红细胞内镁浓度与慢性肺原性心脏病的关系

目的：评价慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期血浆和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与心肺功能间的关系。方法：用原子吸收分光光度计检测３１例正常人和４１例肺心病患者血浆和红细胞内Ｍｇ２＋浓度。结果：４１例肺心病患者中２１例次（５１．２２％）显示红细胞内低镁（平均Ｍｇ２＋浓度≤１４．４２ｍｍｏｌ／Ｌ），３３例次（８０．４９％）显示血浆低镁（平均Ｍｇ２＋浓度≤８．８３ｍｍｏｌ／Ｌ）；红细胞内低镁时Ｍｇ２＋浓度与１秒率ＦＥＶ１％呈正相关，血浆低镁时Ｍｇ２＋浓度与ＦＥＶ１％无相关性；红细胞内低镁者心律失常的发生率（９０．４８％）比血浆低镁者的心律失常发生率（６０．６０％）要高，Ｐ＜０．０５。结论：肺心病时存在低镁血症，因此监测红细胞内Ｍｇ２＋浓度极为重要；给肺心病急性发作期患者及时补充镁盐有利于患者心肺功能的恢复。     

慢性肺心病患者的护理体会

慢性肺心病病情复杂 ,病程长 ,并发症多[1] ,其病死率与治疗、护理直接相关。现将我们的护理体会介绍如下。1　临床资料2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月我院共收治急性加重期肺心病患者 5 2例 ,男 42例 ,女 10例 ,48～ 82岁 ,其中并发呼吸衰竭 2 5例 ,合并心力衰竭 2 0例 ,发生     

高原红细胞增多症患者红细胞膜成分及红细胞内离子浓度的变化

我们测定高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者红细胞膜脂质,膜三磷酸腺苷酶及红细胞内离子浓度,以了解ＨＡＰＣ患者红细胞成分及离子转运功能变化。现报告如下。对象和方法１研究对象１．１实验组：根据中华医学会第２次全国高原医学学术讲座会拟定的诊断标准［１］。ＨＡ...     

高原慢性肺原性心脏病急性发作期并发急性肾功能衰竭的病因研究

研究了高原地区（海拔２２６０～３２００ｍ）３１例慢性肺原性心病病急性发作期并发急性肾功能衰竭的原因。结果：Ｐ＿。Ｏ＿２及ｐＨ值愈低，肾功能损害愈严重；ＰａＣＯ＿２＞８．６７ｋＰａ（＞６５．０３ｍｍＨｇ）及血液粘度增高者，肾功能损害严重，而ＰａＣＯ＿２＜８．６７ｋＰａ（＜６５．０３ｍｍＨｇ）及血液粘度正常者肾功能损害较轻。作者对高原肺原性心脏病并发急性肾功能衰竭的发生机制及防治作了讨论。     

高原健康人及高原红细胞增多症患者血浆蛋白C、蛋白S的变化

我们利用ELISA法测定高原健康人及高原红细胞增多症(HAPC)患血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)含量，分析PC、PS在高原健康人及HAPC患凝血／抗凝血平衡中所起的作用，探索性研究低氧与抗凝系统变化的关系。     

慢性肺原性心脏病患者血浆内皮素—1水平及其临床意义

目的：探讨内皮素１（ＥＴ１在慢性肺原性心脏病（肺心病）发病过程中的作用及其临床意义。方法：采用放射免疫分析法测２５例健康者和４２例慢性肺心病患者治疗前后的血浆ＥＴ１含量，并与动脉血气分析及血清肌酐浓度作相关分析。结果：肺心病患者ＥＴ１水平较对照组显著升高（８７．１０±２７．９７ｎｇ／Ｌ比５８．７０±１１．６２ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；治疗后ＥＴ１水平显著下降（７０．９０±１６．７５ｎｇ／Ｌ）与治疗前比较，Ｐ＜０．０１，但仍高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；且血浆ＥＴ１含量与ＰａＯ２和ｐＨ值呈显著负相关（ｒ分别为０．７３９和０．４７６），与ＰａＣＯ２和血清肌酐浓度呈显著正相关（ｒ分别为０．４５７和０．３９７）。结论：血浆ＥＴ１在肺心病的发病中可能起一定作用；测定ＥＴ１水平有助于判断病情变化及预后。     

高原红细胞增多症患者凝血指标的变化观察

目的了解高原红细胞增多症(HAPC)患者凝血功能的损伤状况。方法选择高HAPC患者69例,检测空腹血浆标本活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)水平。以生活在同海拔地的健康人群作为高原对照组进行比较分析。结果 HAPC患者Fbg、APTT、TT水平均高于高原对照组(P0.05),PT水平比较差异无统计学意义(P0.05);动态观察表明,综合治疗可促进HAPC患者凝血功能恢复正常。结论 HAPC患者出血与凝血两个过程十分复杂,既包含生理性的适应过程,同时也包含着从生理适应到病理改变的演变过程。     

高原慢性肺源性心脏病急性加重期患者周围性水肿发生机制的研究

目的：探讨高原慢性肺源性心脏病（肺心病）急性加重期周围性水肿的发生机制。方法：对高原（海拔２２６０～３２００ｍ）肺心病急性加重期并发重度周围性水肿（Ａ组,３３例）,轻、中度周围性水肿（Ｂ组,４９例）患者作了无创血流动力学、血气、血清蛋白、肾功能和血钠测定;并与７５例病情相似而无周围性水肿的患者（Ｃ组）作对比研究。结果：Ａ组右室射血前期（Ｑｂ间期）、右室射血前期／右室射血期（Ｑｂ／ｂｙ比值）、肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）及血钠（Ｎａ＋）明显高于Ｂ组,而ｂｙ间期、心输出指数（ＣＩ）、心搏指数（ＳＩ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）明显低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０１）;Ｂ组除ＰａＯ２明显低于Ｃ组、ＰａＣＯ２和Ｎａ＋明显高于Ｃ组（Ｐ均＜０．０１）外,余各项指标Ｂ、Ｃ２组间均无明显差异。结论：高原肺心病重度水肿的发生除与右心功能不全有关外,还与严重低氧血症和高碳酸血症引起的钠水潴留有关;轻、中度水肿的发生与右心功能关系不明显,可能与低氧血症和高碳酸血症引起的钠水潴留有关     

氧疗对高原慢性肺源性心脏病呼吸衰竭患者呼吸肌疲劳的恢复作用

目的:探讨高原慢性肺源性心脏病(肺心病)缓解期患者呼吸肌疲劳的发生与低氧血症是否有关,氧疗能否改善其呼吸肌疲劳.方法:对68例营养正常的高原肺心病缓解期患者测定肺功能、血气、口腔最大吸气压(PImax)、最大跨膈压(Pdimax)、膈肌张力时间指数(TTdi)、三头肌皮肤皱褶厚度(TSF)和上臂中部肌围(MAMC).分为无呼吸衰竭[PaO2>6.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),32例,A组]和呼吸衰竭(PaO2≤6.0 kPa,36例,B组)2组.B组患者在持续吸氧[氧流量2～3 L/min,动脉血氧饱和度(SaO2)保持在87%以上]1日和10日后,停氧10分钟内分别重复测定呼吸肌功能和血气.结果:B组的用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)、1秒钟用力呼气率(FEV1%)、PImax、Pdimax、PaO2均显著低于A组,而TTdi和PaCO2均显著高于A组,P均<0.01;PImax、Pdimax和FVC、FEV1、FEV1%、PaO2、身高呈高度正相关;与PaCO2、年龄呈高度负相关,P均<0.01;B组氧疗后与呼吸空气时比较,氧疗1日PaO2和PaCO2显著升高,而PImax、Pdimax、TTdi无明显变化;氧疗10日,PImax、Pdimax显著升高,TTdi显著降低(P均<0.01),PaO2和PaCO2与氧疗1日比较无显著性变化(P均>0.05).结论:营养正常的高原慢性肺心病缓解期患者有明显的阻塞性通气功能障碍和呼吸肌疲劳;呼吸肌疲劳的发生与低氧血症有关,长期氧疗能明显改善呼吸肌功能.     

高原肺原性心脏病患者日间PaO_2>6.66kPa伴和不伴夜间减氧饱和与生存的关系

目的：探讨高原肺原性心脏病（肺心病）夜间减氧饱和（ＮＯＤ）与生存的关系。方法：对４６例日间动脉血氧分压（ＰａＯ２）＞６．６６ｋＰａ高原肺心病缓解期患者作日间动脉血气分析、肺功能和夜间血氧饱和度（ＳａＯ２）连续监测。结果：①与非ＮＯＤ组比较，ＮＯＤ组日间ＰａＯ２明显低于非ＮＯＤ组；ＰａＣＯ２明显高于非ＮＯＤ组；１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１．０）／身高（Ｈｔ）、ＦＥＶ１．０／ＦＶＣ（用力肺活量）、Ｖ５０／Ｈｔ、Ｖ２５／Ｈｔ也明显低于非ＮＯＤ组；ＮＯＤ组睡眠平均ＳａＯ２和最低ＳａＯ２明显低于非ＮＯＤ组；平均生存时间和５年生存率ＮＯＤ组明显低于非ＮＯＤ组。②ＦＥＶ１．０／Ｈｔ、ＦＥＶ１．０／ＦＶＣ、Ｖ５０／Ｈｔ与生存时间也有相关性。③结论：高原肺心病ＮＯＤ与其预后有明显关系，ＦＥＶ１．０／Ｈｔ、ＦＥＶ１．０／ＦＶＣ、Ｖ５０／Ｈｔ对判断预后也有价值，建议此类患者应监测夜间ＳａＯ２及进行长期氧疗。     

高原地区肺源性心脏病急性发作期患者氧动力学变化的临床研究

目的：了解高原地区肺源性心脏病（肺心病）患者氧动力学的基本变化规律,为临床治疗提供理论依据。方法：利用ＳｗａｎＧａｎｚ导管及热稀释法心输出量测定技术对西宁地区２０例肺心病急性发作期患者进行临床监测。结果：在机械通气条件下,全部患者氧输送（ＤＯ２）水平在监测开始第１日略有升高,而氧耗量（ＶＯ２）升高不明显,二者之间无相关（ｒ＝０．０３２０,Ｐ＞０．０５）;第２～３日ＤＯ２继续升高到６００ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２以上时,ＶＯ２亦随之升高,出现病理性氧供依赖（ｒ＝０．６５４７,Ｐ＜０．０５）,在ＤＯ２超过７２０ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２以后,ＶＯ２的上升趋于平缓,相关关系消失（ｒ＝０．１９４３,Ｐ＞０．０５）,氧摄取率在ＤＯ２低于５５０ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２时出现低水平代偿,以后均处于较低水平,与ＶＯ２呈负相关关系（ｒ＝－０．４０６８,Ｐ＜０．０１）。结论：肺心病患者氧摄取功能已出现明显障碍,致使ＤＯ２与ＶＯ２之间出现病理性氧供依赖;肺心病急性发作期患者存在“最佳氧供区间”,提示对于这类患者在抢救治疗中必须将ＤＯ２水平调整至此区间内才能有效地保证机体氧供给需要     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。