血管新生及其调控因子在恶性血液病的研究进展

实体瘤的血管新生对其生长和转移相当重要。已有研究报导肿瘤自主分泌生长因子刺激上皮细胞迁移和毛细血管增生 ,从而促进血管新生[1 ] 。近年来 ,越来越多的证据表明 ,血管新生及其调控因子与多种恶性血液系统疾病的发生、衍变和预后密切相关[2 ,3] ,抗血管治疗在某些血液病的疗效已初露端倪 ,本文就此作一综述。1　血管新生和血管新生调控因子早在 1 971年Folkman[4 ] 就提出了肿瘤生长依赖于血管生长的假说 ,肿瘤的生长可以分为两个阶段 :无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速生长阶段。肿瘤血管主要起提供氧分与营养物质的作用 ,同时也…     

反应停及其治疗恶性血液病的机理

血液系统恶性疾病的发生、发展和预后与血管新生密切相关,抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点之一。研究发现,曾因致畸作用而被禁用的反应停具有明显的抗血管生成作用,目前已用于多种恶性血液病的治疗,特别是对难治性多发性骨髓瘤的治疗取得了令人鼓舞的结果。本文就其抗肿瘤机制及在恶性血液病中的应用予以综述。     

血管新生与淋巴瘤关系的研究现状

血管新生(angiogenesis)指机体内新血管形成的基本过程,是近年来一个新兴的医学研究领域.目前血管新生在肿瘤中的作用已得到确认,主要包括实体瘤和某些血液系统的肿瘤,如白血病、多发性骨髓瘤.近年来对淋巴瘤的研究表明血管新生与淋巴瘤的发展及预后密切相关,抗血管新生疗法可能成为治疗淋巴瘤的另一种有效方法.笔者就血管新生的概况、血管新生与淋巴瘤发生、发展的关系及其在临床方面的应用进行综述.     

反应停有其治疗恶性血液病的机理

血液系统恶性疾病的发生、发展和预后与血管新生密切相关，抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点之一。研究发现，曾因致畸作用而被禁用的反应停具有明显的抗血管生成作用，目前已用于多种恶性血液病的治疗。特别是对难治性多发性骨髓瘤的治疗取得了令人鼓舞的结果。本文就其抗肿瘤机制有在恶性血液病中的应用予以综述。     

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素（angiopoietin,Ang）是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。     

胰腺癌血管生成与CT灌注成像的研究现状

胰腺癌是消化系统恶性程度高、预后最差的肿瘤，而且是近期发病率及病死率升高最为明显的恶性肿瘤。近年来，对肿瘤血管生成的研究成为肿瘤研究的热点之一，有学者报道瘤体内的新生微血管和肿瘤的发生、发展及恶性程度有关。瘤体内血管的生成主要包括新生成的微血管数量增多，     

肿瘤生长与新生血管

肿瘤生长需要新生血管Folkman于1971年提出实体性肿瘤的生长需要新生血管的支持,它为肿瘤细胞的生长带来氧和营养物质,带走代谢产物。恶性肿瘤的远处转移也与之有关。实验证实,将肿瘤与血管分离,阻止血管新生时,肿瘤体积仅能长到1～2mm3,而一旦恢复血供,肿瘤迅速生长。现已明确,肿瘤细胞可产生一类促进血管生长的物质,它被称作肿瘤血管生长因子(tumorangiogenesisfactor)。其分子量从5.5×103到5.5×104单位不等。现已能提取并明确其组成的有:血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、酸性成纤维细胞生长因子(acidic…     

肿瘤整合素αvβ3受体显像的研究进展

1971年,Folkman提出＂肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的生成＂的观点。该观点认为任何实体瘤的生长与转移均有赖于新生的血管形成（angiogenesis）,缺乏新的血管形成,肿瘤的生长很难超过3 mm,只有新的血管形成后,肿瘤才能迅速增长。临床上也发现肿瘤的新生血管密度与癌转移及患者的存活率相关。于是,抗血管形成为治疗肿瘤的一种新概念。     

Tie2阳性表达的单核细胞在肿瘤血管生成中的作用

肿瘤的转移和复发与肿瘤血管的生成密切相关,肿瘤新生血管的发生机制以及相关的抗肿瘤治疗策略已成为近期的研究热点。何胜利等研究表明,Tie2/血管生成素(angiopoietin,Ang)体系在肿瘤血管生成中发挥重要作用。Ang是一种分泌型的生长因子家族,该家族主要由4种因子组成,其中Ang-1、Ang-2和它们共同的受体Tie2与血管生成密切相关。Murdoch等研究发现,浸润肿瘤组织中的单核细胞对肿瘤的转移复发具有重要意义,在这些单核细胞中存在一个表达Tie2的特殊亚群,被     

内皮祖细胞在血管新生治疗中的作用

目前对缺血性心脏病研究的一个热点是如何促进缺血部位的新生血管形成,以改善局部的血供情况。促进血管新生(Neovascularization)又包括二个方面,血管形成(angiogene-sis)和血管生成(vascularization)。以往的研究多集中在对影响血管生长的分子调控机制上,近年来,随着对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)研究的兴起,人们开始关注EPCs在血管新生中的作用及可能的治疗价值。本文就EPCs与血管新生治疗关系做一综述。1血管新生的过程机体内的血管新生主要包括二种方式:血管形成和血管生成。前者指由已经存在的血管成熟内皮细胞…     

多发性骨髓瘤血管新生研究进展

多发性骨髓瘤(MM)骨髓血管再生程度与骨髓瘤细胞的增殖活性高度相关,活动期MM有高水平的血管生成因子.血管新生是肿瘤生长的关键因素.肿瘤血管新生对肿瘤的发生、发展及转移起重要作用.血管新生为MM细胞的生长创造了有利的微环境.靶向血管新生药物的出现,对克服传统药物的耐药和提高MM患者的生存率有重要作用.现就MM血管新生研究进展进行综述.     

趋化因子及其受体与肿瘤血管生成

正肿瘤血管生成与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关[1],当肿瘤大小超过1~2 mm3时,其继续生长依赖于血管新生。新生血管生成是不同血管生长形式的统称,包括毛细胞生成(capillary angiogenesis,已有毛细血管建立的毛细血管网络)、动脉生成(anteriogenesis,已有动脉血管直径加粗)和毛细血管丛生成(casculogenesis,内皮前体细胞形成毛细血管丛)[2]。     

肿瘤抑素:一种内源性的肿瘤血管生成抑制因子

实体瘤的生长可分为无血管期和血管期两个阶段。在无血管期,肿瘤依靠周围间质弥散供血生长,其直径被限制在1~2mm之内,肿瘤处于“休眠状态”;而至血管期,肿瘤内新生血管形成,肿瘤开始依靠它来获取营养和排泄代谢产物,同时新生血管还以旁分泌的方式促进肿瘤生长,并为肿瘤细胞的转移提供途径。无论是实体瘤还是血液系统肿瘤的生长和转移都是血管依赖性的。早在1971年,哈佛大学医学院的Folkman教授就提出可通过阻断肿瘤血管的生成来抑制肿瘤血管的生长、防止肿瘤的转移[1]。在此之后,国内外学者对肿瘤血管生成机制进行了大量深入的研究。抗肿瘤血管生成治疗肿瘤的优越性逐渐被认识,一些具有抑制血管生成作用的内源性蛋白或水解片断,如内皮抑素、网状内皮系统刺激素以及肿瘤抑素等[2]在近年相继被发现。其中,肿瘤抑素是新近发现的一种活性最强的内源性的肿瘤血管生成抑制因子[3],本文就肿瘤抑素的研究进展作一综述。1肿瘤抑素与Ⅳ型胶原蛋白血管基底膜是一层连续均一的细胞外结构,它不仅为内皮细胞提供结构上的支持,还在血管生成时影响内皮细胞的分化和增殖[4,5]。血管基底膜由多种蛋白质所组成,其中Ⅳ型胶原蛋白所形成的三维网状骨架结构构成了基底膜的主要...     

内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略，内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面：干扰血管生成因子作用；抑制血管内皮细胞增殖和(或)诱导其凋亡；阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成，达到治疗肿瘤的目的。     

血管内皮抑素对lewis肺癌细胞影响的研究

1971年Follunan首次提出肿瘤依赖血管生成学说，肿瘤细胞通过血管获得生长所需营养，血管为肿瘤转移提供通道。因此，抑制肿瘤新生血管形成，可抑制肿瘤生长和转移。血管内皮抑素（Endostatin）是1997年哈佛大学的O’R＋iny等发现的一种强有力的血管新生抑制因子。本实验通过对lewis肺癌细胞系及荷lewis肺癌细胞的C57鼠的药敏实验研究内皮抑素对lewis肺癌产生的影响。     

人血管内皮生长因子在肿瘤广谱筛查和临床诊断中的应用

肿瘤的生长和转移依赖于新血管的生成（Angiogenesis）,而肿瘤新血管的生成是在肿瘤血管生成刺激因子和抑制因子的共同调控下进行的。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）是肿瘤血管新生中最重要的刺激因子,也是目前研究最多和最广泛的课题。1994年,Kondo等人首次报道了癌症病人血清VEGF水平高于正常对照,从而开始了VEGF血液（包括血清和血浆）含量与肿瘤的发生、发展、以及治疗过程中VEGF的变化的实验性临床研究,并获得了大量的研究资料。本文收集了国内外关于“血液VEGF与肿瘤诊断”研究论文500余篇,英文文献279篇,中文文献236篇。     

血管内皮抑素的蛋白修饰及其联合用药的临床前研究进展

1971年Folkman[1]提出著名的肿瘤血管新生假说,认为肿瘤分泌的血管生长因子能促进肿瘤血管新生,进而促进肿瘤生长.因此,抗血管新生可能是一种治疗肿瘤的有效方法.1997年O'Reilly等[2]首先从小鼠血管内皮瘤(EOMA)细胞系的培养基中发现并分离得到一种具抑制血管新生的活性因子.因其作用于血管内皮细胞,而对非血管内皮细胞无抑制作用,故将其命名为血管内皮抑素(endostatin,ES).     

内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略 ,内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面 :干扰血管生成因子作用 ;抑制血管内皮细胞增殖和 (或 )诱导其凋亡 ;阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成 ,达到治疗肿瘤的目的     

内皮抑素治疗肿瘤的进展

1971年Folkman教授首次提出“肿瘤的生长依赖于血管生成，新生血管的形成是体积大于1～2mm^3实体瘤生长和癌细胞转移的前提条件”。从此抑制肿瘤血管的生成成为肿瘤治疗学研究的热点。1997年O／Reilly首次从鼠的血管内皮细胞瘤(Eoma)培养液中提取出一种新的血管生成抑制因子一内皮抑素。经过5年的实验动物研究和Ⅰ期临床试验     

抗血管生成治疗实体瘤研究和应用进展

恶性肿瘤的生长和转移均依赖于肿瘤新生血管的形成。近年来，大量的针对肿瘤血管形成的药物已进入临床实验与应用，抗肿瘤血管生成疗法成为恶性实体肿瘤治疗的新方向。本文概述了抗肿瘤血管生成疗法的机制与方法，并就该方法的发展方向与策略进行了展望。