物,取肺组织行病理切片行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 M组纤维化程度逐渐加重,于第28天形成明显的肺纤维化;其肺泡炎、纤维化评分,Hyp、TGF-β1、TNF-α的含量与N组比较均明显升高(P<0.05)。T组各时间点肺泡炎程度显著低于M组(P<0.05)。第14、28天,T组肺纤维化程度及肺组织Hyp含量较M组均明显降低(P<0.05)。此外,T组BALF中TGF-β1、TNF-α的含量亦低于M组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能是通过下调TGF-β1及TNF-α在肺内的表达而实现的。     

Modulation of bleomycin-induced oxidative stress and pulmonary fibrosis by N-acetylcysteine in rats via AMPK/SIRT1/NF-κβ

The efficacy of bleomycin (BLM) as an antineoplastic drug is limited to the development of dose and time-dependent pulmonary fibrosis. This study was intended to investigate the effect of N-acetylcysteine (NAC) on BLM-induced pulmonary fibrosis in rats. Twenty rats were randomly divided to the following four groups: Group one served as control; group two received BLM (15 mg/kg, intraperitoneal (ip)) for five consecutive days; group three received NAC (200 mg/kg, ip) for five consecutive days; and group four received NAC 1 hour before BLM for 5 days. The expression of connective tissue growth factor (CTGF), platelet-derived growth factor (PDGF), silent information regulator l (SIRT1), AMP-activated protein kinase (AMPK) were determined by qRT-PCR in lung tissues. The changes in transforming growth factor-beta1 (TGF-β1), tumour necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-β1 (IL-β1) and nuclear factor kappa-β (NF-κβ) in serum were measured by ELISA. The tissue antioxidant status was determined biochemically. BLM administration caused pulmonary fibrosis as evidenced by increased levels of inflammatory mediators (TGF-β1, TNF-α, IL-β1 and NF-κβ) in serum (P < .05), elevated lipid peroxidation and nitric oxide and depleted endogenous antioxidants in lung tissue (P < .05). The expression levels of SIRT1 and AMPK were significantly decreased (P < .05), while the expression levels of CTGF and PDGF were increased significantly in the BLM group as compared to the control group (P < .05). These alterations were normalized by NAC intervention. NAC markedly attenuated the lung histopathological changes and reduced collagen deposition. These results suggest that NAC exerted an ameliorative effect against BLM-induced oxidative damage and pulmonary fibrosis via SIRT1/ AMPK/ NF-κβ pathways.