氧自由基对肺血管内皮细胞及其血管紧张素Ⅱ分泌的影响

通过肺动脉内皮细胞对氧自由基刺激的反应探索氧自由基对肺血管的损伤和引起肺动脉高压的机理。以黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤而产生氧自由基，观察其对体外培养小母牛肺动脉内皮细胞（CPAE）的增殖和分泌血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的影响。结果：揭示氧自由基不但可抑制CPAE细胞生长，可导致细胞的损伤，而且可刺激其分泌ATⅡ。在含0．1mmol/L次黄嘌呤的细胞培养液中加入0．05U/ml黄嘌呤氧化酶的相同条件下，氧自由基的上述作用与细胞接触时间呈正相关。刺激15min时，即可见CPAE分泌ATⅡ水平升高，为对照水平的2～3倍。刺激30min时，ATⅡ的分泌达高峰，而刺激60min时，ATⅡ的分泌能力反而减弱，细胞形态也发生改变，表明细胞的明显损伤。结果提示氧自由基、黄嘌呤氧化酶可能通过刺激ATⅡ的分泌而参与急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时肺动脉高压的形成。     

一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)可调节机体炎症反应．对抗氧自由基损伤，舒张肺血管平滑肌，降低肺动脉高压．对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO-CO诱导剂以及外源性应用HO-CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径。     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶 (HO) 一氧化碳 (CO)可调节机体炎症反应 ,对抗氧自由基损伤 ,舒张肺血管平滑肌 ,降低肺动脉高压 ,对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO CO诱导剂以及外源性应用HO CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径     

急性肺损伤时肺血管床中性粒细胞滞留的分子基础研究

急性肺损伤时肺血管床中性粒细胞滞留的分子基础研究周向东杨肇亨黄勇由严重感染、内毒素血症引起的感染性休克，及进而引起急性肺损伤至多器官功能衰竭，已成为患者病情恶化并走向死亡的重要途径。目前认为肺组织内大量中性粒细胞（ＰＭＮ）的滞留，是内毒素性急性肺损伤...     

血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征作用的研究进展

简介血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能,探讨有关VEGF与内毒素、缺血-再灌注、高氧、通气机诱导的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用.     

乌司他丁注射液对急性肺损伤循环内皮祖细胞血管生成能力的影响

目的观察乌司他丁注射液对急性肺损伤循环内皮祖细胞血管生成能力的影响。方法成年新西兰大耳白兔(2.5kg~3.0kg)共40只随机分为3组,正常对照组、急性肺损伤组、急性肺损伤组+乌司他丁治疗组分别采用免疫组化法观察肺毛细血管密度,病理评价肺泡炎症。检测体外内皮祖细胞成血管能力。结果 HE染色评估肺泡炎症发现急性肺损伤与乌司他丁治疗组差异有统计学意义(P0.05);免疫组化观察到乌司他丁治疗组肺毛细血管密度较正常对照组、急性肺损伤组增加(P0.05);在体外进行细胞培养同样发现乌司他丁治疗组内皮祖细胞的成血管能力较正常对照组、急性肺损伤组提高(P0.05)。结论乌司他丁注射液能提高急性肺损伤循环内皮祖细胞成血管能力。     

己酮可可碱在胰腺炎并发急性肺损伤中的作用

雨蛙素诱导的大鼠急性胰腺炎具有ＡＲＤＳ样急性肺损伤。用羟基脲耗竭中性白细胞、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）清除氧自由基或应用能减少肺内中性白细胞聚集及减少氧自由基产生的己酮可可碱（Ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｌｉｎｅ）后、发现雨蛙素诱导的急性胰腺炎，其肺湿重，肺微血管通透性较雨蛙素组均明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺形态学检查无雨蛙素组的中性白细胞聚集、间质内水肿、肺泡内出血表现。它们对胰腺炎无明显保护作用。提示，中性白细胞及其衍生的氧自由基是胰腺炎并发急性肺损伤的重要介质。     

肺血管内巨噬细胞与急性肺损伤

肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）是单核吞噬细胞系统的成员，是肺巨噬细胞亚群之一。本着重综述ＰＩＭ的结构、生物活性及其在急性肺损伤中的作用。     

血管内皮生长因子在急性肺损伤中的双重作用

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）指由多种致病因素引起的肺组织急性弥漫性炎症综合征，肺泡上皮损伤和毛细血管通透性增高导致弥漫性肺水肿是造成ALI的病理基础。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种特异作用于血管内皮细胞、兼具血管生长和渗透作用的多功能细胞因子，动物模型提示VEGF过量表达在肺水肿形成中可能发挥重要作用。     

维生素E与ARDS

氧自由基对 PCEC 的损伤在 ARDS 发病中起关键作用。维生素 E 既是氧自由基清除剂,又是重要的脂类抗氧化剂,还可抑制 ARDS 的其它发病机理,因此对防止肺损伤起一定作用。     

严重急性呼吸综合征患者肺脏中CD34、血管内皮生长因子、胞间黏附分子1的表达及病理学观察

自严重急性呼吸综合征（SARS）出现至今，虽然对其病毒结构、感染后的临床诊疗方法及对脏器功能的影响已经有了越来越深入的研究，但对其发病机制仍知之甚少。在SARS肺损伤过程中内皮细胞的变化特点及其作用尚不清楚。我们通过对SARS死亡病例肺脏标本及其他原因所致肺损伤死亡病例的肺脏CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达水平进行研究，了解内皮细胞及其他组织细胞功能改变，从而为进一步了解SARS的发病机制奠定基础。     

急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展

急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病，重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险，预后差，病死率高达30%～60％，早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS)，尤其是急性肺损伤(ALI)，死亡患者中约50％合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤。急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂，胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病。本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见的并发症之一是肺损伤.目前,SAP合并肺损伤的相关机制尚未明确,国内外学者对其机制的研究非常重视.胰酶、中性粒细胞、氧自由基、细胞因子、微循环障碍、补体系统、激肽、一氧化氮以及内皮素等因素,通过彼此的相互作用和影响,在sAP发病机制中起着十分重要的作用.本文阐述sAP并发肺损伤可能的发病机制和有关研究进展,为制定有效的防治措施提供可靠的理论依据.     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.     

急性肺损伤中的细胞凋亡及凋亡调控

细胞凋亡在维持机体内环境稳定，炎症细胞激活与清除，肺内细胞的增殖，发育，肺血管重建等方面，有着重要的意义，本文试图从细胞凋亡的角度对急性肺损伤的发病机理做一综述。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中，中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化，并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

急性肺损伤的发病机制:前B细胞集落增强因子是潜在的新靶点

急性肺损伤是临床常见的综合征,以炎症反应、肺血管通透性增加导致肺水肿、顽固性低氧血症、进展为急性呼吸窘迫综合征为主要病理特征.21世纪流感病毒再次大流行,急性期重症患者多有急性肺损伤表现,增加了阐明其发病机制的迫切性.研究认为前B细胞集落增强因子是一种新的炎症介质和急性肺损伤生物指标.现将近年对前B细胞集落增强因子在急...     

肺血管内巨噬细胞与急性肺损伤

肺血管内巨噬细胞(PIM)是单核吞噬细胞系统的成员,是肺巨噬细胞亚群之一。本文着重综述PIM的结构、生物活性及其在急性肺损伤中的作用。     

急性心肌梗死后左室重构与血管紧张素转换酶抑制剂

本文认为应用血管紧张素转换酶抑制剂能影响急性心肌梗死后的左室重构，如：在其演进期应用，可抑制循环和局部组织的血管紧张素Ⅱ的形成，使血管扩张，减轻左同荷，减少心肌需氧量，从而限制梗塞范围，减轻左室重构，在再灌注前应用，有利于清除氧自由基，而减轻再灌注损伤；