ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)多伴发于自身免疫性甲状腺疾病,尤其是甲亢.尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年,但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点,对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题.     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1影响的临床研究

目的探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清中血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。方法将133例发生ACI患者分为瑞舒伐他汀联合常规治疗组（68例）和常规治疗组（65例）,另选45例健康体检者设为对照组。分别于确诊后第1、3天和第1、2、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度。结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度在第1天即升至最高值。ACI患者第3天至第2周VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组（均〈0.05）。瑞舒伐他汀组患者第3天、第1和2周VCAM-1、ICAM-1浓度较常规治疗组低（均〈0.05）,第3天血清PAI-1浓度亦较常规治疗组低（〈0.05）。治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组（均〈0.05）。结论瑞舒伐他汀有利于降低血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、抗纤溶作用,可作为治疗ACI患者的联合药物。     

不同调脂方案对冠心病患者ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的影响

目的 探讨不同调脂方案对冠心病患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为单用他汀组(n=19)和联合治疗组(n=23).单用他汀组患者第1～4周服用阿托伐他汀20 mg,第5～12周服用阿托伐他汀40 mg;联合治疗组第1～4周服用阿托伐他汀5 mg+依折麦布10 mg,第5～12周服用阿托伐他汀10 mg+依折麦布10 mg.分别在治疗前、治疗后第4周和12周抽取患者静脉血,测定血脂、肝肾功能、肌酸激酶以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1浓度.结果 ①单用他汀组和联合治疗组患者治疗后第4周TC和LDL-C浓度均明显下降,第12周时分别较治疗前下降37.82%和38.26%,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).②两组患者肝肾功能和磷酸肌酸激酶在治疗后均无明显升高.③单用他汀组在治疗后第12周时ICAM-1、VCAM-1和MCP-1水平明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);与联合治疗组比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论 单用较大剂量他汀对冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者的斑块稳定性作用可能优于小剂量他汀和依折麦布的联合治疗.     

不同调脂方案对冠心病患者ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的影响

目的探讨不同调脂方案对冠心病患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为单用他汀组(n=19)和联合治疗组(n=23)。单用他汀组患者第1～4周服用阿托伐他汀20 mg,第5～12周服用阿托伐他汀40 mg;联合治疗组第1～4周服用阿托伐他汀5 mg+依折麦布10 mg,第5～12周服用阿托伐他汀10 mg+依折麦布10 mg。分别在治疗前、治疗后第4周和12周抽取患者静脉血,测定血脂、肝肾功能、肌酸激酶以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1浓度。结果①单用他汀组和联合治疗组患者治疗后第4周TC和LDL-C浓度均明显下降,第12周时分别较治疗前下降37.82%和38.26%,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②两组患者肝肾功能和磷酸肌酸激酶在治疗后均无明显升高。③单用他汀组在治疗后第12周时ICAM-1、VCAM-1和MCP-1水平明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);与联合治疗组比较...     

大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义

目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.     

血清ICAM-1、VCAM-1与糖尿病足的关系研究

目的 研究探讨细胞间粘附分子-1、血管间粘附分子-1炎症因子等相关生化指标与糖尿病足(DF)的关系.方法 收集113例糖尿病足患者为DF组,DF组参照国际Wagner分级方法 ,分级WagnerⅡ级(21例)和WagnerⅢ级(63例)、WagnerⅣ级(29例).85例2型糖尿病无糖尿病足的患者为T2DM组的临床的基本资料,收集入组患者的空腹血检测ICAM-1、VCAM-1、FPG、2 h PG、HbAlc、GA-L、脂蛋白(α)[Lp(α)]、CRP、WBC和NEUR,所有指标结果 在DF组T2DM组之间、DF组不同Wagner级别之间进行对比,采用统计学方法 进行分析.结果 DF组和T2DM组之间分析性别构成、BMI、FPG、2 h PG、HbAlc和GA-L差异均无统计学意义.DF组ICAM-1、VCAM-1、RP、WBC、NEUR、Lp(a)均高于T2DM组.多因素Lo-gistic回归分析显示DF发生的独立风险因素有ICAM-1、VCAM-1、WBC和NEUR、DF组不同Wagner级别之间性别构成、年龄、糖尿病的病程、BMI、FPG、2 h PG、HbA1c差异均无统计学意义,WagnerⅣ级组FPG、2 h PG浓度显著高于WagnerⅡ级组和WagnerⅢ级组(P<0.05或P<0.01).DF组不同Wagner级别之间WBC、NEUR、CRP有差异,Wagner分级高级别组WBC、NEUR、CRP高于Wagner分级低级别组(P<0.01).结论 DF患者外周血清中ICAM-1、VCAM-1的表达程度明显升高,促进了糖尿病足的发生发展.在临床治疗过程中监测ICAM-1和VCAM-1炎症因子浓度的变化,为改善DF的治疗提供一定的帮助.     

ICAM-1及sICAM-1在鼻息肉病中的表达及意义

【目的】探讨鼻息肉病 (polyposis,nasalpolypdisease)患者鼻息肉组织中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及鼻分泌物中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的表达水平。【方法】采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测 11例鼻息肉病患者、8例鼻息肉患者、5例正常人鼻息肉或鼻黏膜组织匀浆的ICAM 1及其鼻分泌物中sICAM 1的含量。【结果】鼻息肉病组息肉组织匀浆ICAM 1及鼻分泌物sICAM 1的表达水平显著增加 ,鼻息肉病组组织匀浆中ICAM 1及分泌物中sICAM 1的含量高于鼻息肉组和正常人对照组 ,三组间ICAM 1及sICAM 1的含量差异均有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而且息肉组织匀浆ICAM 1与鼻分泌物中sICAM 1的含量呈强相关 ,相关系数为 0 74～ 0 84。【结论】ICAM 1及sICAM 1在鼻息肉病的发生发展中可能起重要作用。鼻分泌物中sICAM 1的检测 ,可用于了解鼻息肉病的疾病状况 ,作为鼻息肉病病情监测的指标之一。     

CEA、VEGF、ICAM-1在胸腔积液中的临床意义

目的通过检测胸腔积液中的癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量,探讨它们在良恶性胸腔积液中的意义。方法采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测76例恶性胸腔积液及35例良性胸腔积液的CEA、VEGF、ICAM-1含量。结果恶性胸腔积液组CEA、VEGF和ICAM-1含量为（50.69±9.72）ng/mL、（404.93±46.97）ng/mL、（22.25±5.21）ng/mL分别高于良性胸腔积液组（8.73±2.54）ng/mL、（77.38±12.61）ng/mL、（2.56±1.03）ng/mL;肺腺癌组中的CEA含量（101.72±12.79）ng/mL比鳞癌组（34.53±8.44）ng/mL、小细胞未分化癌组（29.64±8.26）ng/mL、未分型癌组（30.29±9.73）ng/mL明显增高;低分化组VEGF含量为（434.51±48.56）ng/mL,中、高分化组为（390.43±46.19）ng/mL,两者差别有统计学意义;低分化组ICAM-1含量为（24.53±5.96）ng/mL,中、高分化组为（20.74±4.84）ng/mL,两者差别有统计学意义。III期肺癌患者胸腔积液中ICAM-1含量为（18.47±4.48）ng/mL,IV期为（24.69±5.77）ng/mL,两者差别有统计学意义。结论 （1）CEA、VEGF及ICAM-1水平对于良恶性胸腔积液鉴别诊断具有一定的价值;（2）CEA对肺腺癌的诊断准确性高;（3）VEGF及ICAM-1在恶性胸液组中含量与细胞分化程度有关,提示其过度表达可作为恶性胸液的诊断标志;（4）ICAM-1与肿瘤分期有关,含量越高提示分期越晚,预后越差。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及作用机制

多发性硬化是由Th1细胞介导的中枢神经系统的自身免疫性疾病,而细胞间黏附分子1(ICAM-1)在多发性硬化及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎的鞘内炎症病理机制中起重要作用。本文综述了近年来ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及其作用机制的研究。     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清VCAM-1、ICAMD-1和PAI-1影响的临床研究

目的 探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中血管细胞问黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 将133例发生ACI患者分为瑞舒伐他汀联合常规治疗组(68例)和常规治疗组(65例),另选45例健康体检者设为对照组.分别于确诊后第1、3天和第1、2、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组(均P<0.05).瑞舒伐他汀组患者第3天、第1和2周VCAM-1、ICAM-1浓度较常规治疗组低(均P<0.05),第3天血清PAI-1浓度亦较常规治疗组低(P<0.05).治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组(均P<0.05).结论 瑞舒伐他汀有利于降低血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、抗纤溶作用,可作为治疗ACI患者的联合药物.     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1 mKNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-I的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM一1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .     

糖尿病视网膜病变患者CD4+CD25+Foxp3+Treg与VCAM-1、ICAM-1的变化及意义

目的 观察糖尿病视网膜病变患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)与细胞血管黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化并探讨其临床意义.方法 回顾性收集并分析南充市中心医院2017年10月至2019年5月收治的112例糖尿病视网膜病变患者设为观...