铜绿假单胞菌氯霉素耐药相关基因研究

目的了解铜绿假单胞菌（PAE）氯霉素耐药相关基因的携带状况。方法采用K-B法分别对山东（A院）、江苏（B院）二家医院PAE菌临床分离株进行抗菌药物的敏感试验。采用聚合酶链反应法（PCR）对氯霉素耐药相关基因（catB、cmlA）进行检测,并对相关基因进行序列分析。结果A院30株PAE对16种抗菌药物多药耐药;B院20株PAE对16种抗菌药物均耐药;二家医院PAE对氯霉素均不敏感。A医院30株多药耐药PAE菌catB、cmlA基因均阴性;B医院20株泛耐药PAE菌cmlA基因阳性18株（阳性率90．0％）,并经测序证实;catB基因均阴性。结论不同医院PAE氯霉素耐药机制可不相同,氯霉素耐药率高的原因需进一步研究。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌金属酶检测及耐药性分析

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PAE）是临床常见的条件致病菌之一。近10年来，耐碳青酶烯类抗菌药物的PAE日趋增多，其耐药机制主要由于OprD缺失、MexABOprM等外排泵的过度表达、金属β-内酰胺酶（IMP、VIM）的产生等。     

某院348株铜绿假单胞菌耐药性分析及多重耐药铜绿假单胞菌耐药基因检测

目的研究该院检出的348 株铜绿假单胞菌（PAE）耐药性及多重耐药PAE 耐药基因检测。方法将血液科检出348 例PAE 菌株进行体外耐药监测,并对其中36 株多重耐药PAE 菌株进行耐药相关基因OprD2、VIM、GIM、SPM、IMP-1、TEM、VEB、PER、aac（3）-Ⅲ、aac（6）’-Ib-Cr 、TEM检测。结果多重耐药PAE 对妥布霉素、哌拉西林/ 他唑巴坦、美罗培南比较敏感,对其他临床常用抗生素均有明显的耐药性,PCR 基因分析结果显示, OprD2 和IMP-1 基因阳性率分别为97.22%和94.44%, aac（3）-Ⅲ和aac（6）’-Ib-Cr 阳性率分别为38.89%和27.78%,TEM 阳性率为75.00%, qnrA、qnrS和qnrD阳性率为50.00%、61.11%和47.22%,其他基因低于15.00%。结论PAE 耐药性较强,多重耐药PAE 耐药基因主要为OprD2 和IMP-1 基因。     

重症急性胰腺炎多重耐药菌铜绿假单胞菌感染的危险因素分析

探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者并发多重耐药性铜绿假单胞菌（PAE）感染的危险因素及其耐药性分析。方法回顾性纳入该院2006 年1 月-2016 年12 月收治的SAP患者102 例。根据是否合并多重耐药性PAE 感染分为感染组（17 例）和对照组（85 例）,分析两组患者一般情况,采用Logistic回归分析患者感染多重耐药性PAE的危险因素。结果SAP 合并多重耐药性PAE感染的比例为16.67%。两组患者性别、病因及合并疾病发生率比较,差异无统计学意义（p >0.05）。感染组年龄、CT 危重度评分（CTSI）及SAP 危重度分级高于对照组（ <0.05）;急性期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和休克发生率高于对照组（p <0.05）;入院时急性生理功能和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分更高;急性期重症监护病房（ICU）住院天数更长。多因素Logistic回归分析发现,PAE 感染的危险因素包括CTSI、SAP 危重度、急性期出现ARDS、入院APACHE Ⅱ评分过高及急性期过长的ICU暴露时间（p <0.05）。临床预后方面,相比于对照组,感染组感染期休克和脓毒症发生率高于对照组;ICU 住院天数和总住院天数高于对照组,但两组死亡率比较差异无统计学意义。结论SAP 患者PAE感染的危险因素包括CTSI、SAP 危重度、急性期ARDS、过长的ICU暴露时间及入院APACHE Ⅱ评分过高。     

原子力显微镜观察加替沙星和头孢美唑联合抗生素后效应期间大肠埃希菌形态学特征

抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）是近年来评价抗菌药物药效动力学的重要参数。但对其发生机制尚未阐明。PAE期间细菌形态学改变可反映细菌酶功能并可提示PAE产生机制。加替沙星和头孢美唑两药联合应用对大肠埃希菌PAE的影响国内外尚未见报道，本实验通过应用原子力显微镜研究加替沙星、     

肿瘤患者肺部铜绿假单胞菌感染耐药性分析

铜绿假单胞菌（PAE）广泛分布于自然环境中，成为医院感染的最主要致病菌之一，尤以下呼吸道感染为重。由于该菌繁殖能力强，生长条件要求低，又具有多重耐药性，给临床治疗带来极大困难。近年来随着广谱抗生素的广泛使用及各种诊疗方法的应用，使PAE感染率大大增加。为了解肿瘤患者下呼吸道PAE的感染情况，为临床治疗提供依据，对我院2005年1月-2007年12月分离的68株PAE耐药结果进行回顾性分析，现报告如下。     

铜绿假单胞菌医院感染分布及耐药性分析

目的：了解铜绿假单胞菌（PAE）在医院感染中的分布、构成比及其耐药性。方法：按常规方法对临床各种标本进行细菌培养、分离、鉴定;药物敏感试验采用K-B法,结果按美国临床实验室标准化委员会标准进行;采用回顾性方法统计分析136株PAE标本来源、感染科室分布及耐药状况。结果：136株PAE有88株来自于下呼吸道标本（痰）占64.7%,分离PAE的科室分别为ICU占49.2%,呼吸内科占23.5%,烧伤科占8.8%;药敏结果显示PAE对磺胺类、喹诺酮类、β-内酰胺类、氨基糖苷类均有很高的耐药率,而对碳青酶烯类、β-内酰胺类及含酶抑制剂复合制剂有较低的耐药率,最低为亚胺培南,占10.3%。结论：PAE临床分离株多来源于呼吸道痰标本和ICU病房,并对多种抗菌药物的耐药率较高,且出现一定比率的对亚胺培南耐药株,多重耐药性明显。临床应加强对PAE耐药性的监测,并防止多重耐药株的流行。     

铜绿假单胞菌下呼吸道感染调查与对策

目的探讨下呼吸道铜绿假单胞菌（PAE）感染的状况及危险因素,采取有效的干预措施。方法采用回顾性调查方法,对某院2009年1月～2010年6月下呼吸道PAE感染状况进行调查和分析。结果下呼吸道感染标本中分离出79株铜绿假单胞菌,耐药现象十分突出。PAE感染与高龄、长期应用抗菌药物、住院时间长、机械通气、环境污染等因素有关。结论对PAE进行严密监测、合理应用抗生素、加强呼吸机管道消毒等综合性措施,是预防和控制感染的重要环节。     

铜绿假单胞菌医院感染情况和体外耐药结果分析

目的：了解铜绿假单胞菌（PAE）的感染情况，探讨其耐药性，为临床预防感染以及合理用药提供依据。方法：用常规方法对临床检出的114株铜绿假单胞菌株进行鉴定，选用15种抗菌药物并采用Kirty—Bauer法进行药物敏感试验。结果：①铜绿假单胞菌导致的临床感染以呼吸道感染为主，114株PAE有111株来自痰液及咽拭予（97．36％），其余3株来源于伤口创面分泌物、中段尿、骨髓；②药敏结果强示，PAE对青霉素类、磺胺类、β-内酰胺类、氨基糖苷类抗生素均有很高的耐药率，如氨苄西林／舒巴坦、复方新诺明、亚胺培南、替卡西林、庆大霉素的耐药率均〉50％，尤以氨苄西林／舒巴坦、复方新诺明为甚，其耐药率几乎达100％，显示其单一耐药及多重耐药情况均十分严重。结论：铜绿假单胞菌临床分离株多来自于痰液及咽拭子标本，并对多种抗菌药物的耐药率较高，其单一及多重耐药性明显，治疗此类细菌感染宜参考细菌药敏结果合理选用抗菌药物，临床应加强对PAE耐药性的监控和防治耐药菌株的传播流行。     

抗菌药物的后效应与临床用药关系的探讨

当细菌接触抗菌药物后，细菌生长在一定时间内受到持续抑制的效应。这就是所谓抗菌药后效应（PAE），PAE还与抗生素的杀菌活性、浓度、接触时间、细菌的种类及机体的生理病理状态、免疫功能、药动学、药效学、组织pH值等因素有关。近年来研究发现，不少抗菌药物对某些细菌均有PAE，关于PAE的机制，一般认为：（1）抗菌药物造成细菌的非致死性损伤或与靶位持续结合，使细菌恢复再生长的时间延长；（2）抗菌药物的促自细胞效应（PALE）；抗生素后促自细胞效应（PALE）也是产生体内PAE的主要机制之一。PALE系指细菌与抗生素接触后，后者可诱导菌体表面发生变形，生长受到抑制，更易被吞噬细胞识别，被吞噬或在细胞内杀灭，或两者兼有，产生抗生素与自细胞吞噬作用的协同杀菌效应，从而使细菌修复再生的时间延长，产生较长的体内PAE。研究发现大肠杆菌经氯霉素或喹诺酮类药处理后.     

医院铜绿假单胞菌耐药性监测分析

近年来,广谱、超广谱抗菌药物的广泛应用导致了医院铜绿假单胞菌（PAE）多重耐药菌株感染,存在对β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类等抗菌药物的多重耐药＾[1]。我们于2008年1月至2010年12月对临床标本中分离出的495株PAE进行药敏分析,以了解PAE的分布特点及耐药性发展趋势,报告如下。     

烟台市铜绿假单胞菌质粒、转座子、整合子遗传标记研究

目的了解烟台市铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PAE）质粒、转座子、Ⅰ类整合子遗传标记存在状况。方法采用K-B法测定临床分离的30株铜绿假单胞菌对16种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应法（PCR）对其进行质粒遗传标记（traA、traF）、转座子遗传标记（tnpA、tnpU、merA）、Ⅰ类整合子遗传标记（intⅠ）检测。结果30株铜绿假单胞菌对16种抗菌药物均有不同程度的耐药。30株PAE菌merA阳性14株,阳性率46．7％;intⅠ阳性14株,阳性率46．7％。其中merA与intⅠ基因同时阳性11株,单独merA基因阳性3株,单独intⅠ基因阳性3株;共有17株检出merA和／或intⅠ基因。其它均为阴性。结论临床分离的铜绿假单胞菌转座子遗传标记和Ⅰ类整合子遗传标记检出率较高。本组PAE菌没有检出F质粒和RP4质粒的遗传标记。     

抗生素后效应的临床应用

抗生素后效应（PAE）是指细菌与抗生素短暂接触，当药物浓度下降低于最低抑菌浓度（MIC）或消除后，细菌的生长仍受到持续抑制的效应．其临床意义在于，以前设计抗生素给药方案仅依靠血药浓度、消除速率及组织分布等一些药代动力学数据作参考，忽视了药物对细菌生长繁殖规律的影响，而PAE理论指出，确定抗生素的给药间隔应根据药物浓度超过MIC或最低杀菌浓度（MBC）的时间加上PAE的持续时间，从而可延长给药间隔时间，     

黏液型和非黏液型铜绿假单胞菌临床分布和耐药表型分析

目的了解黏液型和非黏液型铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PAE)的临床分布及耐药性特点,为临床合理选择抗菌药物和预防控制院内感染提供依据。方法对2010-2013年济南军区总医院黏液型和非黏液型PAE的临床分布、耐药表型及药敏结果进行回顾性分析。结果 4年内共分离出1 465株PAE,黏液型PAE共44株(占3.0%),非黏液型PAE共1 421株(占97.0%);44株黏液型PAE除1例来自尿液外,其余均来自痰液标本,74.9%的非黏液型PAE标本分离自痰液;黏液型菌株医院感染患者的基础疾病主要是慢性呼吸系统疾病,占64.5%;非黏液型菌株则多见于术后感染和呼吸系统疾病患者,分别占25.8%、19.6%。44株黏液型PAE中,多重耐药菌占11.4%;而非黏液型PAE中多重耐药菌为19.0%;黏液型PAE对部分原本敏感的抗菌药物逐年产生耐药性,且各药的耐药率呈逐年上升趋势,但耐药率均较低;而非黏液型PAE的耐药率自2011年起逐年降低。结论 PAE分离标本以痰液为主,阳性感染者多为慢性呼吸系统疾病患者,与非黏液型PAE相比,黏液型PAE对抗菌药物的耐药性逐年增强。     

前列腺动脉栓塞治疗良性前列腺 增生症的研究现状

临床上对于药物治疗无效的良性前列腺增生（BPH）通常会采用手术治疗，但术后出血、逆行射精等并发症发生 率较高。前列腺动脉栓塞（PAE）是一种随着影像学发展而兴起的介入手术，术后并发症发生率低、恢复快，但疗效不及经尿道 前列腺电切术（TURP），在临床应用中仍有争议。因此本文就 PAE 治疗 BPH 的研究现状作一综述。     

抗生素后效应与临床合理用药

抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）系指细菌与抗生素短暂接触，当药物浓度下降到低于最低抑菌浓度（MIC）或消除后，细菌的生长仍受到持续抑制的效应。其临床意义在于：以前设计抗生素给药方案仅依靠血药浓度、消除速率、半衰期及组织分布等药动学参数确定给药剂量和给药间隔，而忽略了药物对细菌繁殖规律的影响及人体免疫机制在杀灭细菌的过程中所起的重要作用。而PAE理论指出，确定抗生素的给药间隔应根据药物浓度超过MIC或最低杀菌浓度（MBC）的时间加上PAE的持续时间，从而可延长给药间隔，减少药物剂量，起到既不影响疗效又可降低药物不良反应，提高患者依从性，并可降低患者费用。目前PAE已成为评价新的抗生素、设计合理给药方案的重要参考指标。     

15种抗菌药物对大肠埃希氏菌抗生素后效应（PAE）的研究

本采用光密度法测定15种抗菌药物对医院感染主要致病菌——大肠埃希氏菌的抗生素后效应(PAE),结果表明在亚抑菌浓度时,青霉素类和头孢菌素类对大肠埃希氏菌的PAE很短甚至为负值,氨基糖甙类和磷霉素的PAE较短,碳青霉烯和氟喹诺酮类PAE很明显,随浓度的增加,PAE显延长;在4倍MIC时．青霉素类和头孢菌素类PAE有一定延长,磷霉素、碳青霉烯类、氨基糖甙类及氟睦诺酮类PAE显延长,其中氟喹诺酮类药物在4倍MIC时PAE可达4．5h左右。青霉素类和头孢菌素类对大肠埃希氏菌PAE较短．呈部分浓度依赖性;磷霉素、碳青霉烯类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类PAE很明显,且显示出显的浓度依赖性,各类药物PAE的不同可能与其产生机制不同有关。     

300株铜绿假单胞菌对抗菌药物敏感性分析

目的 了解铜绿假单胞菌(PAE)对抗菌药物的敏感性,并对其变化趋势进行分析,为临床防治PAE的感染提供依据.方法 对300株PAE菌进行回顾性分析.结果 3年来所监测的8种抗菌药物对PAE的敏感性保持稳定状态,敏感性＞70%,其中敏感性＞90%有亚胺培南、哌啦西林、阿米卡星. 结论应注意加强对细菌的耐药性监测,头孢他啶、哌啦西林、阿米卡星对PAE敏感性高,应作为治疗该菌感染的首选药;亚胺培南应限制性使用,以减缓PAE多重耐药菌株的产生.     

豫东地区铜绿假单胞菌医院感染及耐药性变迁

目的探讨医院内铜绿假单胞菌（PAE）引起医院感染的特点,以及对抗生素的耐药性变化趋势,指导临床合理用药。方法对2005至2007年河南大学第一附属医院病房临床分离的PAE385株,用18种抗菌药物进行药敏实验。结果该菌对氯基糖甙类、头孢菌素类、碳青酶烯类、喹诺酮类药物耐药性呈逐年上升趋势。三代头孢菌素类的头孢他定耐药率30．7％,四代头孢菌素头孢吡肟的耐药率为23．4％;碳青酶烯类的亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为22．6％和28．3％。结论对于PAE的感染,应在药敏指导下用药,适当控制三代头孢菌素类、碳青酶烯类、喹诺酮类药物的使用。     

芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨芍药醇（PAE）对叔丁基过氧化氢（TBHP）损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组（Control组）、造模组（TBHP组）和PAE处理组（各浓度PAE+THBP组）;用CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果：与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高（均P＜0.05）。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降（均P＜0.05）。结论：PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。