二甲基亚砜和1,2-丙二醇对深低温保存兔颈总动脉平滑肌细胞的影响

①目的 用二甲基亚砜(Me2SO)和1．2-丙二醇(PROH)深低温保存兔颈总动脉,评价两种保护剂对深低温保存复温后血管平滑肌细胞再生能力和超微结构的影响。②方法 将免颈总动脉用含有1.5mol／L的Me2SO或1．5mol／L PROH的低温保护剂深低温保存，并在冰袋中缓慢复温．新鲜血管作为对照。复温后和新鲜血管的平滑肌细胞进行体外培养，观察平滑肌细胞的再生能力;同时在透射电镜下观察平滑肌细胞的超微结构。③结果 体外培养结果显示，新鲜血管的平滑肌细胞体外培养24h后开始生长．PROH保存血管的平滑肌细胞在培养24～36h后开始生长；Me2SO保存血管的平滑肌细胞体外培养36～48h开始生长．而且再生细胞的数目显著少于前者，生长速度慢。透射电镜下，与新鲜血管的平滑肌细胞相比．PROH或Me2SO冷冻保存后血管的平滑肌细胞的线粒体等细胞器均无显著变化。但是Me2SO保存血管的平滑肌细胞核染色质的电子密度发生显著变化，异染色质的电子密度明显降低，与新鲜或PROH深低温保存血管平滑肌细咆核常染色质的低电子密度和异染色质的高电子密度明显不同。④结论 1.5mol／L PROH能够有效地保持平滑肌细胞的活性．并且对细胞的再生能力没有明显的损伤作用。Me2SO损伤平滑肌细胞的再生能力、同时引起平滑肌细胞核染色质超做结构的变化。     

二亚水杨基—1,2—丙二胺铜的抗炎作用

用二亚水杨基－１，２－丙二胺铜配合物给小鼠灌胃，用量为４００ｍｇ／ｋｇ时，对小鼠蛋清性足趾肿胀，小鼠耳壳二甲苯致肿 冰醋酸引起腹膜毛细血管通透性增加均有明显的抑制作用。用量为３００ｍｇ／ｋｇ时，对大鼠甲醛性足趾肿胀及球肉芽组织增生也有一定的抑制作用。     

3H—1,2—二氢—1—吡咯里嗪酮衍生物的合成

实验证实３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ａ）及５－（４－氯苯甲酰基）３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ｂ）具有明显的抗炎镇痛作用，在此基础上，设计合成了Ａ的１２个Ｍａｎｎｉｃｈ碱衍生物Ｃ１－１２及Ｂ的缩氨脲Ｄ１和肟Ｄ２，这１４个化合物均未见文献报道，药理实验证明，这些化合物大多具有抗炎镇痛活性，其中化合物Ｃ１，Ｃ２，Ｃ８，Ｃ９活性最为显著。     

1.2—丙二醇拮抗普鲁卡因对大鼠心脏抑制的作用

1,2-丙二醇无论是预先iv还是作为普鲁卡因的溶剂,均能明显提高大鼠体内恒速输注普鲁卡因引起心脏电活动消失的用量,拮抗普鲁卡因对窦房结和房室传导及室内传导的抑制,安定则无明显影响。结果表明,1,2-丙二醇有对抗普鲁卡因抑制心脏的作用,对临床用药有实用意义。     

水—三聚甲醛,1,2—二氯乙烷—三聚甲醛系统的汽液平衡

用泵式沸点仪测定了常压下文题系统在不同液相组成下的沸点，通过间接法由ＴＰｘ推算与之平衡的汽相组成。用单纯形法求出了两个系统的液相活度系数模型参数，由模型参数推算的两个二元系的泡点和露点与实验值能很好的吻合。用模型参数推算了常压下水三聚甲醛系统的共沸组成和共沸温度。     

（赤）—2—烷基苯丙二醇胺类化合物的合成及抗心律失常活性

为寻找疗效好,结构简单的抗心律失药物,对新型抗主律失常药关附甲素（ＧＦＡ）进行结构改造,根据ＧＦＡ结构特征设计合成了２１个（赤）－２－烷基苯丙二醇胺类化合物（Ｉ１－１２和Ⅱ１－９）。经乌头碱诱发大鼠心律失常试验筛选出８个化合物具有一定的抗心律失常活性,其中１,ＥＤ５０（ＶＰ）和ＥＤ５０（ＶＴ）均为１１．０,与ＧＦＡ相近。     

3-氯丙二醇和2,3-氧丙醇合并用药对恒河猴毒性观察

<正> Kirton曾就3-氯丙二醇对雄性猴子的可逆抗生育作用进行了报道。以30mg/kg/天口服6周,避孕率达到96％,但对3/6的猴子有明显副作用,包括对骨髓的抑制(贫血、白血细胞及血小板减少)等,其中2例死亡。为了减少用     

安妥明丙二醇酯

本品为改良的安妥明,化学名为1.3—丙基—双—(乙—对—氯苯氧基—乙—甲基丙酯)。它对血中脂质下降作用在正常大白鼠中是安妥明的1.48倍,降胆固醇作用在小白鼠中比安妥明强2.3倍,同时它的持续时间亦长。在喂胆固醇兔子中防止实验动脉粥样硬化症作用比安妥明稍强。     

丙二醇对安定药理作用的影响

由于安定(苯甲二氮(艹卓))不易溶于水,故市售的安定注射剂均系采用丙二醇为溶剂。其基本配方如下: