幽门螺杆菌与老年胃十二指肠疾病相关研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与老年胃十二指肠疾病的相关性。方法对7971例具有上消化道症状患者作胃黏膜组织活检,以比较老年组(≥60岁)与非老年组(<60岁)Hp感染的阳性率。同时对慢性活动性胃炎、慢性非性活动性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌进行分组比较,计算构成比例及Hp的感染率。结果老年组Hp感染率77.1%,高于非老年组65.1%;慢性活动性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡Hp阳性率高于其它组。而慢性非活动性胃炎与胃癌Hp阳性率相接近。结论Hp感染与年龄呈正比关系。     

肝细胞生长因子及其受体在胃癌组织中的表达

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)在胃癌组织中表达的意义.方法 采用即用型免疫组化染色法检测44例胃癌、20例慢性浅表性胃炎、10例慢性萎缩性胃炎和16例胃溃疡组织中HGF/c-Met的表达.结果 慢性浅表性胃炎组织细胞内均无HGF/c-Met表达,HGF在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为72.7%(32/44)、20%(2/10)和37.5%(6/16),胃癌HGF阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.005)及胃溃疡组(P＜0.025);c-Met在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为77.3%(34/44)、40%(4/10)和37.5%(6/16),胃癌c-Met阳性率也显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.05)及胃溃疡组(P＜0.025).结论 胃癌组织中存在HGF和c-Met的共同表达,可能是促进肿瘤恶性演变的生物学行为,也为胃癌的治疗提供一条新的有效途径.     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染

目的 :探讨幽门螺杆菌 ( Hp)在门脉高压性胃病 ( PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法 :Hp检测采用快速尿素酶试验 ( rapid urease test,RUT)和 Hp- PCR检测法。结果 :肝硬化门脉高压组 Hp阳性率显著低于慢性胃炎组、消化性溃疡组 ( P<0 .0 1 ) ;Hp感染和肝功能分级无显著相关性 ;PHG慢性活动性胃炎 Hp阳性率明显高于非活动性胃炎 ( P<0 .0 1 )。结论 :Hp感染不是PHG的主要致病因素 ,但 Hp感染和 PHG胃粘膜的慢性活动性胃炎密切相关     

甘肃武威地区胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染状况及与p53突变的关系

目的 探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌(HP)的感染状况及与病理组织中p53突变的关系.方法 Warthin-Starry银染色和革兰染色判断标本中HP的感染状况;免疫组化S-P法检测标本中p53蛋白的表达状况.结果 胃癌组、胃癌前病变组和慢性浅表性胃炎组HP感染率分别为83.33%、92.11%和73.08%,其中胃癌前病变组HP感染率显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05).胃癌组、胃癌前病变组和慢性浅表性胃炎组p53蛋白阳性率分别为59.52%、36.84%和15.38%.胃癌组p53蛋白阳性率显著高于胃癌前病变组及慢性浅表性胃炎组(P<0.05,P<0.01).HP阳性组p53蛋白阳性率(44.94%)显著高于HP阴性组(17.65%,P<0.05).结论 HP感染和武威地区胃癌和胃癌前病变的发生有关;HP感染与p53突变型蛋白的表达存在相关性,提示HP在该地区的致癌机制与诱导p53突变有关.     

hPMS2基因在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨 DNA 错配修复基因 hPMS2在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法应用 RT-PCR 检测比较82例胃癌患者癌组织(胃癌组)、74例癌旁萎缩性胃炎组织(癌旁萎缩性胃炎组)、50例慢性萎缩性胃炎组织(慢性萎缩性胃炎组)及40例慢性浅表性胃炎组织(慢性浅表性胃炎组)中 hPMS2 mRNA 的表达情况.结果胃癌组、癌旁萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组及慢性浅表性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平分别为27.33±15.05、18.88±11.67、6.25±9.72和2.78±1.34.胃癌组 hPMS2 mRNA相对表达水平明显高于其他3组(P<0.01),癌旁萎缩性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平明显高于慢性萎缩性胃炎组及慢性浅表性胃炎组(P<0.01),慢性萎缩性胃炎组与慢性浅表性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平的差异无统计学意义(P >0.05).hPMS2 mRNA 表达水平与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移无明显相关(P >0.05).结论胃癌和癌旁萎缩性胃炎组织 hPMS2基因过度激活或表达增强,与胃癌发展关系不大.     

内镜在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用价值与幽门螺杆菌相关性研究

目的探讨内镜胃液pH值的检测在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用价值及慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌相关性。方法选取2008年1~12月于我院进行治疗的46例慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,将其设为观察组（A组）,同时选取同期的46例慢性浅表性胃炎患者为对照组一组（B组）,46例健康人为对照二组（C组）,分别采用内镜对三组胃液pH值进行研究统计,并将慢性萎缩性胃炎患者的严重程度与幽门螺杆菌的阳性率进行统计比较。结果经研究发现,A组胃液pH值明显高于B组及C组,P〈0.05,B组与C组pH值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。且重度者幽门螺杆菌阳性率明显高于中度及轻度者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜胃液pH值的检测在慢性萎缩性胃炎诊断中有较重要的诊断价值,且随着慢性萎缩性胃炎的加重,幽门螺杆菌的阳性率也呈上升趋势。     

胃粘膜线粒体DNA核内整合与bcl-2和bax表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变组织线粒体DNA核内整合与bcl 2和bax基因mRNA表达的关系。方法　采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合 ;RT PCR方法检测胃癌及其癌前病变组织bcl 2和bax基因mRNA的表达。结果　胃粘膜肠化 (5 3.3% )和异型增生 (70 % )组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于浅表性胃炎组 (10 % ) (P <0 .0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )组bcl 2mRNA表达阳性率与浅表性胃炎组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜异型增生组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于胃癌组 (P <0 .0 5 )。异型增生组baxmRNA表达阳性率 (6 0 % )显著高于浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,而萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 .7% )和胃癌 (33.3% )组baxmRNA表达阳性率与浅表性胃炎组 (10 % )相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。Hp感染组胃粘膜bcl 2和baxmRNA表达阳性显著高于非Hp感染者 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2和baxmRNA表达与HpCagA基因表达没有明显的相关关系 (P >0 .0 5 )。mtMSI(+)组bcl 2和baxmRNA表达阳性率与mtMSI(- )组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　线粒体DNA核内整合可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;线粒体DNA核内整合与bcl 2和baxmRNA的表达无显著相关     

p53和c-erbB-2在胃癌中的表达及相关性研究

目的:研究胃癌中p53、c-erbB-2的表达及意义,探讨二者在胃癌中表达的相关性.方法:采用SP免疫组化法观察80例胃癌和20例慢性浅表性胃炎石蜡标本中p53蛋白和c-erbB-2蛋白的表达情况.结果:胃癌中p53蛋白阳性率(52.5%)明显高于慢性浅表性胃炎(10%)(P＜0.05);c-erbB-2蛋白在胃癌中的阳性率(71.3%)明显高于慢性浅表性胃炎(20.0%)(P＜0.05);胃癌中p53和c-erbB-2蛋白表达之间呈明显的相关性(P＜0.05).结论:p53和c-erbB-2协同作用参与了胃癌的发生发展.     

γ-谷氨酰转肽酶与胃癌及癌前病变关系的探讨

用改良的 Rutenberg 组织化学染色法检测107例胃粘膜标本的γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性。结果胃癌组阳性率为66%,胃溃疡组阳性率为14%,慢性萎缩性胃炎组阳性率为20%,慢性浅表性胃炎组阳性率为5%。胃癌组阳性率与其余各组阳性率之间有显著性差异(P<0. 05) 。提示γ-GT 与胃癌之间有较密切的关系。     

慢性萎缩性胃炎TAP测定及相关研究

目的:探讨TAP是否可作为分子水平上判断常见慢性萎缩性胃炎恶性倾向程度的独立指标,从而在临床工作上起到较明确的指导作用。方法:40例慢性萎缩性胃炎,40例胃窦腺癌,40例浅表性胃炎患者,应用双盲法检测末梢血TAP。结果:慢性萎缩性胃炎组、胃窦腺癌组阳性率明显高于浅表性胃炎组。结论:TAP检测可用于判断胃窦腺癌及慢性萎缩性胃炎恶性倾向程度的早期实验室诊断,特别适用于健康人和高危人群肿瘤普查。     

3种上消化道疾病中幽门螺杆菌感染率的检测及分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在慢性浅表性胃炎、消化性溃疡、胃癌中的检出率及分型。方法应用免疫印迹技术检测我院155例确诊上消化道疾病(包括慢性浅表性胃炎、消化性溃疡、胃癌)的住院患者血清中Hp空泡毒素(VacA)、细胞毒素(CagA)和尿素酶(Urease)等Hp抗体,并分为Ⅰ型和Ⅱ型。结果 155例患者中,Hp阳性129例,检出率为83.23%;3组中,消化性溃疡组Hp检出率最高(96.66%),其次是胃癌组(83.95%),慢性胃炎组的检出率最低(72.98%),慢性浅表性胃炎组和消化性溃疡组比较差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎组、消化性溃疡组和胃癌组中HpⅠ型检出率分别为67.57%、83.33%、77.27%,HpⅡ型检出率分别为5.41%、13.33%、5.68%,HpⅠ型检出率均明显高于Ⅱ型(P<0.01),但各组间的构成比差异无统计学意义。Ⅰ型抗体的表达中CagA+VacA抗体阳性率显著高于单个抗体阳性率(P<0.01)。结论 3种常见的上消化道疾病均伴有较高的Hp感染率,其中消化性溃疡最高。HpⅠ型为慢性浅表性胃炎、消化性溃疡和胃癌Hp感染的优势亚型,且以CagA+VacA抗体阳性多见。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

血清CEA、CA199、CA724、血脂与慢性萎缩性胃炎相关性分析

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、CA199、CA724、血脂与慢性萎缩性胃炎的相关性。方法采用随机分组的方法,收集2018年01月至2019年03月期间,就诊于唐山市华北理工大学附属医院消化科,诊断为慢性非萎缩胃炎患者120例(对照组);慢性萎缩性胃炎患者120例(病例组即CAG组)。收集患者血清CEA、CA199、CA724及血脂。对资料进行单因素及多因素回归分析。结果病例组中高密度脂蛋白高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);病例组中CEA、CA199的阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高龄是慢性萎缩性胃炎的独立危险因素(P0.05)。结论慢性萎缩性胃炎的发生与多种因素相关,高龄因素为慢性萎缩性胃炎的危险因素。对危险因素进行有效干预,可降低发病风险。血清CEA、CA199及血脂在两组中有差异,但临床意义不大。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

细胞毒素相关蛋白与幽门螺杆菌相关胃肠病的关系及其机制初探

目的:为探讨细胞毒素相关蛋白(CagA)与幽门螺杆菌(Hp)相关胃十二指肠疾病的关系及其可能的机制.方法:应用间接ELISA法定性检测170例胃镜受检查者CagAHpIgG抗体,用双抗体夹心ELISA法检测其中76例患者胃粘膜匀浆上清液中的白细胞介素-8(IL-8)含量.结果:170例受检者中,Hp感染者106例,其中CagA阳性69例,阳性率为65.09%,Hp感染的DU、GU、GCa患者CagA阳性率明显高于Hp感染的CG患者(P＜0.05),DU、GU、GCa组间无明显差异(P＞0.05);活动性胃炎CagA阳性率与非活动性胃炎相比较无显著性差别(P＞0.05);血清CagA阳性的Hp感染者胃粘膜IL-8含量显著高于CagA阴性者(P＜0.05),后者又显著高于非Hp感染者(P＜0.005);活动性胃炎胃粘膜IL-8含量明显高于非活动性胃炎(P＜0.05).结论:CagA与Hp相关的严重胃十二指肠疾病密切相关,其机制可能与CagA介导胃粘膜IL-8的产生,后者参与Hp相关性活动性胃炎的病理过程有关.     

胃癌患者幽门螺杆菌感染及与bcl-2、bad相关性研究

目的：通过检测凋亡相关基因bcl-2、bad在胃癌中的表达,进一步探讨幽门螺杆菌（Hp）对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法：对79例胃癌及29例慢性浅表性胃炎受试者应用快速尿素酶法及改良吉姆萨染色法检测Hp感染情况,用免疫组化SABC法检测胃黏膜中bcl-2、bad蛋白的表达。结果：胃癌组和慢性浅表性胃炎组中Hp阳性率分别为69.6%（55/79）和48.3%（14/29）（P〈0.05）。胃癌组中bcl-2蛋白表达阳性率为65.8%（52/79）,明显高于慢性浅表性胃炎组24.1%（7/29（）P〈0.05）;胃癌组bad蛋白表达阳性率为46.8%（37/79）,明显低于慢性浅表性胃炎组69.0%（20/29）（P〈0.05）。胃癌组中Hp感染阳性组bcl-2蛋白表达阳性率明显高于Hp阴性组（78.2%vs 37.5%）,bad蛋白表达阳性率明显低于Hp阴性组（38.2%vs 66.7%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃癌组bcl-2、bad蛋白的表达与肿瘤的分化程度及浸润深度有关,而与淋巴结转移无关。结论：Hp感染可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达使细胞增殖和凋亡异常而参与胃癌的发生发展过程。     

血清幽门螺杆菌抗体分型检测与胃黏膜病变的相关性

目的 观察不同毒素分型的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与慢性胃炎、萎缩、肠化生、早期胃癌的关系,探索与说明抗体分型检测的临床意义。方法 收集2020年1月至2020年12月检查幽门螺杆菌抗体分型,并近期进行胃镜和活组织病理检查的568例患者。根据H.pylori是否感染、年龄、H.pylori抗体分型以及胃镜诊断和病理诊断分型分为3组,分别为慢性非萎缩性胃炎组(277例)、慢性萎缩性胃炎+肠化生组(260例)和早期胃癌组(31例)。分析不同毒素分型的H.pylori感染与患者年龄、不同胃镜诊断和病理诊断分型的关系。结果 慢性萎缩性胃炎+肠化生组和早期胃癌组50岁及以上、男性及H.pylori阳性的比例,明显高于慢性非萎缩性胃炎组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。慢性非萎缩性胃炎组中,<50岁患者H.pylori CagA和VacA抗体阳性率明显高于≥50岁患者,差异有统计学意义(P<0.05)。而慢性萎缩性胃炎+肠化生组不同年龄间H.pylori抗体分型差异无统计学意义(P>0.05)。3组胃黏膜病变患者H.pylori菌株感染情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05),慢性萎缩性胃炎+肠化生组和早期胃癌组高毒力菌株感染比例及低毒力菌株感染比例均高于慢性非萎缩性胃炎组。结论 慢性H.pylori感染与慢性萎缩性胃炎和肠化生、早期胃癌等胃黏膜病变的发生有相关性,H.pylori高毒力菌株感染与萎缩性胃炎+肠化生、早期胃癌发生有相关性。H.pylori低毒力菌株感染者中患慢性萎缩性胃炎和肠化生、早期胃癌等胃黏膜病变者占有一定比例,依据H.pylori毒力抗体分型来预测患者胃黏膜病变情况以及帮助决策是否根除H.pylori的可信度仍需探讨。     

胃癌和慢性胃病患者血清唾液酸的测定及其意义

本文报告胃癌、萎缩性胃炎及溃疡病患者血清唾液酸的含量变化。测定结果胃癌未治疗组唾液酸浓度明显高于正常对照组与胃癌治疗组,阳性率为85.71%、三组有显著差异(P<0.01)。胃癌治疗组其浓度明显下降、阳性率为21.88%,与胃癌未治疗组相比亦差异显著(P<0.01),胃良性病变萎缩性胃炎和溃疡病患者其血清浓度大部正常。     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。