心脏跳动中二尖瓣置换术心肌细胞凋亡的临床研究

目的检测心脏跳动中二尖瓣置换术患者心肌细胞凋亡情况。方法将同期30例风心二尖瓣膜疾病患者随机分为实验组(浅低温心脏跳动中施术组)与对照组(中低温传统停跳施术组)。分别于心肺转流术(CPB)前,停机时留取右心房肌标本,采用原位细胞凋亡检测试剂盒,扫描电镜检测心肌细胞的细胞凋亡情况。结果与CPB前比较,对照组CPB后心房肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);而实验组CPB前、后心肌细胞凋亡指数差异无显著性(P>0.05);CPB后,实验组心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(P<0.01)。结论在心脏跳动中二尖瓣置换术心肌细胞的细胞凋亡指数明显低于传统停跳手术组,说明心脏跳动中施术对心肌细胞的缺血和再灌注损伤要比传统停跳手术小。     

心脏跳动中双瓣膜置换术对心房肌一氧化氮合酶的影响

目的:观察心脏跳动中双瓣膜置换术(DVR)对患者心房肌一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:将30例风心双瓣膜病患者随机分为两组.实验组(浅低温心脏跳动中施术组,15例)与对照组(中低温传统停跳施术组,15例).分别于CPB前,CPB后60min留取少许右心房肌标本,采用免疫组化、计算机图像分析技术检测心肌细胞的NOS的3种同功异构酶的表达情况.结果:与CPB前比较,两组CPB后心肌nNOS表达明显升高(P<0.05),eNOS在对照组表达明显降低(P<0.05),iNOS变化不明显(P>0.05);与实验组比较,对照组eNOS表达明显降低(P<0.05).结论:心脏跳动中双瓣膜置换术对心肌细胞eNOS的影响较停跳手术组小,其主要原因可能是心脏跳动中施术避免或减少了缺血和再灌注损伤对心肌血管和内皮细胞功能的损害.     

婴幼儿体外循环前后ICAM-1的变化及意义

目的:研究婴幼儿心脏手术体外循环(CPB)前后心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其意义.方法:30例室间隔缺损(VSD)患儿,按有无肺动脉高压(PH)分为无PH组(A组)15例,PH组(B组)15例.于CPB前和CPB结束即刻分别取心肌检测ICAM-1含量.结果:两组患儿心肌ICAM-1的含量均于CPB后明显升高(P＜0.01).B组心肌ICAM-1的含量高于A组(P＜0.01).结论:先心伴PH患儿CPB后心肌ICAM-1的含量明显高于先心不伴PH的患儿.ICAM-1在CPB后心肌缺血再灌注损伤中起重要作用.     

浅低温体外循环心脏跳动中二尖瓣替换术的临床研究

目的　评价浅低温体外循环 (CPB)心脏跳动中二尖瓣替换术的疗效及其对心肌的保护作用。方法　将 30例二尖瓣狭窄并关闭不全患者随机分为两组各 15例 ,非停跳组在浅低温 (31～ 33℃ )CPB心脏跳动中行二尖瓣置换术 ,停跳组采用传统心脏停跳法行瓣膜置换术。结果　非停跳组术后病情平稳 ,多巴胺用量 0～ 5 μg·kg-1·min-1,少于停跳组 3～ 10 μg·kg-1·min-1,P <0 .0 1;无低心排综合征、严重心律失常及气栓栓塞等严重并发症。停跳组术中并发低心排综合征 1例 ,频发室性早搏 2例。术中二尖瓣置换后及术后 4h ,停跳组血清心肌酶含量较非停跳组显著增加 (P <0 .0 1)。结论　浅低温CPB心脏跳动中二尖瓣置换术是一种安全、有效、能使心肌处于近似生理状态的手术方法     

心脏跳动下手术对心肌保护作用的临床研究

目的评价心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌保护作用的效果。方法房间隔缺损(ASD),肺动脉瓣狭窄(PS)和室间隔缺损(VSD)患者共52例,随机分为实验组(不停跳组)和对照组(停跳组)。实验组在体外循环(CPB)浅低温(31—34℃)、心脏跳动状态下施术;对照组在冷晶体停跳、中度低温(28—30℃)CPB下手术。分别在术前、术后2、6、24h采集血标本,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌钙蛋白I(cTnI)含量;分别在心内操作开始和结束时剪取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构变化;同时观察术中CPB时间和阻断时间)。结果不停跳组CPB时间较停跳组短(P<0.01),腔静脉阻断时间长于停跳组主动脉阻断时间(P<0.05)。不停跳组术后LDH、AST活性低于停跳组,SOD活性高于停跳组,MDA、cTnI含量低于停跳组。心内操作完毕后不停跳组较停跳组心肌超微结构变化小,线粒体肿胀轻。结论 心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌具有更好的保护作用。     

HSP70在发绀型先天性心脏病人心肌组织中的表达

目的： 探讨发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70的表达及其心肌保护作用。方法：非发绀型先天性心脏病人12例(A组)，发绀型先天性心脏病人12例(B组)。两组病人于阻断主动脉前、阻断主动脉后20 min及开放主动脉后20 min,取右房心肌标本，分别进行免疫组化法检测HSP70的含量及化学比色法检测SOD活性、MDA的含量。结果：心肌细胞中HSP70的含量在手术过程中无明显变化(P>0.05)；B组HSP70的含量明显低于A组(P<0.05)。手术过程中B组SOD活性明显降低，MDA含量明显高于A组（P<0.05）。结论：发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70呈低水平表达与其抗缺血/再灌注损伤作用减弱有关。     

缺血预处理诱导心肌缺血再灌注中HSP70mRNA表达的研究

目的探讨缺血预处理(IPC)对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞HSP70mRNA表达的影响。方法钳夹犬的左冠状动脉前降支，造成心肌缺血再灌注模型，应用核酸分子杂交技术观察IPC组与对照组子缺血前及缺血1h后行再灌注达1、2、4h的HSP70mRNA表达水平。并在透射电镜下观察两组中再灌注1h心肌组织超微结构的变化。结果缺血前IPC组HSP70mRNA水平较对照组明显升高(P＜0.05)；缺血再灌注达1h、2h时，两组HSP70mRNA水平有继续增高的趋势，但IPC组较对照组有显著性差异(P＜0.05)；再灌注达4h时，两组HSP70mRNA水平均下降，并接近对照组缺血前水平(P＞0.05)。电镜观察显示，IPC组心肌细胞损伤较对照组明显减轻。IPC能够诱导心肌细胞中HSP70mRNA早期迅速表达，并在缺血再灌注的一定时间内呈表达增高的趋势。结论HSP70可能作为IPC发挥心肌保护作用的一种介质，为进一步开发和利用IPC的心肌保护作用提供理论依据。     

热休克蛋白70基因转染抗心肌细胞凋亡对缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 观察比较热休克蛋白70对心肌细胞急性实验性缺氧/复氧损伤的保护作用及其与热休克心肌细胞保护模型之间作用的异同.方法 进行大鼠乳鼠原代心肌细胞培养,分为4组:空白组(对照),缺氧/再灌组(A/R),热休克蛋白组(A/R+HS)和pCDNA热休克蛋白质粒组(pCDNA HSP70).用脂质体对pCDNA HSP70质粒包裹,并转导入相关心肌细胞内.RT-PCR检测HSP70 mRNA表达、Western印迹检测HSP70蛋白质表达.检测心肌细胞存活率(四甲基偶氮唑蓝比色法)、培养液中乳酸脱氢酶活性、心肌细胞超微结构改变(透射电镜)及凋亡指数观察心肌细胞损伤程度.结果 A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组细胞存活率显著提高(71.8±10.3)%、(73.4±12.2)%;(LDH)活性明显降低(14.3±2.6)IU/L、(14.6±2.9)IU/L;细胞超微结构明显改善;A/R组的HSP7o mRNA和蛋白质含量比A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组,明显偏低(1.87±0.23、2.05±0.34倍P＜0.01).二者的细胞凋亡指数也较A/R组明显降低.结论 HSP70基因高表达能对抗缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,其作用与抗细胞凋亡有关.     

心脏不停跳二尖瓣置换术血浆内皮素变化的研究

目的 探讨不同温度心脏不停跳二尖瓣置换术对心肌保护效果.方法 将60例风湿性心脏病二尖瓣病变的患者随机分为实验组(中度低温心不停跳组)与对照组(浅低温心脏不心停跳组),每组30例,于6个时点采静脉血,检测血浆内皮素(ET).结果 实验组与对照组转机后ET持续升高,与CPB前比较差异有统计学意义(P＜0.05).转机40 min,并行15、30 min及停机后30 min实验组较对照组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 浅心脏不停跳联合瓣膜置换术减少了ET的合成及释放,可能具有较好的心肌保护效果.