瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联.方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数.结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(*9滋g)分别为4.27 ± 1.82、4.15 ± 1.96、4.19 ± 1.9,高于正常对照组的2.43 ± 0.31;HOMA-IR数值分别为3.48 ± 0.84、3.01 ± 0.67、3.24 ± 0.26,高于正常对照组的1.23 ± 0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P ＜ 0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178 ± 49、165 ± 59、170 ± 52,低于正常对照组的346 ± 54.多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素.结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛*9茁细胞功能缺陷的危险因素.     

糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

新诊断2型糖尿病患者血清肌联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨新诊断2型糖尿病(nT2DM)患者血清肌联素与胰岛素抵抗的关系.方法 纳入维吾尔族健康人群89例(对照组)、糖耐量受损(IGT)128例(IGT组)和nT2DM患者111例(nT2DM组)为研究对象,采用酶联免疫法检测血清肌联素的水平.结果 IGT组和nT2DM组年龄、体质量指数(BMI)、全身脂肪百分比(FAT％)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、759葡萄糖负荷后2h血糖(2 hPG)、759葡萄糖负荷后2h血浆胰岛素(2 hINS)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和肌联素均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IGT组和对照组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于nT2 DM组患者,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IGT组与nT2 DM组在FAT％、总胆固醇(TC)、HbA1c、FBG、FINS、2 hPG、2 hINS、HOMA-IR和肌联素方面比较,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).肌联素与年龄、BMI、WHR、HbA1c、FBG、2 hPG、FINS、2 hINS、HOMA-IR呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01),与HDL-C呈显著负相关(P＜0.01).多元逐步回归分析提示,2 hPG、2 hINS及HOMA-IR是影响肌联素水平的独立相关因素(β=0.34、0.42、0.90,P＜0.01、0.01、0.05).受试者工作特征(R0C)曲线显示,血清肌联素预测IGT和T2DM的曲线下面积分别为0.72和0.92.结论 T2DM和超重/肥胖人群血清肌联素水平明显升高,肌联素与胰岛素抵抗密切相关,在T2DM、胰岛素抵抗的发生发展中发挥着重要的作用.     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

血清小而密低密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与胰岛素抵抗的相关性。方法依据糖尿病诊断和分类标准将受试者分为三组,分别为正常糖代谢(NGT)组150例、糖耐量异常(IGT)组138例和2型糖尿病(T2DM)组152例。比较三组受试者的一般资料、脂质代谢和糖代谢水平。分析脂质代谢与糖代谢指标的相关性。通过多重线性回归分析,探讨胰岛素抵抗的相关影响因素。结果 NGT组、IGT组和T2DM组受试者的体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总甘油三酯(TG)、sdLDL-C、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈逐渐升高的趋势。sdLDL-C与FBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR等指标存在显著相关性。多重线性回归分析结果表明,BMI、WHR、TG、sdLDL-C对HOMA-IR影响最大。结论 sdLDL-C与2型糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗指数及血管内皮功能变化的意义

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)等高血糖人群的胰岛素抵抗指数(IR)及血管内皮功能变化的意义。方法选择不同糖耐量且不伴心血管及其他疾病的183例,按糖耐量分为IFG组47例、IGT组52例、DM组41例、糖耐量正常组(NGT)43例,分别检测血糖、胰岛素、血脂,计算IR,并应用高分辨率血管外超声监测肱动脉血管内皮功能,比较各组空腹血糖、餐后2 h血糖、IR及血管内皮功能。结果IFG组、IGT组、DM组空腹胰岛素及餐后胰岛素均高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组空腹胰岛素高于IGT组,而DM组餐后胰岛素高于IFG组及IGT组,IGT组餐后胰岛素高于IFG组,差异均有统计学意义(P<0.05);IFG组、IGT组、DM组的IR高于NGT组;反应性充血时肱动脉血管内径变化在NGT组、IFG组、IGT组、DM组依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGT人群表现出IR增高,发展到DM阶段更为严重,在血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱;IGT期血管内皮功能开始下降,至DM期更为明显。     

血清补体C1q与2型糖尿病患者血脂紊乱及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者检测血清中补体C1q的水平与糖尿病血脂紊乱、胰岛素抵抗的相关性。方法选择140例肾功能无异常的T2DM患者(T2DM组)及同期140例健康体检者(对照组),采集血清并采用Olympus Au5400全自动生化分析仪检测C1q、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂全套、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等。运用SPSS17.0对检测结果进行统计学分析。结果 T2DM患者与对照组比较,C1q、空腹血糖及三酰甘油均升高且差异有统计学意义(P0.05);T2DM患者中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高值组与低值组比较,C1q、三酰甘油、hs-CRP、空腹血糖及空腹胰岛素均增高且差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者血清中C1q与HOMA-IR、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、磷脂呈正相关(r=0.259、0.371、0.258、0.266、0.291,P0.05);多元Logistic回归分析发现,三酰甘油和空腹血糖是T2DM患者血清C1q的独立影响因素(OR=0.313、0.212,P0.05)。结论 T2DM患者胰岛素抵抗和血脂紊乱加重可能与C1q增高相关。     

糖调节受损合并良性前列腺增生症患者血清瘦素和胰岛素抵抗与前列腺体积的相关性研究

目的研究糖调节受损(IGR)合并良性前列腺增生症(BPH)患者血清瘦素(Lep)和胰岛素抵抗(IR)与前列腺体积(PV)的相关性。方法选取IGR且无BPH者100例,其中空腹血糖受损(IFG)组50例(IFG+non-BPH组),糖耐量异常(IGT)组50例(IGT+non-BPH组);IGR合并BPH者100例,其中IFG+BPH组50例,IGT+BPH组50例;健康对照组50例(NC组)。测量各组人群的身高、体重、腰围、臀围,测量空腹血糖、胰岛素、Lep、血脂、血清前列腺特异抗原(PSA),超声检测前列腺大小并计算体积,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。探讨IGR合并BPH时Lep、IR及相关参数即体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)与PV的相关性。结果 IGR组BMI、WHR、TG、LDL-C、FPG、Lep、HOMA-IR显著高于NC组(P<0.05)。IGT+BPH组Lep、HOMA-IR、TG、LDL-C水平高于IFG+BPH组(P<0.05)和IGT+non-BPH组(P<0.05)。多元线性回归分析显示PV与Lep、HOMA-IR、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关。结论高血清Lep和IR共同参与了IGR合并BPH患者前列腺增生的发生和发展,糖脂代谢紊乱是PV增大的危险因素。     

初诊2型糖尿病合并肥胖患者血浆Alarin水平与糖脂代谢及慢性炎症的相关性分析

目的 探讨初诊2型糖尿病合并肥胖患者血浆Alarin水平与糖脂代谢及慢性炎症的相关性.方法 选取300例糖尿病患者为研究对象,根据肥胖情况分为T2DM肥胖组(n=128例)和T2DM非肥胖组(n=172),另选同期健康体检的100例健康人员为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血浆Alarin水平;比较各组空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2 hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 T2DM肥胖组血浆Alarin水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM非肥胖组血浆Alarin水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM非肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于T2DM非肥胖组和对照组,HDL-C水平低于T2DM非肥胖组和对照组(P ＜0.05);T2DM非肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM非肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析表明,T2DM患者血浆Alarin与FINS、2hINS、HOMA-IR、HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6和TNF-α水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P＜0.05).结论 初诊2型糖尿病患者血浆Alarin水平明显升高,且与肥胖、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗以及慢性炎症反应密切相关,血浆Alarin水平随代谢异常危险因素的增加而增高.     

空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和同型半胱氨酸水平对2型糖尿病合并缺血性脑卒中发生的影响

目的:分析空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、同型半胱氨酸(Hcy)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对2型糖尿病(T2DM)合并缺血性脑卒中(IS)发生的影响。方法:选取T2DM患者85例,根据患者是否伴有IS分为T2DM+IS组(44例)和T2DM组(41例),另选取同期于本院健康体检的志愿者30例为对照组。比较3组体质量指数(BMI)、血压、血糖及血脂4项指标的差异,并计算HOMA-IR。采用多因素Logistic回归分析T2DM患者合并IS的影响因素,并用Pearson相关性分析FBG与其它指标的关系。结果:T2DM组与T2DM+IS组BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、FINS、FBG、Hcy及HOMA-IR的水平较对照组均明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的水平较对照组明显下降(P<0.05)。T2DM+IS组SBP、DBP、LDL-C、HbA1c、FINS、FBG、Hcy及HOMA-IR的水平较T2DM组均明显升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,FINS、FBG、Hcy及HOMA-IR是T2DM患者发生IS的影响因素(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示,FBG与HbA1c、FINS、Hcy及HOMA-IR均具有正相关关系(P<0.01)。结论:T2DM患者FBG水平与IS的发生存在显著关系。     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.     

血糖调节异常者血脂代谢的初步研究

目的初步评价血糖调节受损患者血脂代谢异常情况。方法检测糖耐量正常(NGT)、单纯空腹血糖异常(IFG)、单纯糖耐量异常(IGT)、空腹血糖异常合并糖耐量异常(IFG IGT)和糖尿病(DM)患者空腹血糖和餐后2 h血糖及空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-I(apo A-I)和载脂蛋白B(apo B)水平,计算非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和血浆致动脉硬化指数(AIP),比较各组间血清脂质成分的差异。结果IFG组血清TC、LDL-C、non-HDL-C和apo B水平较NGT组明显升高(P<0.01),而TG、HDL-C、AIP差异无统计学意义(P>0.05)。IGT组血清TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、apo A-I、apo B和AIP水平较NGT组显著升高(P<0.01),前6项指标与IFG IGT组差异无统计学意义(P>0.05)。IFG IGT组与NGT组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.01);HDL-C、non-HDL-C和AIP水平与IFG组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DM组表现出典型的DM性脂代谢紊乱伴AIP水平显著异常。non-HDL-C和apo B间存在良好的相关性(P<0.01)。结论血糖调节受损者不同程度的存在血脂代谢异常,主要表现为TC、TG、LDL-C、non-HDL-C和apo B水平的升高和HDL-C、apo A-I的降低,伴不同程度AIP水平的改变。     

原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆内皮素与其相关因素的研究

目的　探讨原发性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者的血浆内皮素与血糖、胰岛素及血压和体重指数之间的相关性及意义。方法　选择158例原发性高血压患者分为单纯高血压组(A组)、高血压合并IGT组(B组)和高血压合并糖尿病组(C组)。分别测定血糖及血压、身高和体重等指标;采用放射免疫法测定内皮素、胰岛素。结果　B组患者的内皮素水平较A组明显升高(P<0. 01),但比C组的水平低(P<0. 05);内皮素与年龄、腰围、臀围、体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、舒张压、收缩压呈正相关。结论　原发性高血压合并IGT患者的血浆内皮素与多种因素呈正相关,对其采取干预可能是降低血压、改善糖耐量及血管内皮功能、促使原发性高血压合并IGT患者逆转为正常状态的有益措施。     

nCPAP治疗对糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停综合征孕妇糖代谢的影响

目的:持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPCP)对诊断为妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇糖代谢的影响,进一步探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征与妊娠期糖耐量异常的相关性及其可能的发病机制。方法:nCPAP治疗妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇15例,治疗前后分别测空腹血糖FBG、胰岛素FINS。结果:12例孕妇顺利完成该研究。FBG、FINS治疗前后均无统计学意义,AHI、LSPO2、HOMA-IR治疗前后有统计学意义。结论:治疗后妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇AHI及LSpO2在治疗期间恢复正常,而且胰岛素敏感性改善。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与大血管病变的关系

目的:观察2型糖尿病(2-DM)不同阶段血清脂联素水平的变化,探讨糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。方法:分别测定糖耐量减低组(IGT,30例)、2-DM无大血管病变组(30例)、2-DM伴大血管病变组(30例)和正常对照组(20名)的体重指数、腰臀围比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素抵抗指数和脂联素等。结果:IGT组、2-DM无大血管病变、2-DM伴大血管病变组的血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),2-DM伴大血管病变组的脂联素水平最低,IGT组脂联素水平介于2-DM无大血管病变与对照组间。相关分析发现,血清脂联素与HOMA-IR、TG、FPG、HbA1C呈负相关;多元Logistic回归分析显示,低脂联素血症和高三酰甘油血症是DM合并大血管病变的独立危险因素。结论:脂联素水平可作为预测DM发生并发症的重要指标;低脂联素血症在2-DM及其并发症发生、发展中起重要作用。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

糖耐量低减患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素敏感性的关系研究

目的:探讨糖耐量低减(IGT)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)值与机体胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法:对47例按世界卫生组织1999年标准确诊的IGT患者和20名健康对照者进行研究。运用高分辨率B型超声仪检测受试者的颈动脉IMT,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泌率(UAER)和血脂,并计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)和胰岛B细胞分泌指数(HOMAIS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。结果:IGT患者的颈动脉IMT值显著高于正常对照(P<0.01),HOMAIR指数和HOMAIS指数均低于正常对照(P<0.01)。进一步将患者分为合并空腹血糖异常(IFG)组(IGT1组)和单纯IGT组(IGT2组)后发现,IGT1组的颈动脉IMT值显著高于血糖相对较低的IGT2组(P<0.05)。线性相关分析显示,IGT患者的颈动脉IMT值均与HbA1c、空腹血糖、BMI、舒张压和HOMAIR指数呈显著正相关(P<0.5)。结论:IGT患者颈动脉IMT值高于正常人,而且与糖尿病患者胰岛素抵抗发生、发展有密切的关系。