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相似文献
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1.
目的:研究雷公藤多甙片对佐剂性关节炎大鼠的一般情况、体重、足肿胀,关节炎指数及血清中GSH -PX(谷胱甘肽过氧化物酶)含量的影响,以评价其疗效及阐明其机理.方法:观察佐剂性关节炎大鼠的足肿胀度、关节炎指教及测定其血清GSH -PX含量.结果:雷公藤多甙片能显著降低佐剂性关节炎大鼠的足肿胀度、关节炎指数,并升高其血清中...  相似文献   

2.
目的探讨口服骨痹消胶囊对膝骨性关节炎(OA)患者血浆SOD、MDA、NO的影响。方法25例膝OA患者给予骨痹消胶囊口服,分别测量患者在用药前、1周后、3周后、7周后血浆SOD、MDA、NO的水平。结果用药1周后与用药前血浆SOD比较有显著提高(P<0.05),MDA、NO无明显差别(均P>0.05);用药3周后SOD极显著明显上升(P<0.01),MDA、NO明显下降(均P<0.05);用药7周后均有极显著性差异(均P<0.01)。结论骨痹消胶囊能有效改善膝OA患者异常的自由基代谢,降低NO的水平。  相似文献   

3.
目的观察通痹止痛胶囊对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠踝关节组织病理改变的影响。方法采用弗氏完全佐刑造成大鼠关节炎模型,制作组织切片HE染色观察大鼠跺关节滑膜、关节腔、周围软组织炎症反应等组织病理改变情况。结果该药能明显抑制AA大鼠踝关节滑膜细胞增生,减轻炎性细胞浸润。结论通痹止痛胶囊可以显著改善AA大鼠的踝关节组织病理改变,对AA大鼠具有保护作用。  相似文献   

4.
通痹汤治疗类风湿性关节炎的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的探讨通痹汤治疗类风湿性关节炎及其对佐剂性关节炎大鼠模型的镇痛作用机制。方法制备佐剂性关节炎模型,观察醋酸所致小鼠扭体反应,以痹冲剂为阳性对照药进行比较。结果通痹汤对小鼠扭体反应及大鼠佐剂性关节炎足肿胀均有显著的抑制作用。结论通痹汤具有镇痛、抗佐剂性关节炎的作用,效果与痹冲剂无显著性差异。  相似文献   

5.
茶多酚对染尘大鼠肺纤维化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨茶多酚对大鼠实验矽肺纤维化的预防保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、石英粉尘组及茶多酚组后 ,应用茶多酚对染尘大鼠喂养 ,进行预防效果观察 ,检测大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX的活性。结果 与石英粉尘组比较 ,茶多酚组大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX活性上升。结论 茶多酚对石英粉尘引起的脂质过氧化损伤有一定的保护作用。  相似文献   

6.
金匮肾气丸对大鼠肾阳虚模型的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 研究金匮肾气丸对大鼠肾阳虚模型的治疗作用。方法 将大鼠分为 5组 :正常组、模型组、治疗组 (高、中、低剂量组 ) ,除正常组外 ,其他组大鼠用氢化可的松注射液制造肾阳虚模型 ,尔后 ,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水 ,而治疗组给予相应剂量的金匮肾气丸 ,持续 2 0d。最后测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、丙二醛 (MDA)及睾酮含量 ,并计算脏器系数。结果 治疗组大鼠血清中的SOD、GSH -PX、睾酮含量较模型组明显升高 ,MDA含量显著降低。同时与模型组比较 ,治疗组体重明显高于模型组 ,肾脏系数明显降低 ,其中高剂量组睾丸系数明显升高。结论 金匮肾气丸对大鼠肾阳虚模型有明显的治疗作用  相似文献   

7.
目的 观察祛痹胶囊对类风湿性关节炎动物的治疗作用.方法 建立佐剂性关节炎大鼠模型,考察祛痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎原发性病变和继发性病变的影响;对大鼠给予酵母菌液,考察祛痹胶囊对人工发热的影响;耳廓肿胀法考察祛痹胶囊对小鼠迟发型超敏反应的影响;扭体法考察祛痹胶囊对小鼠的镇痛作用.结果 与模型组相比,祛痹胶囊1.5 g/kg、0.8 g/kg和0.4 g/kg能明显抑制大鼠佐剂性关节炎的原发性病变和继发性病变(P<0.05或P<0.01);祛痹胶囊各组均能明显降低大鼠肛温(P<0.05或P<0.01);祛痹胶囊能抑制小鼠耳廓迟发型超敏反应和醋酸所致疼痛(P<0.05).结论 祛痹胶囊具有抗类风湿作用.  相似文献   

8.
目的〓研究复方通痹胶囊的镇痛和抗类风湿关节炎活性,并对其作用机制进行初步研究。方法〓采用小鼠醋酸和热板致痛模型,研究复方通痹胶囊的镇痛活性;采用二甲苯耳肿、大鼠角叉菜胶足肿、棉球肉芽肿和佐剂性关节炎模型综合评价复方通痹胶囊对类风湿关节炎的影响;ELISA法检测佐剂性关节炎大鼠血清PGE2水平。结果〓与溶媒对照组比较,复方通痹胶囊可明显减少醋酸所致小鼠扭体反应(P<0.01),明显延长热板所致小鼠痛阈值(P<0.05);与溶媒对照组比较,复方通痹胶囊可明显抑制角叉菜胶所致大鼠足肿胀(P<0.05),明显抑制大鼠棉球肉芽组织增生(P<0.01),但其对二甲苯所致小鼠耳肿无明显抑制作用(P>0.05);与溶媒对照组比较,复方通痹胶囊可明显减轻佐剂关节炎大鼠继发性足肿(P<0.05),降低大鼠关节炎指数(P<0.05),并可明显降低关节炎大鼠血清PGE2水平(P<0.01)。结论〓复方通痹胶囊具有明显的镇痛和抗类风湿关节炎活性,其活性可能与抑制炎症大鼠PGE2的生成有关。  相似文献   

9.
温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。  相似文献   

10.
目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法:SD大鼠分三组,正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组,分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞,并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降,MDA含量增高,经LNT治疗后,SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高,MDA含量下降。结论:LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。  相似文献   

11.
目的 研究山茱萸免疫抑制活性部位(鞣质活性部位,F-1C)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法 运用淋巴细胞增殖反应、流式细胞技术和酶联免疫吸附试验(ELIsA)观察F-1C体内和体外对AA大鼠免疫功能的影响,并与环孢素A(CsA)和雷公藤多苷片(Tw)进行比较。结果 ig给予F1C(30mg/kg)对AA大鼠原发性足肿胀具有明显的治疗作用,该作用较TW强,较CsA弱;F-1C对AA大鼠低下的脾细胞增殖反应具有改善作用;对亢进的胸腺细胞增殖反应具有抑制作用。F-1C体外对AA大鼠低下的脾细胞产生IgG水平具有明显的促进作用,并能抑制亢进的胸腺细胞增殖反应。结论 F-1C能够治疗AA大鼠原发足肿胀,该作用可能与纠正AA大鼠的异常的免疫反应有关。  相似文献   

12.
[目的]研究三七总苷(PNS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮(NO)的影响。[方法]大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,采用硝酸还原酶法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞释放的NO。[结果]体外给药PNS0.4mg/ml,作用4h时,增加AA大鼠NO释放(P〈0.05);体外给药PNS0.2mg/ml及0.4mg/ml,作用8h时,抑制AA大鼠NO释放(P〈0.05,P〈0.01);体外给药PNS0.8mg/ml及PNS1.6mg/ml,作用24h时,增加AA大鼠NO释放(P〈0.01,P〈0.05)。[结论]PNS体外给药随浓度及作用的时间变化,对AA大鼠释放NO有双向调节作用,PNS抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞释放NO可能在AA治疗中起一定的作用。  相似文献   

13.
目的:观察桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠血清中TNF-α与关节滑膜组织RANKL表达的影响,并初步探讨其治疗机制。方法:以弗氏完全佐剂诱导产生免疫性关节炎模型,用不同剂量桂枝芍药知母汤(GSZ汤20.6 g/kg、10.3 g/kg)给模型动物灌胃用药,观察用药后动物血清TNF-α水平与致炎对侧膝关节滑膜组织RANKL表达。结果:桂枝芍药知母汤用药4周后,可明显增加模型大鼠体重增长速度,减轻关节肿胀程度(P<0.05 orP<0.01);使模型大鼠血清TNF-α水平降低(P<0.01)以及滑膜组织RANKL表达下降(P<0.01),本实验条件下,GSZ汤20.6g/kg剂量时的疗效与MTX相当。结论:桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α分泌,降低RANKL表达有关。  相似文献   

14.
目的 研究王枣子中总黄酮(TFIA)对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及机制。方法 采用注射完全弗氏佐剂制备AA模型大鼠后随机分为4组:AA组、AA+TFIA 50 mg/kg组、AA+TFIA 100 mg/kg组、AA+TFIA 150 mg/kg组,每组10只。另设空白对照组大鼠,不造模(n=10)。造模后4 d,TFIA各剂量组大鼠采用TFIA灌胃治疗,分别按上述3个剂量灌胃,每天1次,共24 d,空白对照组和AA组灌胃生理盐水。治疗第12天、16天、20天、24天采用大鼠关节炎评分法评价TFIA对AA大鼠的治疗作用。治疗第24天处死各组大鼠,分离大鼠滑膜组织,原代培养各组大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS),ELISA检测各组FLS中白细胞介素(IL-1)表达,MTT检测各组FLS增殖活力,real time qPCR检测各组FLS miR-152和经典Wnt信号通路关键基因〔β-catenin、细胞周期蛋白基因(ccnd1)〕表达。向AA大鼠FLS转染miR-152 mimics和对照NC mimics,向TFIA 100 mg/kg剂量组大鼠FLS转染miR-152 inhibitors和对照NC inhibitors,36 h后检测miR-152、β-catenin、ccnd1、IL-1表达和FLS的增殖。结果 TFIA各剂量灌胃治疗均能抑制AA大鼠关节炎评分,抑制β-catenin、ccnd1、IL-1表达和FLS增殖活力(P<0.05),各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与空白对照组相比,各剂量组均未恢复至正常水平(P<0.05)。与空白对照组相比,AA组FLS中miR-152表达降低(P<0.05),向AA组FLS转染miR-152 mimics后,与对照组相比,过表达的miR-152抑制β-catenin、ccnd1、IL-1表达,抑制FLS增殖(P<0.05)。向TFIA 100 mg/kg剂量组FLS转染miR-152 inhibitors,与对照组相比,抑制了miR-152的表达,促进了β-catenin、ccnd1、IL-1表达,促进了FLS增殖(P<0.05)。结论 TFIA对AA大鼠有一定治疗作用,此作用可能通过上调miR-152的表达,影响经典Wnt信号通路实现。  相似文献   

15.
Objective To investigate the effects of oral administration of type Ⅱ collagen(C Ⅱ) on adjuvant arthritis (AA)in rats and its mechanisms,and to compare the effects of C Ⅱ with those of the Chinese traditional medicine Tripterygium Polyglycoside administered similarly.Methods Arthritis was induced in rats by immunization using Freund‘s complete adjuvant(FCA).After feeding rats either soluble CⅡ or Tripterygium Polyglycoside,changes in degree of articular swelling and articular histological findings were observed in AA rats.Some correlative immunological indexes were measured,including delayed type hypersensitivity(DTH) reaction,anti-collagen and anti-Mycobacterium tuberculosis(MT)antibody in serum,and levels of IFN-γ and IFN-α in articular steep in rats.Results Oral administration of C Ⅱ was able to alleviate both distinctly articular and general symptoms in AA rats,suppress synovium hyperplasia and inflammatory cells infiltration in arthrosis capsule.The effects brought about by C Ⅱ were stronger than those by Tripterygium Polyglycoside.Oral administration of C Ⅱ inhibited antigen-specific immune response,such as DTH and antibody reaction to C Ⅱ .In addition,the expression of IFN-αand IFN-αin joints were locally downregulated.Conclusions The therapeutic effect of oral administration of C Ⅱ is obvious on adjuvant arthritis in rats.Its remedial mechanisms are likely related to the downregulation of both IFN-γ and TNF-α,and the suppression of cell immunity.  相似文献   

16.
美洛昔康凝胶剂对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究美洛昔康凝胶剂(Mel G)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用.方法大鼠后足趾皮内注射佛氏完全佐剂致炎造模,采用Mel G外用治疗大鼠AA,以Mel口服作对照,观察Mel G对AA大鼠原发病变和继发病变的疗效. 结果 Mel G(3.75、7.5、15 mg/kg)外用对AA大鼠原发性和继发性炎症均有抑制作用,大鼠胃肠道黏膜出血和溃疡比灌胃组少.结论 Mel G对大鼠AA具有治疗作用,且不良反应相对较小.  相似文献   

17.
目的:研究佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用并探讨其对氧自由基的影响。方法:采用弗氏完全佐剂免疫诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度佛甲草提取物对佐剂性关节炎(AA)大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果:与模型组相比,高、低剂量的佛甲草醇提物均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低大鼠的血清NO水平,并使GSH-Px的含量增加。结论:佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性,提高自由基的清除能力有关。  相似文献   

18.
[目的]检测CD4、CD25、CD127在佐剂关节炎(AA)大鼠胸腺、脾脏中的表达情况及新风胶囊(XFC)对其的影响,探讨AA大鼠免疫功能改变机制。[方法]将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和新风胶囊、甲氨喋呤、雷公藤多苷片3个治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂诱发大鼠产生关节炎(正常对照组除外),测量大鼠体重、足趾肿胀度,计算关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数;采用免疫组化SP法,检测各组大鼠胸腺、脾脏中CD4、CD25、CD127的表达情况。[结果]与正常对照组相比,模型对照组大鼠胸腺指数、脾脏指数差异显著,CD4、CD25及CD127阳性表达率均有所下降;与模型对照组相比,治疗组均能改善大鼠胸腺、脾脏指数,升高CD4、CD25及CD127阳性表达率;各治疗组相比,在升高CD4、CD25及CD127阳性表达率方面,XFC组优于其余治疗组,在改善AA大鼠胸腺、脾脏指数方面,各组相比无显著差异(P〉0.05)。[结论]AA大鼠的关节病变与胸腺、脾脏指数升高,胸腺及脾脏中CD4、CD25及CD127表达减少,调节性T细胞分泌不足导致免疫复合物沉积增多有关;XFC可以降低胸腺及脾脏指数,升高胸腺及脾脏中CD4、CD25及CD127的表达水平,减少免疫复合物的沉积,从而改善AA大鼠的关节病变,此为XFC改善AA大鼠关节病变的作用机制之一。  相似文献   

19.
(张明敏)(刘沛霖)(叶望云)EffectofTripterygiumVilfordiionAdrenalCortexinRatwithAdjuvantArthritis¥ZHANGMing-min;LIUPei-lin;YEWang-yun(Tongji...  相似文献   

20.
目的:探讨鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度鸡血藤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果与佐剂性关节炎模型组相比,高、低剂量的鸡血藤总黄酮均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低关节炎大鼠血清NO水平,并使GSH-Px含量增加。结论鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性、清除自由基的作用有关。  相似文献   

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