硝普钠结合控制性再灌注预防肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨硝普钠结合控制性再灌注在预防肺缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法　将 1 4只猪随机分为对照组 (Ⅰ组 )和实验组 (Ⅱ组 )。对照组在去除肺动脉阻断 ,恢复自体血流前 ,给予控制性再灌注处理 (灌注液 :去白细胞∶改良Buckberg液 =4∶1 ,灌注压 1 8mmHg ,灌注时间 1 0min ,温度 37℃± 1℃ )。实验组在去除肺动脉阻断 ,恢复自体血流前 ,给予控制性再灌注 ,后经肺动脉以每分钟 1 .0 μg kg注入硝普钠 1 0min ,余处置同对照组。 0 .5 ,1和 2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性及肺氧合功能变化 ,实验结束后 ,取肺组织测NO含量、MDA含量及肺含水量。结果　实验组的左肺氧合功能和肺顺应性明显好于对照组 (P <0 .0 5 )。肺循环阻力、丙二醛 (MDA)值及肺含水量均低于对照组 (P <0 .0 1 )。实验组肺中NO含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1 )。结论　硝普钠结合控制性再灌注能明显降低肺缺血再灌注损伤 ,起到了较好的移植肺保护效果     

西地那非对大鼠离体肺保护的实验研究

目的 探讨西地那非对大鼠离体肺缺血再灌注保护作用及可能的作用机制.方法 将24只大鼠随机分为2组,对照组以Perfadex液行肺灌注及保存,实验组则将西地那非(0.7 mg/L)加入Perfadex液行肺灌注及保存,大鼠离体肺在4℃保存8 h;测定动脉血氧分压(PaO2)及肺组织湿干质量比(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并观察肺组织病理结构的变化.结果 大鼠离体肺随着再灌注时间的延长,对照组和实验组的PaO2均逐渐降低,但实验组PaO2的下降程度低于对照组(P<0.05);再灌注后,实验组的W/D比值和MPO活性低于对照组(P<0.05),NO含量明显高于对照组(P<0.01),而MDA含量两组间差异无显著性意义;实验组肺组织病理改变较对照组轻.结论 西地那非能减轻肺缺血再灌注损伤,改善肺功能.     

L-精氨酸在供肺离体保存中的作用

目的:探讨NO前体L-精氨酸(L-Arg)在供肺离体保存中的作用及可能机制. 方法:将实验犬10只随机分为2组,每组5只,对照组以4℃ euro-collins(EC)液灌注及保存供肺,实验组以4℃含L-Arg(2 g/L)的EC液灌注及保存供肺. 分别于肺离体低温保存30,60,120,180和240 min后取材,测定不同时间点NO、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化及240 min肺组织的湿干质量比(W/D)和超微结构的改变. 结果:两组在不同时间点NO,SOD,MDA的含量和W/D有显著性差异(P<0.05, P<0.01);实验组肺组织中NO及SOD含量明显增高,MDA含量显著降低. 随着时间的延长,NO,SOD均有下降趋势,但实验组下降幅度较对照组小. MDA均轻度上升,但实验组上升幅度较对照组小. W/D测定及光镜检查发现,实验组损伤明显轻于对照组(P<0.05). 结论:在EC液中加入L-Arg用于离体肺的灌注和保存,能明显减轻供肺损伤,其机制可能与NO生成增加、氧自由基生成及清除过程的变化有关.     

HO-1/CO在大鼠内毒素性急性肺损伤中的保护作用及硝普钠对其的影响

目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响

目的 :观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响 .方法 :建立慢性染铅鼠模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察给药 (硝普钠 )后 3h、12h、2 4h脑组织中NO、SOD、MDA的变化。结果 :实验组NO含量升高 ,SOD活性增强 ,MDA的含量下降 ,各观察时点均与模型组存在显著性差异 (p <0 .0 1)。结论 :给予外源性硝普钠后 ,脑组织脂质过氧化反应减低 ,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

人参皂甙Rb1对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂甙Rb1对离体兔肺的保护作用及其机制。方法应用离体肺缺血再灌注模型,将20只健康家兔随机分为两组,实验组以人参皂甙Rb1(0.08mg/ml)加入含PGE1的低钾右旋糖酐(LPD)液进行肺灌注及保存,对照组则以含PGE1的LPD液灌注及保存,4℃保存12h后再灌注60min。灌注过程中检测肺血管阻力(PVR)、肺静脉血氧分压(PO2);灌注完毕测定肺组织含水量(LW)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对肺凋亡细胞进行检测并观察肺组织超微结构变化。结果实验组PVR、LW较对照组明显降低(P<0.05),PO2明显升高(P<0·01);实验组肺组织NO、SOD含量明显高于对照组(P<0.05),MDA含量则较对照组低(P<0·05),其细胞凋亡指数(AI)亦较对照组显著减少(P<0·05),超微结构变化明显较对照组轻。结论人参皂甙Rb1能减轻肺缺血再灌注损伤,增加肺的保存效果,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化、抗细胞凋亡有关。     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响

目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

纳洛酮对犬缺血再灌注损伤肺组织的MDA、SOD、NO的影响

目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-d iphosphatin,FDP)对犬体外循环(Card iop-u lmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischem ia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制。方法建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只。在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 m in(T2)、45 m in(T3),开放升主动脉45m in(T4),90m in(T5)检测各组肺组织Na /K -ATP酶活力、Ca2 /Mg2 -ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide d ismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanth ine oxidase)活力、丙二醛(M alond ialdehyde)含量。体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值。结果(1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P>0.05)。(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca2 /Mg2 TP酶活力水平均明显降低(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P<0.05)。(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca /Mg2 -ATP酶活力水平均明显增高(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P<0.05)。结论(1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤。(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用。     

盐酸氨溴索预防体外循环术后急性肺损伤的作用与机制

： 目的 研究体外循环手术前使用盐酸氨溴索对体外循环手术后急性肺损伤的保护机制。方法 将80 例体外循环手术病人随机分为4组 (空白对照组以及5、10、20mg/kg盐酸氨溴索组) , 分别给予生理盐水及相应分组剂量盐酸氨溴索,测定术后气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量。结果 气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量在实验组与对照组间差异存在统计学意义(P＜0.05),大剂量盐酸氨溴索组( 20mg/kg) 与中剂量组(10mg/kg)差异无统计学意义（P＞0.05）,但与空白对照组、小剂量组(5mg/kg)间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外循环手术前使用盐酸氨溴索可以促进肺泡表面活性物质的合成,减轻体外循环手术后急性肺损伤,这种保护作用在一定剂量范围内存在剂量依赖性。     

L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响

目的：探索Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺血性再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。     

实验性急性肺损伤时脑组织一氧化氮和内皮素动态变化

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。 结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。     

肺动脉灌注HTK液对肺动脉高压先心病患儿术后的肺保护作用

目的  研究体外循环期间肺动脉灌注HTK保护液对合并肺动脉高压的先心病患儿的肺保护作用。方法  将40例合并肺动脉高压的先心病患儿随机分为灌注组（体外循环+HTK液肺动脉灌注,n＝20）和对照组（体外循环, n＝20）,进行心内畸形矫治,并于麻醉前、主动脉开放时、开放后6 、12 、24h 分别抽取动脉血样,测定血清中白介素-6（IL-6）和丙二醛（MDA）的浓度,并在相应的时间点抽取动脉血样行血气分析,计算各时间点的呼吸指数（RI）及氧和指数（OI）。结果  术后两组患儿血清中IL-6和MDA的浓度较术前明显升高,但灌注组明显低于对照组（P＜0.05）。灌注组患儿术后的RI及OI明显好于对照组（P＜0.05）。结论  体外循环期间行肺动脉灌注HTK液对合并肺动脉高压的先心病患儿有一定的肺保护作用。     

Combination of balanced ultrafiltration with modified ultrafiltration attenu- ates pulmonary injury in patients undergoing open heart surgery

Pulmonaryinjuryisoneofthecomplicationsofcardiopulmonarybypass (CPB) Ininfantsand youngpatientswithsevere pulmonaryhypertension ,theincidenceof pulmonaryinjuryismuchhigher Thepulmonaryinjuryisaffectedbyseveralfactors,andmanystrategieshavebeenassessedforitsprevention Theaimofthisstudyistoinvestigatetheeffectsofcontinuousultrafiltrationin preventingandrelievingthepulmonaryinjuryduringcardiopulmonarybypass METHODSPatientsThirtycaseswithcongenitalheartdiseasewhounderwentCPBwereselected Theyw…