小鸡FDM后极部巩膜成纤维细胞TGF-β2mRNA表达的动态变化

目的研究小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜成纤维细胞转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA表达的时间动态变化,以阐明高度近视眼后极部巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的可能分子机制.方法60只1 d龄来亨雏鸡,用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型(FDM组),对侧眼为自身对照眼(SC组).另外,随机选取相同数目的同龄正常小鸡作为正常对照(NC组).于第4、7、14、21和30天检测眼轴长度与屈光度后处死小鸡,取后极部巩膜成纤维细胞层,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)一步法检测TGF-β2mRNA表达,并分析其与眼轴长度、屈光度变化的相关性.结果单眼遮盖后,TGF-β2mRNA表达显著下调,呈时间依赖性,其中以遮盖4～14d最显著,14 d后下降减缓,稳定于极低水平.不同时间遮盖组与其对照组比较,差异有显著性(P＜0.001);除遮盖21 d与30 d后组间无明显差别外,各不同时间FDM组组间差异有显著性(P＜0.001).相关分析显示,TGF-β2mRNA表达与眼轴长度、屈光度变化间存在显著相关性(r分别为-0.951,0.951,P＜0.001).结论形觉剥夺可显著降低小鸡后极部巩膜成纤维细胞TGF-β 2 mRNA表达,呈时间依赖性,提示TGF-β 2可能为FDM后极部巩膜ECM重塑的早期启动因子.     

脊髓DNA甲基化对吗啡在神经病理性疼痛中作用的影响

目的:探讨吗啡(morphine)在神经病理性疼痛中作用下降的表观遗传学机制。方法:42只SD雄性大鼠鞘内置管后随机分为6组(n=7):假手术组(Ⅰ组),坐骨神经慢性卡压(CCI)+生理盐水(NS)1组(Ⅱ组),CCI+5氮杂胞苷(5-aza)组(Ⅲ组),CCI+NS2组(Ⅳ组),CCI+NS+morphine组(Ⅴ组),CCI+5-aza+morphine组(Ⅵ组)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组手术后0-14d每日鞘内注射10μlNS,Ⅲ、Ⅵ组0-14d每日鞘内注射10μl5-aza(10μmol)。CCI后21d取Ⅰ-Ⅲ组脊髓腰膨大检测总体甲基化和μ阿片受体(MOR)mRNA水平;Ⅳ-Ⅵ组鞘内注射10μlNS(Ⅳ组)和30μg吗啡(Ⅴ、Ⅵ组),注射后0,15,30,45,60min测定机械和热痛阈。结果:Ⅱ组脊髓甲基化水平高于Ⅰ、Ⅲ组,MOR表达水平低于Ⅰ、Ⅲ组,Ⅰ、Ⅲ组之间无差异;Ⅴ、Ⅵ组鞘内给予吗啡后30min机械痛阈和热痛阈明显升高,均高于Ⅳ组,Ⅵ组最高。结论:DNA甲基化可能降低了CCI大鼠脊髓MOR表达,从而影响了阿片药物的镇痛作用。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的：建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)模型，探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法：取出生当日的来亨鸡60只，分为A，B两组，A组持续遮盖3周，B组遮盖2周后去遮盖1周。随机遮盖一眼，另眼作对照。于实验前、1，2，3周，行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT-PCR检测iNOSmRNA的表达，免疫组织化学分析iNOS的活性。结果：形觉剥夺使遮盖眼轴长增加，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达，去遮盖后逐渐恢复，去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论：形觉剥夺可以建立近视眼动物模型，NO可能参与FDM的形成，未成熟动物的FDM是可逆的。     

鞘内注射吗啡联合氯胺酮对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量及谷氨酸转运体-1 mRNA表达水平的影响

目的 探讨鞘内注射吗啡联合氯胺酮对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸(EAAs)的含量及谷氨酸转运体-1(GLT-1)mRNA表达水平的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠125只,体重为250～300 g,随机分为5组,每组各设5个时间点,每个时间点5只大鼠.按Brennan法制备大鼠急性切口痛模型.假手术组(Ⅰ组),0.9%氯化钠溶液组(Ⅱ组)于术后鞘内注射0.9%氯化钠溶液25μL,吗啡组(Ⅲ组)于术后鞘内注射吗啡10μg,氯胺酮组(Ⅳ组)于术后鞘内注射氯胺酮100 μg,吗啡联合氯胺酮组(Ⅴ组)于术后鞘内注射吗啡5μg+氯胺酮50 μg;Ⅲ～Ⅴ组鞘内给药时均以0.9%氯化钠溶液稀释至20μL,注射药物后再以0.9%氯化钠溶液5霯冲洗导管.分别于术后1、2、6、12、24 h(T1～T5)5个时间点,应用von Frey丝线测定大鼠后爪机械缩足阈值(PWT)、随后取大鼠腰段脊髓,测定EAAs[谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)]的含量;应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测T5时间点的大鼠腰段脊髓GLT-1 mRNA的表达水平.结果 与Ⅰ组相比,除Ⅲ组在T1时间点外,Ⅱ～Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著降低(P值均＜0.05);Ⅲ和Ⅴ组T1、T2时间点以及Ⅱ和Ⅳ组术后各时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著升高(P值均＜0.05).与Ⅱ组相比,Ⅲ～Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著升高(P值均＜0.05),Ⅳ组在T1、T2时间点以及Ⅲ和Ⅴ组在术后各时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著降低(P值均＜0.05).与Ⅲ组相比,除T1时间点外,Ⅴ组在术后各时间点的PWT均升高;Ⅳ组在T3～T5时间点的脊髓GLU、ASP含量显著升高(P值均＜0.05),Ⅴ组在T1、T2时间点的脊髓GLU、ASP含量显著降低(P值均＜0.05).与Ⅳ组相比,Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著升高(P值均＜0.05),脊髓GLU、ASP含量均显著降低(P值均＜0.05).Ⅱ～Ⅴ组在T5时间点的GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅰ组显著减少(P值均＜0.05),Ⅲ～Ⅴ组的GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅱ组显著增加(P值均＜0.05),Ⅴ组的脊髓GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅲ、Ⅳ组显著增加(P值均＜0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,鞘内注射吗啡联合氯胺酮可减轻大鼠急性切口痛,可能与其降低大鼠脊髓EAAs含量和改变GLT-1 mRNA表达水平有关.     

糖尿病性视网膜病变患者血清抵抗素与血管内皮生长因子的相关性研究

目的 探讨糖尿病性视网膜病变患者血清抵抗素与血管内皮生长因子（VEGF）的关系.方法 选取107例Ⅱ型糖尿病性视网膜病变患者包括Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期和Ⅵ期为实验组,另取20例无视网膜病变的Ⅱ型糖尿病患者为糖尿病组及20例健康志愿者为对照组.采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清VEGF与抵抗素的水平.结果 实验组血清抵抗素与血清VEGF水平显著高于糖尿病组和对照组（P＜0.05）,糖尿病组高于对照组（P＜0.05）.随着视网膜病变的发展,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期和Ⅵ期血清抵抗素与血清VEGF水平逐渐升高,在各期两两之间有显著差异（P＜0.05）,血清抵抗素与血清VEGF水平具有正相关性（P＜0.05）.结论 血清抵抗素与血清VEGF随着糖尿病性视网膜病变程度加重而升高,血清抵抗素与血清VEGF水平具有正相关性,血清抵抗素可能通过参与新生血管形成而促进糖尿病性视网膜病变的进展.     

VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达

目的：探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型（vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2）的动态表达及意义。方法：选择出生1d的黄鸡共21只，右眼遮盖作为实验组，分别持续遮盖1周，2周和4周。左眼未遮盖作为对照组。2组均采用检影验光检测屈光度；眼科A超测定新鲜离体眼轴长度；对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色，检测VIPR2的动态表达。结果：实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼，并随遮盖时间延长，近视度数加深，眼轴延长；2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达；随出生时间延长，2组VIPR2表达均逐渐下调。与对照组相比，实验组VIPR2表达明显上调（P<0.05）。结论：形觉剥夺可导致高度近视； VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜，可能参与了近视眼的形成与发展。     

不同浓度丁丙诺啡术后硬膜外病人自控镇痛的临床研究

目的探讨LCP模式丁丙诺啡的最低有效止痛浓度.方法选择硬膜外麻醉效果优的手术病人180例,随机分为六组,以0.2%布比卡因100ml+5mg氟哌利多为基础液,除第Ⅵ组单纯用0.2%布比卡因外,其余加麻醉性镇痛药,Ⅰ～Ⅳ组丁丙诺啡分别为0.1mg、0.15mg、0.225mg、0.3mg,Ⅴ组为吗啡5mg.对比其48小时用药量、手控次数、镇痛效果、副作用.结果用药量和手控次数Ⅱ～Ⅴ组无差异(P＞0.05),与Ⅰ组相比有显著差异(P＜0.05)、与Ⅵ组相比差异非常显著(P＜0.01);镇痛优良率Ⅱ～Ⅴ组无差异,与Ⅰ、Ⅵ组相比差异非常显著(分别为P＜0.01、P＜0.005).不良反应Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅳ、Ⅴ组(P＜0.005),Ⅴ组与Ⅳ组相比亦有显著差异(P＜0.05).结论在相同条件下吗啡的不良反应明显高于丁丙诺啡;在上述基础液的条件下,丁丙诺啡的有效止痛浓度以0.0002%为宜.     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤细胞p38MAPK和MMP-1的影响

目的：研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的影响。方法：制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清,将人角质形成细胞（HaCaT）分为4组：空白对照组（A）、UVB模型组（B）、空白血清组（C）和含药血清组（D）;将成纤维细胞（HSF）分为6组：空白对照组（Ⅰ）、UVA模型组（Ⅱ）、HaCaT培养上清液A组（Ⅲ）、HaCaT培养上清液B组（Ⅳ）、HaCaT培养上清液C组（Ⅴ）、HaCaT培养上清液D组（Ⅵ）。对HaCaT细胞B、C、D组和HSF细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别用UVB和UVA照射,制备光老化细胞模型。将4组HaCaT细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ~Ⅵ组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测Ⅰ~Ⅵ组细胞p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著上调（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白表达均上调（P〈0.01）,而Ⅲ组变化不显著;与Ⅳ组比较,Ⅵ组p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著下调（P〈0.01）,而Ⅴ组变化不显著。结论：光老化HaCaT细胞分泌细胞因子促进光老化HSF细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达。绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞培养上清液作用的光老化HSF细胞中MAPK信号转导通路中相关基因和蛋白的表达具有抑制作用。     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制.方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8).透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组.LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01).结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关.     

免疫调节剂对1型糖尿病大鼠Foxp3表达的影响

目的 探讨Foxp3在1型糖尿病大鼠模型中的表达和意义及其在来氟米特、百灵胶囊、雷公藤治疗机制中的作用.方法 将50只大鼠随机分为5组,每组各10只,Ⅰ～Ⅳ组采用小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠1型糖尿病模型,Ⅴ组为正常对照组.成模后分别给予来氟米特(Ⅰ组)、雷公藤(Ⅱ组)、百灵胶囊(Ⅲ组)灌胃,每天1次,连续2个月,Ⅳ组为非用药糖尿病对照组.荧光定量PCR检测外周血单个核细胞及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA 的表达,免疫组化检测淋巴结和脾组织Foxp3蛋白的表达.结果 成模后及给药后Ⅰ～Ⅳ组血糖水平均明显高于Ⅴ组(F=331.894、359.638,P＜0.01);给药后,Ⅰ～Ⅲ组胰岛中淋巴细胞浸润程度较Ⅳ组减轻;Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白表达水平Ⅰ～Ⅳ组均高于Ⅴ组(F=5.895、11.489,P＜0.05);与Ⅳ组相比,Ⅱ组血中的Foxp3 mRNA升高不明显,脾中显著升高(P=0.028).结论 Foxp3表达的变化可能参与了STZ诱导的1型糖尿病的发生发展;来氟米特、百灵胶囊、雷公藤对1型糖尿病有一定的治疗作用,上调Foxp3基因的表达有可能为雷公藤治疗机制之一,而来氟米特和百灵胶囊未发现该作用.     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的 :建立鸡形觉剥夺性近视 (form deprivationmyopia ,FDM)模型 ,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法 :取出生当日的来亨鸡 6 0只 ,分为A ,B两组 ,A组持续遮盖 3周 ,B组遮盖 2周后去遮盖 1周。随机遮盖一眼 ,另眼作对照。于实验前、1,2 ,3周 ,行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ,免疫组织化学分析iNOS的活性。结果 :形觉剥夺使遮盖眼轴长增加 ,近视屈光度增加 ,去遮盖后双眼轴长差异减小 ,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOSmRNA的表达 ,去遮盖后逐渐恢复 ,去遮盖后 1周 ,iNOSmRNA的表达高于对照组水平。结论 :形觉剥夺可以建立近视眼动物模型 ,NO可能参与FDM的形成 ,未成熟动物的FDM是可逆的。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶2 mRNA表达

目的：探讨小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）mRNA表达水平的时间动态性变化以揭示小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的可能分子机制。方法：取1 d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4,7,14,21,30 d制备FDM动物模型,对侧眼未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同龄小鸡作为正常对照眼,每组10只。实验前及各预定实验时间进行视网膜检影验光及眼轴长度测量。采用一步法逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达水平。结果：与正常对照组、自身对照组相比,FDM组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达明显增高（P<0.001）;不同遮盖时间组MMP-2 mRNA表达水平不同,随遮盖时间延长其表达逐渐上调,至14 d达最高峰,但以后轻度下降,且维持在一较高水平;自身对照组MMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组呈上调趋势,但组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论：后极部巩膜MMP-2 mRNA表达增高极可能为启动FDM巩膜ECM早期主动重塑的始发原因。     

形觉剥夺性近视小鸡模型屈光度及眼轴的测定

目的通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变。方法实验动物为2日龄SPF美国进口白种莱航鸡,用透明眼罩遮盖动物(A组和B组)的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴;继续饲养B组和对照D组,去遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析。结果遮盖21 d后A+B组左右眼屈光度平均差值(-28.38±6.72)D,差异有统计学意义;A组左右眼眼轴平均差值(1.47±0.37)mm,差异有统计学意义;去遮盖21 d后,B组左右眼屈光度平均差值(0.19±0.92)D,差异无统计学意义;B组左右眼眼轴平均差值(0.15±0.50)mm,差异无统计学意义。结论在形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,屈光度及眼轴有显著性改变,而在去遮盖后又恢复至正常水平。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达

目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用。方法:出生3d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照。遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度。遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RTPCR检测BDNFmRNA的表达。结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNFmRNA表达下调。结论:BDNF可能参与调控FDM的形成。     

豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究

目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.     

有晶状体眼前房型人工晶状体植入术治疗高度近视30例疗效观察

目的探讨有晶状体眼前房型人工晶状体植入术矫正高度近视的有效性和安全性。方法高度近视30例43只眼进行有晶状体眼前房型人工晶状体植入术,球面等量光度-7.00~-20.00D,术前检查散瞳前后的屈光度、视力、眼压、角膜内皮计数、房角、眼压以及裂隙灯下观察角膜、前房、瞳孔、晶状体的情况,检眼镜查看眼底。术后随访1~6个月。结果43眼均成功植入人工晶状体,术后视力明显改善,迅速达到或超过最佳矫正视力。术后屈光度明显降低,随访期内眼压、角膜内皮计数与术后无明显差异。手术无明显并发症。结论有晶状体眼前房型人工晶状体植入治疗高度近视,视力恢复迅速,预测性好,无屈光回退,无严重并发症,不失为一种治疗近视的高度近视的有效方法。     

近视性屈光不正中超声所示脉络膜厚度的变化

目的：探讨近视性屈光不正中脉络膜厚度的变化。方法：分析60例近视患者的屈光度和脉络膜厚度的变化。结果：随着屈光度的增加,脉络膜逐渐变薄;但是,中低度近视组相对于眼轴长的变化率比高度组更大一些。结论：近视患者脉络膜厚度的分析有助于判断近视性屈光不正的病变程度及有无合并其他眼底病变。脉络膜厚度的变化常早于视野和视网膜出现形态学异常。