中药接骨方对骨折愈合过程中骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的调控

目的:研究中药接骨方在骨折愈合过程中对骨粘连蛋白信使核糖核酸表达的影响,探讨中药接骨方促进骨折愈合的作用机制.方法:将40只2月龄清洁级雌性SD大鼠制成右股骨中段骨折模型,并行髓内固定造模成功后将40只大鼠分为治疗组和对照组,每组20只.自造模后第1天开始,治疗组以接骨方药液按10.4 mL·kg-1体质量灌胃,对照组以等体积生理盐水灌胃.造模后第14天和第28天分别从2组各取10只大鼠处死,取出骨痂组织.将每个标本的骨痂组织按需要分成2份,1份迅速冰冻切片进行原位杂交处理,测定骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况;另1份制成石蜡切片,染色后观察切片中成骨细胞、破骨细胞、成软骨细胞的情况.结果:①细胞学观察.造模后第14天,治疗组和对照组均可见较多骨痂形成.治疗组骨痂组织中有大量新生骨小梁和软骨组织,并连接成片,其间成骨细胞、成软骨细胞较为活跃,有少量破骨细胞;对照组纤维组织增生活跃,有大量成骨细胞形成,并见有一定的软骨组织.治疗组成骨细胞及破骨细胞数量多于对照组(t=6.520,P=0.000;t=3.670,P=0.002),但成软骨细胞数量少于对照组(t=12.490,P=0.000).造模后第28天,治疗组骨痂组织中骨小梁数量较多,粗细均匀,排列方向一致,相互连接,折光性强.可见由成骨细胞转化而成并被钙化骨基质包埋的骨细胞,细胞形态正常,有骨小管与基质相连.大量排列较为整齐的成骨细胞和骨细胞出现,破骨细胞数量较少.对照组骨痂中骨小梁排列紊乱,折光强弱不一,并可见小吸收腔,骨折处可见较多纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞.治疗组成骨细胞、成软骨细胞及破骨细胞数量均少于对照组(￡=6.640,P=0.000;t =9.940,P=0.000;t =8.330,P=0.000).②骨粘连蛋白信使核糖核酸表达情况造模后第14天,治疗组大鼠骨痂骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于对照组(t6.700,P=0.000);造模后第28天,2组大鼠骨痂组织骨粘连蛋白信使核糖核酸表达水平比较,差异无统计学意义(t=1.830,P=0.084).治疗组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平低于造模后第14天(t=4.330,P=0.000);对照组造模后第28天骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平高于造模后第14天(t=4.770,P=0.000).结论:中药接骨方通过提高骨粘连蛋白信使核糖核酸的表达水平,使软骨修复提早进入骨化及塑形期,从而加速骨折愈合.     

补骨脂对破骨细胞-成骨细胞耦联功能的影响*

目的:探讨补骨脂水提物在破骨细胞抑制情况下对破骨细胞-成骨细胞耦联功能的影响及其潜在的作用机理。方法:制备补骨脂水提物,利用MTT法测定补骨脂水提物对RAW264.7细胞的毒性;在RANKL诱导的BMMs破骨细胞分化模型中测定补骨脂水提物对破骨细胞分化的抑制作用,并收集上清液制备条件培养基(CM);采用补骨脂干预后的CM作用于MC3T3-E1前体成骨细胞的间接共培养模型评价补骨脂对破骨细胞-成骨细胞耦联功能的影响;利用RT-qPCR法测定破骨细胞分化关键基因以及破骨细胞源性耦联因子的mRNA表达水平。结果:结果显示,补骨脂水提物在无细胞毒性的浓度下剂量依赖性的抑制破骨细胞分化;破骨细胞-成骨细胞耦联功能研究显示补骨脂在破骨细胞分化抑制的情况下能够维持破骨细胞-成骨细胞耦联功能,其CM分化液不影响MC3T3-E1成骨细胞分化能力;RT-qPCR结果表明补骨脂水提物抑制破骨细胞关键基因DC-Stamp、Oscar和Trap的mRNA表达,促进破骨细胞源性耦联因子C3a mRNA的mRNA表达水平。结论:补骨脂水提物能够在抑制破骨细胞分化抑制的情况下维持正常的破骨细胞-成骨细胞耦联功能,其机...     

脱氢表雄酮抑制骨吸收的作用机制

 目的　研究脱氢表雄酮 (DHEA)治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法　体外分离和培养成骨细胞和破骨细胞 ,在有或无成骨细胞存在的条件下,观察10^-7mol·L^-1 的DHEA对破骨细胞骨吸收作用的影响;经DHEA作用1,2,3d后 ,半定量RT-PCR测定护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)的mRNA水平。结果　 10^-7mol·L^-1 的DHEA能明显增加成骨细胞OPG/RANKL的mRNA比值(P<0.01) ;当成骨细胞存在时,DHEA可以减少骨吸收陷窝的数目(P<0.05)和面积 (P<0.01)。结论　DHEA只有在成骨细胞存在时可以抑制破骨细胞的骨吸收作用,该作用可能通过间接调节成骨细胞OPG/RANKL的转录而介导。     

骨保护素基因多态性的研究进展

骨质疏松症是指单位体积内骨量减少,骨组织的显微结构异常,使骨的强度降低、脆性增加,易于发生骨折的一种代谢性骨病。目前已经证实,成骨细胞在骨吸收刺激因子作用下,需要通过特定的信号转导通路将骨吸收信号传递给破骨细胞,以调节破骨细胞的生成及其功能[1]。骨保护素系统(Osteoprote-geri n,OPG)是近年来发现的在破骨细胞分化过程中的一个重要信号传导通路,OPG的主要功能是抑制破骨细胞的分化,抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性并诱导其凋亡。Kwan[2]用鼠单克隆细胞测试OPG作用时,证实OPG在破骨细胞样细胞的骨吸收中起强大的抑制作用。…     

接骨方含药血清孵育体外培养骨痂中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响

目的:观察接骨方含药血清对体外培养的破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响。方法:取新西兰家兔骨折造模骨痂进行体外培养,制备接骨方含药血清,用接骨方含药血清孵育新西兰家兔骨痂,进行破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞镜下形态学观察,观察骨痂中软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的数目。结果:术后10 d的新西兰家兔骨痂镜下可见细胞开始从组织块周围爬出;染色后可见胞浆内出现黄褐色颗粒,胞核饱满,核仁清晰;术后17 d观察组骨痂可见成骨细胞和软骨细胞的增殖明显,破骨细胞增殖相对成骨细胞和软骨细胞较慢,术后24 d、31 d时可见骨痂中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞均增殖速度变缓,与对照组相比,术后10 d、17 d、24 d、31 d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞的增殖情况明显优于对照组;与对照组相比,术后10 d、17 d、24 d、31 d观察组骨痂中破骨细胞数量少于对照组,2组间差异无统计学意义(P0.05);与对照组相比,术后10 d、17 d、24 d、31 d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞数目均多于对照组,2组有统计学意义(P0.05)。结论:接骨方含药血清可促进新西兰家兔成骨细胞和软骨细胞增殖,具有促进骨组织的再生的功效。     

桃红四物汤治疗骨质疏松症的药效学研究

目的考察桃红四物汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨形态学和骨载荷能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、仙灵骨葆胶囊(0.4 g/kg)组以及桃红四物汤低、高剂量(0.2、0.4 g/kg)组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松模型。各给药组ig相应药物,连续3个月。采用三点弯曲实验检测各组大鼠股骨荷载能力;采用苏木素-伊红(HE)和番红固绿染色观察各组大鼠胫骨病理变化;采用微计算机断层扫描技术(micro computed tomography,Micro-CT)分析各组大鼠胫骨骨密度、骨小梁宽度和分离度等形态学参数;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测各组大鼠胫骨破骨细胞数量;采用免疫组化法检测各组大鼠胫骨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白表达情况。结果与模型组比较,桃红四物汤组大鼠股骨最大载荷、最大应力和弹性载荷均显著升高(P0.05、0.01);胫骨骨丢失程度改善,骨小梁数量和连接增多;胫骨骨密度、骨小梁与骨组织面积比、骨小梁宽度和骨小梁数量显著升高(P0.05、0.01),骨小梁分离度显著降低(P0.01);胫骨破骨细胞数量减少,OPG表达增加,RANKL表达降低。结论桃红四物汤能够增加骨密度及荷载能力,促进成骨细胞功能,抑制破骨细胞功能亢进引起的骨吸收,从而发挥抗骨质疏松作用。     

骨形成的生化标志物及其影响因素的研究进展

人体骨组织包括细胞和细胞间物质。细胞又包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞 ,它们共同完成吸收旧骨和生成新骨的过程 ,从而完成骨的生长代谢。成骨细胞常见于生长期的骨组织中 ,大都聚集在新形成的骨质表面 ,是由骨内膜和骨外膜深层的成骨性细胞分化而成的 ,其功能是促使骨骼形成、调节构成细胞外骨基质成分及骨基质的矿化 ,代表骨形成 ;破骨细胞常位于已钙化基质的骨表面 ,其功能是促进骨基质重吸收及其矿物质溶解和吸收 ,代表骨吸收。骨形成和骨吸收是一对偶联的不断更新的动态过程。骨的生长则是通过成骨细胞和破骨细胞协调作用完成的。在…     

骨碎补总黄酮对模拟失重下共育骨细胞中ALP活性及BMP-2和OPG基因表达影响

目的:通过观察骨碎补总黄酮对模拟失重共育骨细胞OPG和BMP-2基因表达的影响,探讨其在失重条件下骨丢失骨代谢的影响及其作用机制。方法:体外分离培养成骨细胞和破骨细胞,建立成骨-破骨细胞共育体系,利用回转器建立骨细胞失重模型;共育骨细胞中加入不同浓度骨碎补总黄酮血清培养液,在模拟失重下,48 h后,检测ALP活性,用RT-PCR法检测OPG和BMP-2基因表达。结果:与正常对照组比较,失重模型组成骨细胞在回旋48 h后细胞培养液中的ALP活性显著降低(P0.05);与失重对照组比较,含药血清组ALP活性和OPG和BMP-2表达均显著升高(P0.05)。结论:利用共育骨细胞实验研究成骨细胞、破骨细胞相互作用及影响,中剂量骨碎补能有效提高失重下共育成骨细胞增殖及分化,与浓度相关。     

雌激素调控绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的机制

绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。     

灯盏花对成骨细胞及破骨前体细胞OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的 研究不同浓度和不同作用时间的灯盏花对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANK mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机制。方法 体外培养人MG63细胞和小鼠RAW264.7细胞,分别取第三代细胞分为对照组和不同的实验组,分别应用不同浓度的灯盏花（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）干预48 h后提取总RNA和蛋白质,同时单独对0、1 mg组设12、24、48 h时间点提取蛋白质,采用半定量RT PCR方法检测MG63细胞OPG mRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANK mRNA的表达,采用Western blot法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果 灯盏花随浓度（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）增高,干预48 h后MG63细胞OPG mRNA和蛋白表达逐步降低（P〈0.05）;MG63细胞RANKL mRNA和蛋白表达逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK mRNA表达增加（P〈0.05）,但0.1 mg/mL组较0.01 mg/mL组 mRNA表达稍降低,RANK蛋白表达逐步增加（P〈0.05）。1 mg/mL灯盏花干预12、24、48 h后MG63细胞OPG蛋白表达随时间逐步降低（P〈0.05）、RANKL蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）。结论 灯盏花大致上呈剂量和时间依赖性抑制成骨细胞OPG表达,促进成骨细胞RANKL的表达和破骨前体细胞RANK的表达,灯盏花可能有促进骨吸收的作用。     

基于网络药理学预测桃红四物汤促进股骨干骨折愈合的潜在靶点及核心靶点的验证

目的：采用网络药理学方法预测桃红四物汤促进股骨干骨折愈合的药效物质基础及作用靶点,并建立右侧股骨干骨折大鼠模型对关键靶点进行验证。方法：通过TCMSP数据库筛选桃红四物汤的化合物及其作用靶点;使用GeneCards数据库获得股骨干骨折的疾病靶点;采用Cytoscape 3.6.0软件构建“药物-成分-基因-疾病”网络;通过STRING数据库建立靶蛋白交互作用（PPI）网络并分析核心靶点。使用多个剂量桃红四物汤干预右侧股骨干骨折大鼠对核心靶点进行初步验证,通过HE染色法观察桃红四物汤对骨折愈合的影响,利用Western blotting技术检测骨折早期骨痂内核心靶点蛋白的表达情况。结果：筛选后获得14个活性成分,共对应28个靶点。PPI网络分析发现VEGF节点度值最大,为潜在的核心靶点;通过分子对接技术分析可知黄芩苷、β-胡萝卜素可能为靶向VEGF的关键活性化合物。动物实验验证发现,桃红四物汤早期干预后,大鼠股骨干骨折端骨痂成骨进程加快,软骨细胞大量凋亡,成骨细胞不断增加,骨基质分泌增多且钙化加强,并以桃红四物汤高剂量组为佳。VEGF蛋白表达结果表明,与模型组比较,桃红四物汤中、高剂量组...     

桃红四物汤含药血清对离体细胞影响研究概况

血清药理学方法能在细胞水平揭示桃红四物汤含药血清对离体的骨细胞(骨髓间充质干细胞、巨噬细胞、成骨-破骨细胞)、血管内皮细胞、平滑肌细胞、肝星状细胞、角质形成细胞、大肠癌细胞等有不同程度影响。探索桃红四物汤有效成分对人体各细胞的干预作用及机制,对解释桃红四物汤治疗相关疾病具有重要深远的意义,也是有待解决的重要课题。     

两种杜仲黄酮类化合物对成骨细胞OPG/RANKL及成骨相关转录因子的影响

目的:研究杜仲黄酮类化合物紫云英苷和黄芩素对成骨细胞特异性转录因子Osterix及破骨细胞抑制因子与核因子κB受体活化因子配体比值(OPG/RANKL)的影响。方法:采用MC3T3-E1 Subclone 14成骨细胞,不同浓度紫云英苷和黄芩素和维生素D3组加入质量浓度为30 mg·L-1作用细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖情况,成骨细胞接种于24孔板后,空白组加入培养基,给药组分别加入质量浓度为80 mg·L-1(高浓度),40 mg·L-1(中浓度),7.5 mg·L-1(低浓度)的含紫云英苷或黄芩素,作用24 h后,ELISA法检测钙离子活性,蛋白免疫印迹法检测Osterix,OPG以及RANKL的蛋白表达水平。结果:与空白组相比,紫云英苷和黄芩素可后明显促进MC3T3-E1 Subclone 14成骨细胞的增殖(P<0.05);明显上调OPG和Osterix的表达(P<0.05),同时能降低RANKL的表达(P<0.05)。结论:杜仲黄酮类化合物紫云英苷和黄芩素能促进MC3T3-E1Subclone 14成骨细胞增殖,并上调Osterix和OPG/RANKL。     

成骨细胞与破骨细胞的共培养体系

骨代谢最重要的细胞包括成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞的作用是成骨 ,破骨细胞的作用是骨吸收。尽管成骨细胞和破骨细胞可以独自对骨代谢发挥作用 ,但越来越多的文献提示 ,这两种细胞通过直接或间接的交互作用 ,而影响彼此的细胞功能。单独培养的成骨细胞和破骨细胞与共培养的细胞相比 ,在细胞功能表达上有着明显不同。越来越多的学者开始进行成骨细胞与破骨细胞共培养的细胞学研究 ,建立了不同的成骨细胞与破骨细胞共培养模式。1　共培养的细胞接触方式分为直接接触与间接接触两种培养方式。直接接触就是把成骨细胞和破骨细胞直接混杂在一…     

密固达对骨质疏松大鼠骨保护素表达的影响

目的：观察骨质疏松形成过程中骨保护素（0steoprotegerin，OPG）的表达，探讨密固达对该过程OPG表达的影响。方法：6月龄雌性大鼠40只，制备骨质疏松模型后，随机分为密固达治疗组、生理盐水对照组，并分别于术后第1个月、2个月、3个月、4个月取腰椎骨痂，通过RT—PCR检测各组骨痴OPG表达。结果：去势雌鼠在骨质疏松形成的不同时间点，其OPG表达渐减弱，密固迭能增加OPG表达（P〈0．05）。结论：雌鼠去势后在发生骨质疏松过程中成骨细胞活性降低，OPG表达减少，密固达能促进骨质疏松大鼠OPG表达。     

补肾中药对骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究进展

有关补肾中药对于骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究较多,但缺乏系统性的归纳总结。该文综合整理和分析了近10年来淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断等经典补肾中药对骨质疏松症的治疗作用及其信号通路的调节作用。根据现有研究结果得出如下结论：（1）补肾中药主要通过BMP-Smads、Wnt/β-catenin、MAPK、PI3K/AKT等信号通路,促进成骨细胞的骨形成作用;通过OPG/RANKL/RANK、雌激素、CTSK等信号通路抑制破骨细胞的骨吸收作用,达到治疗骨质疏松症的目的。淫羊藿、骨碎补、蛇床子、补骨脂可通过上调BMP-Smads、Wnt/β-catenin信号通路中BMP-2、Smad1/5/8、Wnt3a及β-catenin等关键蛋白及基因的表达,促进成骨细胞的骨形成;淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断通过介导OPG/RANKL/RANK信号通路,上调OPG和OPG/RANKL的表达,抑制破骨细胞的骨吸收。（2）补肾中药能通过多种途径防治骨质疏松症：淫羊藿中的淫羊藿苷、骨碎补中的柚皮苷、蛇床子中的蛇床子素、补骨脂中的补骨脂素既可以通过调控BMP-Smads、Wnt/β-catenin等信号通路促进骨形成,又可以活化OPG/RANKL/RANK、CTSK等信号通路抑制骨吸收。（3）补肾中药对防治骨质疏松症的信号通路的相互联系（crosstalk）和整体动物实验的研究有待进一步深入,有待阐明其多靶点和多途径的作用机制与综合调控作用。     

桃红四物汤有效成分的交互作用及其对骨痂微血管形态学的影响

目的:探讨桃红四物汤主次要有效成分的交互作用及其对骨痂组织及骨痂微血管形态的影响。方法:从桃红四物汤中提取了4类有效成分:总生物碱(A)、总苷(B)、总多糖(C)和总挥发油(D),按照前期实验所得结果(主要成分为A,次要部位为B、C、D),对清洁级小白鼠徒手定点折骨造模后进行实验。按照L8(27)正交设计方案分组,观察分析骨折断端骨痂组织形态、微血管新生形态,探讨主次要成分之间是否存在交互作用。结果:提取成分处方组与原方组药物能促进骨折后骨生成细胞、成骨细胞、骨痂微血管的生长,并能使骨新生和微血管新生提早进入塑形期,与模型组比较有统计学意义(P0.05)。其中第1组对骨细胞与微血管新生、重建的促进作用最强。另从L8(27)正交实验方差分析法分析,总苷类取水平1和水平2差异有统计学意义(P0.05),而总多糖和总挥发油类取水平1和水平2均无统计学意义(P0.05)。结论:有效成分总生物碱与总苷有交互作用,与总多糖和总挥发油无交互作用;总苷、总多糖与总挥发油之间也无交互作用。     

骨稳态中成骨细胞与破骨细胞的阴阳属性

从成骨细胞和破骨细胞来源的同一性,其间存在的生、克、制、化关系,阳性、阴性调控因子,阴阳属性的相对性等方面,阐释骨稳态中成骨细胞、破骨细胞的阴阳属性。认为成骨细胞和破骨细胞在骨稳态内是典型的阴阳关系,成骨细胞及其主导的骨生成属于"阴",破骨细胞及其主导的骨吸收属于"阳",二者动态平衡发挥维持骨稳态的作用。     

薯蓣皂苷元对大鼠成骨细胞增殖、分化及OPG/RANKL mRNA表达的影响

目的:研究薯蓣皂苷元对体外培养的大鼠成骨细胞增殖、分化及护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL) mRNA的影响,探讨薯蓣皂苷元预防与治疗骨质疏松的作用机制。方法:在体外培养的大鼠成骨细胞培养基中分别加入不同浓度的薯蓣皂苷元作用不同时间,用MTT法检测药物对成骨细胞增殖的影响,检测成骨细胞内ALP活性分析药物对成骨细胞分化的影响,用半定量RT-PCR检测成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析药物对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响。结果:3.64×10-8-3.64×10-7mol/L的薯蓣皂苷元作用于大鼠成骨细胞3d,可促进成骨细胞的增殖(P<0.01),上调成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的比值(P<0.01);作用7d,可提高成骨细胞内ALP活性(P<0.05或P<0.01)。结论:适量浓度薯蓣皂苷元可促进成骨细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成。     

补肾通络中药在类风湿性关节炎骨侵蚀中的保护效应

目的:探讨骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在类风湿关节炎(RA)骨侵蚀中的意义,研究补肾通络中药对RA骨侵蚀的保护作用。方法:收集健康者及RA患者治疗前后外周血,用ELISA法检测RANKL和OPG含量。结果:RA组外周血RANKL、OPG的含量明显高于正常组,OPG/RANKL比率明显降低。中药治疗后OPG的含量较治疗前明显增高,RANKL的含量较治疗前明显降低,OPG/RANKL比率明显增高。结论:局部微环境中RANKL与OPG的相对比值可能反映RA骨侵蚀中破骨细胞与成骨细胞功能倾向。补肾通络中药可能通过上调OPG,下调RANKL,增高OPG/RANKL比值从而对RA骨侵蚀起保护作用。