TdT阴性的淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤3例临床病理观察

目的探讨TdT阴性的淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及治疗预后。方法回顾性分析3例TdT阴性的ALL/LBL的临床及病理资料、随访,并进行相关文献复习。结果患者年龄分别为13岁、28岁和39岁,均为女性,临床首发症状分别为咽痛、腰背疼痛及多发皮下包块,镜下见小～中等大淋巴样细胞弥漫浸润性生长,胞质少,核染色质细腻,核仁不明显,核分裂象易见。瘤细胞CD99(3/3)、CD34(2/3)、CD43(1/2)、CD10(1/2)、PAX-5(2/3)、CD3(1/3)、CD7(1/3)(+),TdT、MPO、CD20均(-),1例诊断为T-ALL/LBL,2例为B-ALL/LBL。随访1年,2例死亡。结论 TdT是ALL/LBL的特异性标记物,TdT阴性时需结合临床、病理学形态及免疫表型综合分析明确诊断,避免误诊。     

Osteoblast differentiation; Hyperglycemia; Osmotic stress; Diabetes 散发性伯基特及伯基特样淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨伯基特淋巴瘤（BL）的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断。方法：运用组织病理学、免疫组织化学和EBER原位杂交，对13例BL及7例伯基特样淋巴瘤（BLL）患者的肿瘤组织进行检测．并复习相关文献。结果：20例散发性病例中，病变部位在淋巴结内者，位于颈部淋巴结6例．颌下淋巴结4例，锁骨下淋巴结1例，腋下淋巴结1例；病变部位在淋巴结外者，位于回盲部3例，精索、睾丸、结肠、肌肉、前列腺各1例。光镜下可见瘤组织由单一的、弥漫浸润的中等大小圆细胞组成，其中散在分布着吞噬细胞碎片的组织细胞，呈“星空”样改变。免疫表型检测示，瘤细胞弥漫表达CD20和CD79α，部分表达CD10，〉90％的瘤细胞Ki-67阳性，而CD3、CD43、bcl-2和TdT呈阴性。EBER原位杂交发现，3例瘤细胞呈阳性。结论：散发性BL属高度恶性肿瘤，确诊依赖于病理组织学与免疫组化标记。     

乳腺原发性前驱T淋巴母细胞淋巴瘤1例报道并文献复习

目的:探讨1例乳腺原发性前驱T淋巴母细胞淋巴瘤患者的临床病理特征、诊断与鉴别诊断。方法:对1例乳腺原发性前驱T淋巴母细胞淋巴瘤患者的病理组织进行光镜和免疫组化检测,并结合文献复习。结果:组织学镜检见肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长,肿瘤细胞中等大小,胞质少,核染色质细颗粒状,核分裂象多见。免疫表型示,瘤细胞呈CD3、CD5、CD43和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、CD79α阳性,T细胞活化连接蛋白(LAT)、CD10、bcl-2散在阳性;Pax-5、CD20、CD99和MPO均阴性,Ki-67增殖指数为40%。结论:前驱T淋巴母细胞淋巴瘤是一种较为少见的高度恶性肿瘤,原发于成人乳腺者极为罕见,而其诊断及鉴别诊断主要依赖于病理形态学和免疫组化标志。     

散发性伯基特及伯基特样淋巴瘤临床病理分析

目的:探讨伯基特淋巴瘤(BL)的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断。方法:运用组织病理学、免疫组织化学和EBER原位杂交,对13例BL及7例伯基特样淋巴瘤(BLL)患者的肿瘤组织进行检测,并复习相关文献。结果:20例散发性病例中,病变部位在淋巴结内者,位于颈部淋巴结6例,颌下淋巴结4例,锁骨下淋巴结1例,腋下淋巴结1例;病变部位在淋巴结外者,位于回盲部3例,精索、睾丸、结肠、肌肉、前列腺各1例。光镜下可见瘤组织由单一的、弥漫浸润的中等大小圆细胞组成,其中散在分布着吞噬细胞碎片的组织细胞,呈"星空"样改变。免疫表型检测示,瘤细胞弥漫表达CD20和CD79α,部分表达CD10,>90%的瘤细胞Ki-67阳性,而CD3、CD43、bcl-2和TdT呈阴性。EBER原位杂交发现,3例瘤细胞呈阳性。结论:散发性BL属高度恶性肿瘤,确诊依赖于病理组织学与免疫组化标记。     

96例淋巴母细胞淋巴瘤临床病理分析

目的　探讨淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)病理组织学特点及免疫组织化学特征。方法　对96例LBL作免疫组化检测,结合临床资料进行临床病理分析。患者中位年龄16 ( 4 ~72 )岁。男69例,女27例。结果　原发于淋巴结者73例,其中伴纵隔肿物31例;骨髓侵犯15例。临床Ⅲ~Ⅳ期73例,中位生存期5. 5 (2 ~120)个月。TdT阳性率为75. 0% (72例), CD99阳性率为92. 7% ( 89例)。肿瘤为T细胞标志者78例,B细胞标志18例。小于30岁年龄组T细胞标志占82. 1% (64例),伴纵隔肿块者T细胞标志占93. 6% (29例)。T LBL、临床Ⅲ~Ⅳ期、Ki 67增殖指数<80%以及非化疗组预后较差(P<0. 01)。结论　青少年男性,临床上出现纵隔占位伴浅表或多处淋巴结肿大应考虑LBL可能;TdT阴性不能排除LBL诊断;T LBL多见;临床分期、免疫表型、Ki 67表达水平与预后相关;及时有效的化疗是延长生存期的关键。     

酷似淋巴瘤的淋巴结组织细胞增生性病变的诊断与鉴别诊断

目的分析淋巴结组织细胞增生症的临床病理特点及诊断与鉴别诊断.方法对1例以组织细胞增生为主要特点的淋巴结病变进行光镜观察、免疫组化染色、基因重排检测,并结合国内10余家医院的会诊结果和文献进行讨论.结果患者女性,43岁.左颈部淋巴结无痛性肿大1月余.光镜下窦组织细胞显著增生伴上皮样细胞团聚和散在少量霍奇金样细胞,该细胞CD68、Lys、α1AT（＋）,S-100、CD1α、CD3、CD30、CD15、ALK、MTB、EBV（-）,无Ig与TCR基因重排.结论由于淋巴结中增生的霍奇金样细胞有EBV感染,并呈CD68（＋）,S-100、CD1a和CD30（-）,无Ig和TCR基因重排,是否属感染相关的组织细胞增生值得考虑.     

ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤3例临床病理分析

目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性间变性大细胞淋巴瘤(ALK-ALCL)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析2017年至2022年郑州市第一人民医院及河南省儿童医院病理科诊断的3例ALK-ALCL患者的临床特征、病理形态、免疫表型，并复习相关文献。结果 3例女性患者年龄分别为8岁、52岁、60岁；1例发热，咳嗽，颈部淋巴结肿大；1例发热、乏力，右半结肠占位，腹腔淋巴结肿大；1例右下肢皮肤肿块，颈部、纵隔、腹腔淋巴结肿大。镜下见瘤细胞片状、弥漫性生长，局部浸润被膜下淋巴窦，瘤细胞大小不等、形态多样，可见单核、多核瘤巨细胞，胞质丰富、淡染、嗜酸，胞核圆形、卵圆形、不规则形、肾形、胚胎样，染色质弥散、凝聚，核仁大小不等，嗜酸或嗜碱，间质见数量不等的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、组织细胞。免疫组化显示3例CD30、CD3、上皮细胞膜抗原、CD43均阳性，ALK、CD20、Pax-5、CD15、CD79a、CD8、细胞毒相关标记物-1、颗粒酶B均阴性，2例CD4、CD5阳性，Ki-67增殖指数30%～60%。结论 ALK-ALCL临床罕见，病理形态多样，容易误诊，诊断需依据临床特点...     

淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤临床病理观察

目的 探讨淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤（ALCbLH）的病理形态学特点、诊断及鉴别诊断。方法 通过光镜、免疫组化、EB病毒原位杂交对3例ALCL-LH进行临床病理观察，并结合文献加以分析。结果 3例ALCL-LH患者均为儿童，临床表现为高热伴淋巴结肿大。形态学上组织细胞多，肿瘤细胞少，可见围绕血管周围生长。免疫组化3例均CD30、EMA和ALK（＋），CD3、CD20（-），2例CD2（-）。原位杂交肿瘤细胞EB病毒（-）。结论 ALCL-LH是一种少见类型，好发于青少年，形态学特征为多量反应性组织细胞和淋巴细胞，夹杂少量大细胞。免疫组化染色CD30、EMA和ALK（＋）对诊断和鉴别诊断有重要作用。     

ALK阳性的大B细胞淋巴瘤临床病理学特征分析

目的探讨ALK阳性的大B细胞淋巴瘤（ALK^＋LBCL）的临床病理学特征、免疫组化特点及鉴别诊断。 方法回顾性分析泰安市中心医院2018年经病理诊断的2例ALK^＋LBCL,收集患者的临床资料,观察ALK^＋LBCL的病理形态特点和免疫表型,并复习相关文献。 结果2例ALK^＋LBCL患者均为男性,年龄分别为45岁和50岁,均因颈部多发淋巴结肿大就诊。淋巴结切除活检示淋巴结结构破坏,肿瘤细胞成巢团状分布,可见瘤细胞侵犯淋巴窦。肿瘤细胞体积大,呈浆母细胞样和免疫母细胞样分化,免疫组化不表达常用的B细胞标记物（CD20、CD79a、PAX-5）和T细胞标记物（CD3、CD5）,表达浆细胞标记物（CD38、CD138、MUM-1）,kappa（＋）,Lambda（-）,EMA（＋）,ALK呈胞浆颗粒状阳性。随访6~11个月,患者均存活。 结论ALK^＋LBCL是一种罕见的侵袭性B细胞淋巴瘤,与多种肿瘤在细胞形态及免疫表型上有重叠,误诊率较高。ALK抑制剂也许会成为ALK^＋LBCL新的治疗选择。     

鼻咽部良性淋巴组织增生209例临床病理分析

目的总结鼻咽部良性淋巴组织增生（NBLA）的临床病理特点、诊断及鉴别诊断要点,提高对NBLA的认识和病理诊断水平。方法观察209例NBLA的临床及组织病理学,用免疫组化EnVision法检测60例病变组织中浸润的淋巴细胞、雌激素（ER）和孕激素（PR）的表达情况,用原位杂交方法对16例病变组织进行了EBER原位检测。结果镜下可将NBLA分为滤泡型（188／209）及弥漫型（21／209）;黏膜固有层浅层可见浆细胞灶状或带状浸润占56％（117／209）,淋巴上皮样病变占99％（207／209）,血管壁浸润占34．9％（73／209）。免疫组化：滤泡型CD79a和CD20阳性细胞集中于套区及生发中心,CD10阳性细胞位于生发中心,bcl-2阳性细胞主要位于套区,CD3、CD45RO阳性细胞主要分布于弥散淋巴组织。弥漫型CD79a和CD20阳性细胞与CD3和CD45RO阳性细胞混杂分布,bcl-2阳性细胞弥漫分布,CD10（-）。淋巴上皮样病变内浸润的淋巴细胞主要是CIY20和CD79a（＋）,浸润血管壁的淋巴细胞以CD3和CD45RO（＋）为主。17例（17／60）个别细胞ER弱（＋）,PR均（-）。16例EBER均（-）。结论NBLA镜下可分为滤泡型和弥漫型,弥漫型应注意与多种B细胞淋巴瘤鉴别,其发病与病变部位的ER、PR及EB病毒感染无关。     

T-淋巴母细胞淋巴瘤合并朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床病理观察

目的 探讨T-淋巴母细胞淋巴瘤合并朗格汉斯细胞组织细胞增生症的病理特征及发病机制.方法 筛选广东省人民医院2002-2010间T-淋巴母细胞淋巴瘤病例组织切片,查找其伴发朗格汉斯细胞组织细胞增生症的病例.进行免疫组化标记及基因重排检测并随访.结果 筛选出病例2例,男女各1例,平均年龄20岁.均为无诱因出现浅表多发淋巴结肿大.镜下均可见两种细胞即淋巴母细胞性淋巴瘤细胞和朗格汉斯细胞.免疫组化前者CD3、TdT和CD7(+);后者CD1a和S-100(+).基因重排结果为TCR-γ基因未见重排.2例分别于诊断后7个月和8个月时死亡.结论 T-淋巴母细胞淋巴瘤合并朗格汉斯细胞组织细胞增生症的现象非偶然现象.患者均表现为浅表淋巴结肿大,有或无B症状,预后差.病因考虑为:①TCR-γ基因重排结果阴性支持T淋巴母细胞分化处于胸腺前阶段,可能具有前体细胞的作用,具备分化成其他细胞系的能力.②为朗格汉斯细胞介导对恶性淋巴瘤的免疫反应,而非真正的瘤性病变.③两种肿瘤克隆相关.具体发病机制目前尚不明确,仍需进一步研究.     

miR-16 在 T 淋巴母细胞淋巴瘤 / 急性淋巴母细胞白血病中表达简

本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病（T-LBL/ALL）中的表达及其与预后的关系.应用免疫组织化学法对宜共市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、TdT、PAX-5、BCL-2和Ki67免疫组织化学标记检测,采用real-time RT-PCR方法检测miR-16的表达水平,以15例淋巴结反应性增生作为对照.结果表明：38例T-LBL/ALL中TdT阳性率最高（94.7％）,CD34阳性最低（22.1％）,PAX-5及CD20为阴性.在39.5％病例中Ki67大于80％.与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反性增生的4.87倍（P＜0.05）.T-LBL中miR-16高表达组总体生存率下降（P＜0.05）.BCL-2蛋白表达阳性组预后优于阴性组预后（P＜0.05）.miR-16表达与BCL-2蛋白存在相关性（r=0.51,P＜0.05）.结论：在T-LBL/ALL中miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,提示miR-16可能与预后有相关性,而BCL-2蛋白表达阳性组预后好于阴性组,可能也是一种影响预后的因素.     

43例淋巴母细胞淋巴瘤患者临床特点及疗效分析

目的 了解我国淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)患者的临床特点及不同治疗方案的近、远期疗效.方法 对43例LBL患者进行同顾性分析.结果 ①LBL患者中多数发病年龄较轻(中位年龄21岁),以男性为主,其中T-LBL患者的纵隔巨大肿块的发生率为63.0%;②37例可评价疗效的患者治疗总有效率为81.1%,其中完全缓解(CR)率为67.6%.急性淋巴细胞白血病(ALL)样治疗方案组和非霍奇金淋岂瘤(NHL)样治疗方案组的治疗有效率分别为94.4%和68.4%,CR率分别为83.3%和52.6%;③11例患者进行造血干细胞移植(HSCT),其总生存(OS)和无进展生存(PFS)时间明显长于ALL样治疗方案组(P值分别为0.018和0.025)和NHL样治疗方案组(P值分别为0.016和0.011).NHL样治疗方案组、ALL样治疗方案组、HSCT组的预期3年OS率分别为(14.4±9.4)%、(20.2±12.7)%和(79.5±13.1)%.结论 ①LBL常发生于年轻患者,男性多于女性,初诊时外周血较少受累;与B-LBL相比,T-LBL常有纵隔肿块发生及胸腔积液、心包积液等浆膜腔积液.②对于高度侵袭性的LBL,应当给予强烈的ALL样治疗方案治疗,在CR1期行HSCT可明显提高生存率.     

免疫组化结果误判导致淋巴瘤误诊三例分析

目的 提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法 对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果 例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型(LRCHL),误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及误判免疫组化标志BCL-2、CD20有关,即将BCL-2、CD20阳性的非肿瘤细胞误判为肿瘤细胞;误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤与免疫组化标志误判有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性误判为R-S样大细胞CD20阳性,将CD30阳性的肿瘤性大细胞误判为活化性B淋巴细胞.例2为急性髓系白血病,误诊为T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL),主要由于对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足.例3为胸腺瘤B1型误诊为T-LBL,主要与抗体CK标记不理想而遗漏了肿瘤性上皮细胞,将表达TDT、CD99的反应性细胞误认为肿瘤细胞,以及对Ki-67表达率的意义认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断建立在形态学、免疫组化标志、临床资料和遗传学分析基础上,免疫组化结果的正确分析判断对淋巴瘤确诊至关重要.     

灰区淋巴瘤2例临床病理分析

目的:探讨灰区淋巴瘤(grey zone lymphoma,GZL)的临床和病理组织学特征。方法:应用光镜观察及免疫组化染色对2例GZL患者的病理标本进行分析,同时复习相关文献。结果:例1患者经右锁骨上淋巴结活检,其肿瘤病理组织学形态类似经典型霍奇金淋巴瘤(classic Hodgkin's lymphoma,CHL),但肿瘤细胞免疫表型为CD30+、CD15-、CD20+。例2患者为纵隔肿瘤,肿块主要表现为弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLB-CL),肿块边缘灶区分布霍奇金细胞和RS(Hodgkin's and Reed-Sternberg,HRS)样细胞,这些细胞呈CD30+、CD15+、部分CD20+、CD79α+、BOB.1+、OCT2-,同时部分HRS样细胞呈EBV+。结论:本研究的2例GZL患者在组织学形态和免疫学表型上同时具有CHL和DLBCL的共同特点,预后较差。     

髓系肉瘤伴T细胞异常表达病例的临床特征、形态学、免疫表型及分子遗传学研究

目的　探讨髓系肉瘤（ myeloid sarcoma,MS）伴 T细胞异常表达病例的临床病理特征。方法　选取陕西省人民医院 2021年 8月 6日确诊的 1例髓系肉瘤,采用 HE染色、免疫组织化学和原位杂交 EBER检测,观察其组织学特征、免疫表型以及原位杂交 EBER结果,随访患者,并进行相关文献复习。结果　患者女性, 52岁,活检部位为右颈部淋巴结,镜下髓系肉瘤肿瘤细胞形态单一,幼稚,染色质细腻,核分裂像易见,散在不成熟嗜酸性粒细胞。免疫组织化学 CD43,髓过氧化物酶（ myeloperoxidase,MPO）,CD56阳性; CD34及 CD7部分阳性; CD3,CD4,CD8,CD2, CD5,TdT,CD20,CD79a,CD19,PAX-5,Grb,TIA-1,MUM-1,CD10,ALK,CD117和 CD1a阴性, CD21未见 FDC网,Ki67指数约 60%。原位杂交 EBER阴性。结论　髓系肉瘤表达 T细胞表面标志罕见,诊断需要结合临床、形态、免疫表型及遗传学等综合分析判断,以避免误诊为其它淋巴造血来源肿瘤。     

颈部淋巴结病变的MRI诊断分析

目的:探讨颈部淋巴结病变的MRI表现。方法:对68例颈部淋巴结病变的患者行MRI平扫及增强扫描,并常规用化学位移饱和法脂肪抑制成像(Fat Sat),分析病灶的形态学表现和信号特点并与病理对照。结果:在确诊的20例颈部淋巴结结核、33例颈部淋巴结转移癌、11例恶性淋巴瘤的MRI图像上,圆形淋巴结(长径比横径小于2,即L/T<2)45例(结核性8例,转移癌28例,淋巴瘤9例),长圆形淋巴结(L/T>2)19例(结核性12例,转移癌5例,淋巴瘤2例)。T1WI及T2WI出现中心淋巴结坏死灶和T1WI薄壁的环状强化35例(结核性6例,转移癌27例,淋巴瘤2例)。淋巴结边缘模糊和邻近脂肪组织受侵35例(结核性5例,转移癌28例,淋巴瘤2例)。9例恶性淋巴瘤MRI图像上均为均质表现。结论:MRI对颈部肿大淋巴结性质评估具有相当重要性,可作为诊断和鉴别诊断颈部淋巴结病变的一项重要检查方法。