抑郁症对大鼠结肠iNOS、NO和COX-2的影响

目的　观察抑郁症对大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)含量和环氧合酶 2 (COX 2 )表达的影响。方法　制备经典的大鼠抑郁模型。采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量 ,免疫组化SP方法检测结肠组织COX 2的表达。结果　抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均升高 (P <0 .0 1) ;COX 2在抑郁大鼠结肠中表达升高 (P<0 .0 1)。结论　抑郁症对大鼠结肠组织的损伤可能通过改变iNOS和NO的含量 ,及COX 2的表达实现的     

类风湿关节炎关节滑膜细胞中IL-18表达及意义

取类风湿关节炎（RA）患者的关节滑膜40份（RA组）及外伤后患者的关节滑膜40份（对照组）,用胶原酶消化培养法培养至3-8代,用免疫组化法检测滑膜细胞IL-18表达,用酶联免疫吸附检测细胞培养上清液中IL-18水平。结果RA组滑膜细胞及上清液中IL-18分泌量明显高与对照组（P〈0.05）。认为IL-18高表达参与RA发病,可作为临床治疗的靶点之一。     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌（H、pylori，Hp）感染与环氧化酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达之间的关系，以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月，南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果（1）各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性（P〈0.01），其中以肠上皮化生与异性增生（IM＋DYS）组最高；且浅表性胃炎（CSG）和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（2）各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性（P〈0．05），其中以CSG组最高，IM＋DYS组次之；在CSG和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（3）中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG（P〈0．05）。（4）各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论（1）Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程，并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。（2）COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用，相互影响。     

血清、滑液中IL-1β和COX-2水平在痛风性关节炎中的动态变化及临床意义

目的:探讨血清、滑液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧化酶-2(cyclooxygenase -2, COX-2)在痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)中的动态变化及临床意义。方法:选择2016年1月至2019年12月于徐州市中医院门诊或住院诊治的80例GA患者作为观察...     

HIF-1α与iNOS、COX-2在胃癌中的表达及临床意义

目的:研究HIF-1α与iNOS、COX-2在胃癌中的表达、相互关系及他们在胃癌发生发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中HIF-1α与iNOS、COX-2的表达,分析HIF-1α与iNOS、COX-2的表达关系及临床意义.结果:54例胃癌组织中HIF-1α与iNOS、COX-2的阳性表达率分别是74.07%、66.67%和62.9%,HIF-1α与iNOS、COX-2在胃癌组织中的表达水平明显高正常胃组织中的表达水平(P<0.05).HIF-1α与iNOS、COX-2的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05);与组织学分级无关.HIF-1α、iNOS和COX-2间存在显著相关性(r=0.596,0.875,0.502,均P<0.05).结论:HIF-1α与iNOS、COX-2在胃癌的发生发展中起重要作用,HIF-1α可能通过上调iNOS和COX-2的表达促进肿瘤血管生成而促进胃癌的转移,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。     

COX-2抑制剂对大鼠烫伤创面COX-2、VEGF表达的影响

目的 环氧化酶（COX）-2抑制剂（塞来西布）对大鼠烫伤创面组织中COX-2和VEGF的表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分为A（10只）、B（40只）、c（40只）组。A组为空白对照组,B、C组予以氯胺酮麻醉,10％硫化钠脱毛,将大鼠背部浸人90℃水中10s,造成面积为20％的深Ⅱ度烫伤模型。三组均给予正常饲料喂养,C组伤后给予塞来西布0．4mg／（g·d）,共7d。B、C组于伤后1、3…5714d取创面组织标本,A组在同样时间点取背部组织标本。用免疫组化SABC法观察标本中环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果A组各时点COX-2、VEGF表达相同。伤后1、3、5d,B组COX-2及VEGF的表达逐渐增高,C组COX-2及VEGF均有所下降（P〈0．05）;伤后7、14d,B组COX-2表达下降而VEGF表达增加,C组与B组相比COX-2、VEGF的表达较低。结论COX-2抑制剂可抑制创面组织中COX-2、VEGF的表达,COX-2和VEGF在创面的愈合中发挥着重要作用。     

关节腔内人护骨素基因转导对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜mRNA表达的影响

目的 探讨携带人护骨素(OPG)基因的重组腺相关病毒(rAAV-hOPG)关节腔内转导对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜OPG、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血管生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法 经牛Ⅱ型胶原诱导建立大鼠关节炎模型,随机分成3组:CIA空白对照组,增强绿色荧光蛋白(EGFP)阴性对照组,OPG治疗组,加上健康对照组,共4组.每组10只,于首次免疫后第25天开始,分别予磷酸盐缓冲液(PBS)、rAAV-EGFP、rAAV-hOPG、PBS,双膝关节腔内注射50μl/侧.第40天取双膝关节滑膜,提取RNA,反转录成cDNA后,使用实时荧光定量聚合酶链反应测定OPG、TRAP、VEGF的相对基因表达量.结果 CIA大鼠较健康鼠,滑膜OPG表达下降32.47%(P<0.05),TRAP升高454.79%(P<0.01),VEGF升高152.74%(P<0.05),rAAV-hOPG感染后,OPG基因转录水平增高128.21%(P<0.01),TRAP表达下降58.79%(P<0.01),VEGF表达下降17.85%(P>0.05).结论 rAAV-hOPG能有效转导关节滑膜组织,对关节破坏有一定的保护作用.     

溃疡性结肠炎组织中环氧合酶-2与一氧化氮合酶的表达及意义

环氧合酶(COX)是花生四烯酸转化为前列腺素和其它二十烷类的限速酶,至少存在COX-1和COX-2两种同工酶,前者呈原生性表达,其表达量不受刺激因素的影响,后者呈诱导性表达,很多因素如细胞因子、内毒素及致癌物等均可诱导其产生。研究表明COX-2在结肠、直肠癌、结肠腺瘤     

三氧化二砷对类风湿关节炎滑膜细胞增殖及分泌作用的影响

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对体外培养的RA滑膜成纤维细胞的增殖及分泌功能的影响.方法 体外培养RA滑膜成纤维细胞,用含As2O3浓度分别为0、0.5、2、5 μmol/L的培养液分别作用于培养细胞,24 h后检测上清液TNF-α和IL-1的水平;采用TUNEL法和流式细胞仪测定细胞增殖情况.结果 As2O3作用组TNF-α及IL-1水平均较对照组降低(P<0.05),随浓度梯度的增加作用增强.TUNEL法检测细胞增殖,As2O3作用第3天后各实验组均明显低于对照组(P<0.05),且其作用呈剂量依赖性.滑膜细胞细胞周期在As2O3作用组均与对照组有明显差异,其变化亦呈剂量依赖性.结论 As2O3可促进RA滑膜B型细胞增殖,抑制TNF-α及IL-1的表达.     

Role of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase in pancreatic cancer

BACKGROUND AND AIM: Recently, it has been recognized that both cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) produce important endogenous factors of human tumor progression. However, the clinicopathological and biological significance of the expression of COX-2 and iNOS in pancreatic cancer remains unclear. The objective of this study is to find the possible roles and clinical significance of COX-2 and iNOS expression in pancreatic cancer. METHODS: Seventy-two pancreatic adenocarcinoma tissue specimens were obtained through surgical resection. We investigated the immunohistochemical expression of COX-2 and iNOS in respect to variable clinicopathological characteristics, proliferation activity (by Ki-67 expression), apoptosis (by terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling stain), and microvessel density (by CD34 expression; angiogenesis). RESULTS: Immunohistochemical investigations demonstrated immunolabeling of tumor cells with the primary antibodies, bovine anti-iNOS and anti-COX-2 antibodies. The COX-2 and iNOS positive rates were 41.7 and 66.7%, respectively. There was significant correlation between positive COX-2 and positive iNOS expression (P = 0.043). The proliferation index (Ki-67 labeling index) was higher in COX-2 positive specimens compared to COX-2 negative specimen (P = 0.015). The apoptotic index of positive iNOS expressions was significantly higher than negative expressions (P < 0.001). The expression of COX-2 and iNOS proteins did not correlate with age, sex, serum bilirubin, CA-19-9, location, size, American Joint Committee on Cancer stage, differentiation, distant metastasis, patient survival, or microvessel density. CONCLUSIONS: Although the pattern of positive expression was similar in both enzymes, the effect on tumor progression differed; iNOS expression may play a role in apoptosis of tumor cell, while COX-2 expression may contribute to tumor proliferation. However, COX-2 and iNOS expression is not related to prognosis in patients with pancreatic cancer.     

功能性便秘患者乙状结肠黏膜内胃肠激素及一氧化氮的变化

目的探讨功能性便秘患者胃肠激素及一氧化氮(NO)的变化,以及它们可能的作用和临床意义。方法采用放免等方法测定了35例符合罗马Ⅱ便秘诊断标准的慢性便秘患者和11例正常对照者乙状结肠黏膜内血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、胃动素(MTL)及一氧化氮合成酶(NOS)的含量。结果VIP、SS和NOS在便秘组显著高于正常人(P<0.01);MTL在便秘组显著低于正常人(P<0.01);SP在正常人和便秘组之间无差别(P>0.05)。结论功能性便秘患者存在着VIP、SS和MTL的含量和NOS的活性异常,并且这些异常在其发病中起着重要作用。     

内皮细胞一氧化氮合酶4 a/b基因多态性与糖尿病肾病的关系

昆明汉族人2型糖尿病患者334例和正常对照者166例研究显示，内皮细胞NO合酶4a／b基因多态性并不与糖尿病肾病的发生相关。     

复元胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨iNOS及血清PGE2、NO的影响

目的 观察复元胶囊(FYJN)对实验性大鼠膝骨关节炎软骨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血清一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的影响.方法 Hulth法建立骨关节炎模型,随机分成正常组、模型组、塞来昔布(CE)组、FYJN低、中、高剂量组,各组分别予相应药物灌胃12 w.HE染色并光镜观察股骨内侧髁软骨病理形态,免疫组化检测软骨中iNOS表达,硝酸基还原酶法及酶联免疫吸附法分别测定血清NO、PGE2含量.结果 FYJN低、中、高剂量组软骨iNOS及血清NO、PGE2均低于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论 FYJN呈剂量依赖关系降低骨关节炎软骨中iNOS表达及血清中NO、PGE2含量,对减轻关节炎症有一定的作用.     

诱导型一氧化氮合酶和解偶联蛋白-2对心肌缺血预适应的作用

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和解偶联蛋白-2（uncoupling protein-2,UCP2）对大鼠心肌缺血预适应的保护机制。方法 结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血再灌注模型。预适应组行3次缺血5min,再灌注10min的预处理,分别于预处理0,6,12,24和48h（分别为0,6,12,24和48h亚组）后行30min缺血及120min再灌注：对照组开胸后不结扎左冠状动脉,电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析。采用Western Blot及比色法检测心肌UCP2活性及iNOS活性。结果 预适应各亚组UCP2活性均增高（P〈0．05）,0h亚组UCP2表达水平最高（P〈0．01）,24小时亚组和48小时亚组心肌iNOS活性显著升高（P〈0．05）。结论 UCP2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应心肌保护作用。     

慢传输型便秘大鼠结肠诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶2的变化

目的 探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶2(HO-2)的变化.方法 健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组和对照组,每组16只.采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立.用免疫组织化学方法分别检测iNOS和HO-2在大鼠结肠的表达情况.结果 STC组大鼠日均粪便粒数、日均粪便干重、日均粪便质量均比对照组明显减少;检测大鼠肠道传输速度,STC组较对照组明显减慢,首粒黑便排出时间较对照组显著延长.iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组.结论 iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS和HO-2在慢传输型便秘发病机制中可能起着重要的作用.     

四型肽精氨酸转亚胺基酶功能基因多态性及其表达与类风湿关节炎相关性研究

目的 探讨四型肽精氨酸转亚胺基酶(PADI4)功能基因多态性及其表达与类风湿关节炎(RA)的相关性.方法 采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测70例RA患者、81名健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中PAD14基因的表达水平,采用DNA测序和TA载体克隆方法 分析PAD14基凶外显子内第89、90、92、104位点单核苷酸多态性(SNPs).结果 4个SNPs中除了PAD14_92位点外,携带PAD14少见等位基因者发生RA的易感性显著高于携带常见等位基因者;在所研究对象中分别由4个位点上的常见等位基因(ACCC)和少见等位基因(GTGT)组成的功能基因型为主要基因型.与ACCC型比较,携带GTGT型者发生RA危险件显著增高(P<0.01).RA组PAD14基因表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),并且在RA组和对照组中携带PAD14少见等位基因者PAD14的表达水平显著高于携带常见等位基因者.结论 PAD14功能基因多态性及其基因表达与中国人RA易感性相关,PAD14功能基因多态性影响基因表达.