西立伐他汀对动脉平滑肌细胞周期调控因子和增殖反应的干预作用

目的 :探讨西立伐他汀对大鼠动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子 p2 7、CDK2、PCNA表达和增殖反应的干预作用。方法 2 4只大鼠随机分为假手术组、手术组、西立伐他汀组 ,8只 /组。后两组行球囊内皮剥脱术 ,西立伐他汀组于术前 3d开始灌胃法给予西立伐他汀 ,0 .1mg/kg·d-1,假手术组和手术组同期给予等量生理盐水灌胃。术后 14d处死所有动物 ,取胸主动脉进行HE染色及p2 7、CDK2、PCNA免疫组织化学染色 ,并进行血管形态学检测。结果假手术组无新生内膜形成 ,手术组内膜增生显著 ,他汀组内膜增生减轻 (I/M :41.5 0± 9.5 4vs14.6 7± 7.36 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学染色显示假手术组 p2 7高表达 ,CDK2、PCNA未见表达 ;手术组新生内膜处 p2 7低表达 ,CDK2、PCNA高表达 ;他汀组新生内膜p2 7表达强烈 ,而CDK2、PCNA表达被抑制。结论在活体内 ,他汀可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。     

辛伐他汀和氟伐他汀对高胆固醇喂养兔的血管内皮功能的影响

目的:观察辛伐他汀和氟伐他汀对高胆固醇喂养兔的血管内皮功能的影响。方法:共28只纯种日本大耳白兔,随机分为4组(每组7只):A组、B组和C组均先喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料4周,之后A组继续喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料4周,B组喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料加辛伐他汀5mg·kg-1·d-14周,C组喂以1.5%(质量分数)的高胆固醇饲料加氟伐他汀20mg·kg-1·d-14周,D组喂以普通饲料共8周。8周后取血测定总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。麻醉后分离胸主动脉去除脂肪和结缔组织,切成4mm长的血管环置浴槽中做离体灌流实验,分别观察对乙酰胆碱、硝酸甘油和去甲肾上腺素的浓度反应曲线。结果:A组血清胆固醇水平明显升高,B组和C组则明显下降。A组血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张功能明显减弱,且对去甲肾上腺素的收缩功能增强。而B组和C组这些功能接近正常对照的D组,B组和C组之间无显著性差异。4组血管对非内皮依赖性舒张剂硝酸甘油的反应相似。结论:辛伐他汀和氟伐他汀均可预防高胆固醇喂养兔的血管内皮功能失调,二者之间无显著性差异。     

氟伐他汀对大鼠气道平滑肌增生的影响

目的 :观察氟伐他汀 (Fluvastatin)对离体培养的大鼠气道平滑肌 (AirwaySmoothMuscleCell,ASMC)增生的影响 .方法 :MTT法及细胞计数检测体外培养的ASMC的增生 .结果 :氟伐他汀对于由血清和组织胺刺激引起的ASMC增生均具有抑制作用 (P <0 .0 1) ,1× 10 5mol·L-1浓度的氟伐他汀对ASMC的增生的抑制率达 2 0 %以上 ,而 1× 10 -4mol·L-1浓度的氟伐他汀则可完全抑制ASMC的增生 .结论 :氟伐他汀可抑制ASMC的增生 ,且这种作用与其浓度呈一定相关性     

不同剂量瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响

目的：观察不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响。方法将46只大鼠随机分为5组。对照组（n ＝6）给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组（n ＝10）在此基础上加质量分数2％的蛋氨酸;叶酸组（n ＝10）在高蛋氨酸饲料喂养4周后,叶酸按每天0．8 mg／kg剂量灌胃;瑞舒伐他汀低剂量组（n ＝10）和高剂量组（n ＝10）以高蛋氨酸饲料喂养4周后,瑞舒伐他汀分别按每天1、2 mg／kg剂量灌胃。末次灌胃后4 h 处死动物取血及颈主动脉。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血浆丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活性及炎症因子表达,测量颈动脉内膜中膜厚度。结果建模后12周,各组血浆 Hcy 水平均较建模前显著升高,依次为高蛋氨酸组＞叶酸组＞低剂量组＞高剂量组＞对照组（P ＜0．05）;瑞舒伐他汀组各过氧化、炎症指标均显著优于高蛋氨酸组,高剂量组 MDA、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及基质金属蛋白酶9含量较低剂量组降低,GSH-PX 活性则明显增强（P ＜0．05）;高蛋氨酸组、叶酸组与低剂量组颈动脉内膜中膜厚度明显高于对照组、高剂量组（P ＜0．05）。结论高剂量瑞舒伐他汀对高 Hcy性动脉粥样硬化的疗效更佳,可达到更好的过氧化抑制作用,降低动脉血管平滑肌厚度。     

机械性血管损伤对血管平滑肌细胞增殖的影响

进行了粥样硬化血管段、球囊拉伤血管段以及球囊扩张后再狭窄血管段的组织细胞培养，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞（ＤＮＡ）合成速率。观察损伤血管段培养液对培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖过程的影响，结果显示：球囊成形术组的血管组织培养液对ＶＳＭＣ增殖有明显的刺激作用。单纯血管损伤组次之。本研究中的粥样硬化血管段培养液对培养的ＶＳＭＣ增殖无明显影响。     

阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

氟伐他汀和辛伐他汀治疗原发性高脂血症的效价分析

临床流行病学研究表明，低密度脂蛋白胆固醇降低与动脉粥样硬化等临床心血管事件减少相关。因此，低密度脂蛋白水平是心血管预防的重点。他汀类药物对临床事件的有益作用可能涉及非脂机制，这些机制可使内皮细胞功能、斑块稳定及血栓形成等方面发生有益的变化。     

洛沙坦对血管平滑肌细胞增殖的干预作用及C-myc基因表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦(losartan)在高血压病血管重塑过程中的作用及作用机制。方法 ① 应用ACAS570共聚激光扫描显微系统,通过荧光免疫组化方法,对洛沙坦作用下体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中的核细胞增殖抗原(PCNA)及与增殖相关的C-myc基因表达产物进行定量检测。② 测定洛沙坦作用下的体外培养的大鼠血管平滑肌细胞的增殖活性(MTT)值。结果 洛沙坦作用下血管平滑肌细胞的增殖活性(MTT)降低;实验组和对照组分别为0.2045±0.0013, 0.2239±0.0010(P＜0.05)。PCNA及C-myc的表达都明显降低;实验组和对照组PCNA分别为1 338.56±232.56, 1542.70±200.04(P＜0.01)。C-myc分别为1528.03±125.14,1740.35±205.91(P＜0.01)。结论 洛沙坦通过影响血管平滑肌细胞的增殖活性而参与血管壁结构的改变。     

氟伐他汀对高血压大鼠血管结构和功能的影响及机制

目的　探讨内源性胆固醇合成途径的限速酶－ＨＭＧ－ＣｏＡ 还原酶的抑制剂一氟伐他汀对高血压血管肥厚、血管功能和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。　方法　（１）雄性ＳＨＲ（ｎ＝ ２６）,从８周龄起予氟伐他汀（ｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎ,Ｆｌｕ）２０ ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃,分别治疗８ 周和１６周,年龄、性别配对的未治疗的ＳＨＲ（ｎ＝ ２０）和ＷＫＹ（ｎ＝ １８）作对照。分别测定收缩压（ＳＢＰ）,血脂（ＴＣ、ＴＧ 和 ＬＤＬ－Ｃ）（ＣＨＯＤ－ＰＡＰ和ＧＰＯ－ＰＡＰ法）;进行血管组织形态学观察,测定血管壁（中膜）／腔面积（Ｗ／Ｌ）比;应用离体动脉环试验观察血管的功能变化。（２）以培养８周龄的ＳＨＲ 和ＷＫＹ 大鼠胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣｓ）为模型,观察（ｌ）两种不同的有丝分裂原－血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ） 和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对ＡＳＭＣｓ 增殖（细胞计数）和ＤＮＡ 合成（３Ｈ－ＴｄＲ掺入率）的影响。（２）Ｆｌｕ 对２０％ ＦＣＳ、ＡｎｇⅡ和ＰＤＧＦ促ＡＳＭＣｓ 分裂增殖的抑制作用及（３）胆固醇合成代谢中间产物甲羟戊酸（ｍ ｅｖａｌｏｎｉｃ ａｃｉｄ,Ｍｅｖａ）对Ｆｌｕ 抑制ＡＳＭＣｓ增殖和ＤＮＡ 合成的逆转效果。     

辛伐他汀和阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的研究辛伐他汀和阿托伐他汀短期干预对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法将89例不稳定型心绞痛患者随机分为辛伐他汀组和阿托伐他汀组，分别予辛伐他汀40mg／d、阿托伐他汀20mg／d治疗5d，观察治疗前后两组患者血脂和肱动脉血流介导的血管扩张变化率（flow-mediated dilatation，FMD）的变化。结果两组治疗前后血脂无明显变化p〉0．05，治疗后辛伐他汀组FMD由治疗前的（5．65％±3．81％）上升至（8．36％±4．51％），p〈0．05，阿托伐他汀组FMD由治疗前的（5．81％±3．64％）上升至（8．77％±4．60％），p〈0．05，均显著改善。结论短期的辛伐他汀和阿托伐他汀干预能直接改善不稳定型心绞痛患者血管内皮功能，不依赖于血脂的下降。     

金属硫蛋白对活性氧诱导的平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究金属硫蛋白对活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：用过氧化氢和甲萘醌分别作为内源性和外源性活性氧刺激平滑肌细胞增殖,应用细胞总蛋白定量,３ＨＴｄＲ 参入,细胞周期时相测定等方法测定细胞增殖。结果：过氧化氢（２５ μｍｏｌ·Ｌ－ １）和甲萘醌（０ ．５ μｍｏｌ·Ｌ－ １） 可诱导培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,使其蛋白总量增加,Ｓ期细胞比例增高,ＤＮＡ合成率增加。金属硫蛋白可以抑制过氧化氢和甲萘醌诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论：金属硫蛋白对预防由活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞核转录因子κB活性的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)核转录因子κB(NF-κB)活性的影响.方法:在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入终浓度为0.25 mmol/L的Hcy,于30 min、1 h、2 h收集细胞,提取胞核蛋白.电泳迁移率改变法检测NF-κB活性的变化.结果:静息状态下VSMCs具有一定的NF-κB活性水平.经Hcy刺激后,NF-κB活性迅速增加.密度扫描仪结果提示,NF-κB活性30 min时为对照1.76倍,1 h时为对照1.91倍,2 h时为对照1.84倍(P<0.01).结论:Hcy能使VSMCs NF-κB活性增加,提示Hcy对VSMCs的作用部分是通过NF-κB激活通路发挥的.     

辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡及对凋亡相关基因表达的影响

目的 :观察辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡相关基因。方法 :贴块法体外培养 VSMC,以透射电子显微镜技术、流式细仪 PI/Annexin 双重染色等鉴定细胞凋亡 ;Western印迹杂交法检测 Bax、Bcl- 2蛋白表达及 caspase- 3的激活情况。结果 :加入 30μmol/L辛伐他汀 2 4 h后电镜显示细胞呈典型的凋亡形态 ,PI/Annexin 染色流式细胞仪检测凋亡细胞占 (35 .5± 5 .8) %显著多于对照组 (15 .1± 5 .0 ) %(P<0 .0 5 ) ;辛伐他汀不改变 Bcl- 2蛋白的表达 ,而使 Bax蛋白表达增高并激活 caspase- 3。结论 :辛伐他汀能诱导VSMC产生凋亡 ,并与 Bax表达增高及 caspase- 3的激活有关     

PD、SB对表皮生长因子诱导的大鼠VSMCS增殖及迁移的影响

目的:探讨ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB202190对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的影响。方法:实验分为对照组、EGF组、PD98059(PD)组、SB202190(SB)组。以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验,观察PD98059和SB202190对EGF诱导的VSMCs增殖及迁移的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,加用PD98059和SB202190后,明显抑制了VSMCs的增殖和迁移。结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用。     

杭白菊对小牛血管平滑肌细胞凋亡及其抗氧化性研究

目的 :探讨杭白菊提取液对小牛主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法 :取小牛主动脉进行体外 VSMC培养 ,加入杭白菊提取液干预 ,用膜联蛋白 Annexin检测法 ,在流式细胞仪下观察VSMC的凋亡现象 ,同时取上清液在分光光度仪下测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)。结果 :1在流式细胞仪下观察到加入杭白菊提取液后 VSMC凋亡数量减少 ,随着杭白菊提取液浓度的加大 ,细胞凋亡从 (4.4 2 5±0 .6 2 4 ) %降至 (2 .875± 0 .6 4 0 ) % ;2随着杭白菊提取液浓度的增加 ,SOD值由 (1.6 83± 0 .149)× 10 4 U/ L升高到(2 .2 97± 0 .2 30 )× 10 4 U/ L、MDA值由 (16 6 .4 5 4± 5 6 .80 5 ) μmol/ L下降至 (73.0 6 8± 2 7.2 0 3) μmol/ L。结论 :杭白菊提取液具有抑制小牛 VSMC凋亡及抗氧化作用 ,并呈浓度依赖性。     

左旋精氨酸抑制人血管平滑肌细胞合成胶原的作用

目的:探讨内皮素(ET-1)对人血管平滑肌细胞(HVSMC)合成胶原的影响并观察左旋精氨酸(L-arginine)对HVSMC合成胶原的影响。方法:将ET-110-8mol/L和不同浓度L-arginine加入体外培养HVSMC。培养24h之后测培养液中NO含量,测细胞内cGMP含量及3H-脯氨酸掺入量即总胶原含量。结果:加入梯度浓度L-arginine,NO水平呈剂量依赖性增加(P均<0.01);ET-1使胶原合成量增加80%(P<0.001),加入梯度浓度L-arginine较ET-1组胶原合成量分别减少了37%、41%、56%(P均<0.01),呈剂量依赖性;ET-1+L-arginine低、中、高浓度组较ET-1组细胞内cGMP含量明显增加(P均<0.01),且cGMP含量随L-arginine增加而增加;细胞内cGMP含量与胶原合成量呈良好负相关关系(r=-0.93)。结论:ET-1可引起HVSMC合成胶原增多;L-arginine可剂量依赖地抑制HVSMC合成胶原;L-arginine对胶原合成的抑制作用可能是通过cGMP途径起作用。     

氯沙坦对动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞凋亡的调控机制研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对动脉粥样斑块内血管平滑肌细胞(vascu-larsmoothmusclecell,VSMC)凋亡的影响及调控机制,阐明氯沙坦抗动脉粥样硬化的作用机理。方法:将21只新西兰大白兔随机分为对照组、高胆固醇组和氯沙坦组。用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内VSMC增殖周期和凋亡,用透射电镜观察斑块内VSMC超微结构的变化,采用免疫组化染色法检测c-myc蛋白表达水平,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测caspases-3mRNA水平。结果:氯沙坦对血脂代谢无影响,氯沙坦组与高胆固醇组比较,主动脉粥样斑块面积比和胆固醇含量减少(P<0.05),粥样斑块中VSMC凋亡增加(P<0.01),c-myc蛋白表达低于高胆固醇组(P<0.05),caspases-3mRNA水平降低(P<0.05)。结论:氯沙坦可能通过对c-myc蛋白和caspase-3基因的调控而促进动脉斑块内过度增殖的VSMC凋亡,从而抑制粥样斑块的形成。     

同型半胱氨酸和肾上腺髓质素在大鼠肺组织和气道平滑肌的相互作用

目的:探讨肾上腺髓质素(adrenom edullin, AdM)对同型半胱氨酸(homocysteine,H CY)诱导的气道平滑肌细胞增殖的影响和HCY对肺组织合成分泌AdM的影响.方法 :在培养的大鼠气道平滑肌细胞上,测定3H-TdR参入;用放免法测定肺组织和孵育液中AdM含量.结果: 0.5 mmol·L-1 HCY刺激气道平滑肌细胞(airwa y smooth muscle cells,ASMC)增殖 ,AdM(10-9,10-8,10-7mol·L -1)呈浓度依赖方式抑制 HCY 诱导的ASMC增殖;HCY(0.1,0.5,1.0 mmol·L-1)以浓度依赖方式诱导肺组织合成和分泌AdM,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)可抑制其作用.结论 :在肺HCY和AdM呈相互作用关系,HCY调节AdM的生成,而AdM影响HCY的生物学效应.     

血管紧张素转换酶2基因转染抑制平滑肌细胞增殖

目的 通过血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染大鼠血管平滑肌细胞(VSMC),观察其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促VSMC增殖的影响.方法 将大鼠VSMC分为正常细胞组、AngⅡ组、空载体+AngⅡ组及pm-ACE2+AngⅡ组,通过CCK8细胞计数试剂盒和流式细胞仪检测各组细胞周期,观察ACE2基因转染对AngⅡ促VSMC增殖效应的影响.结果 与正常细胞组相比,AngⅡ组细胞计数明显增高,pm-ACE2+AngⅡ组与AngⅡ组相比显著降低(0.535±0.004比0.866±0.026,P＜0.05);同时,AngⅡ组在G0/G1期细胞的百分率明显降低(58.80%±2.00%,P＜0.05),S期的则显著增高(35.90%±1.00%,P＜0.05),与AngⅡ组相比,pmACE2+AngⅡ组在G0/G1期的百分率明显升高(63.90%±1.40%,P＜0.05),S期则显著降低(27.80%±0.46%,P＜0.05).结论 ACE2基因转染能抑制AngⅡ的促VSMC异常增殖效应.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Ang Ⅱ on the proliferation of vascular smooth muscle cell (VSMC) in rats after the transfection of ACE2 gene. Methods pm-ACE2 was transfected into the cultured VSMC by Lipofectamine 2000. The normal cell group, Ang Ⅱ group and pcDNA3. 1/Hygro( + )transfected + Ang Ⅱ group were taken as controls respectively. After the transfection of ACE2 gene, the cell proliferative effect of Ang Ⅱ on VSMC was investigated by cell counting kit-8 (CCK8) and cell cycle detection by fluorescence activated cell sorter (FACS). Results The (optical density) OD value of Ang Ⅱgroup was obviously higher than that of other groups. And it was obviously lower in the pm-ACE2 + Ang Ⅱgroup than the Ang Ⅱ group (0. 535 ± 0. 004 vs 0.866 ± 0.026, P ＜ 0. 05 ). Compared with other groups, the G0/G1 stage percentage of VSMC was obviously lower in the Ang Ⅱ group(58. 80% ±2. 00%, P ＜0. 05)while the percentage of S stage was obviously higher ( 35.90% ± 1.00%, P ＜ 0.05 ). Compared with the Ang Ⅱ group , the G0/G1 stage percentage of VSMC was obviously higher( 63. 90% ± 1.40%, P ＜ 0. 05 ) in the pm-ACE2 + Ang Ⅱ group while the percentage of S stage was obviously lower( 27.80% ± 0. 46%, P ＜0. 05 ). Conclusion The over-expression of ACE2 gene can inhibit the proliferation of Ang Ⅱ-induced VSMC.