妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析

目的通过对妊娠高血压综合征胎盘进行光镜下形态学观察,了解妊娠高血压综合征胎盘的病理改变,从而对其病因的研究提供一定的理论依据。方法选取妊娠高血压综合征患者和正常妊娠妇女胎盘各30例,常规HE染色,光镜下观察形态学改变。结果妊高征组与正常组相比,胎盘终末绒毛数及血管数明显减少(P<0.05),两组差异有统计学意义;妊高征组出现胎盘绒毛间质纤维化和纤维素样坏死的比例明显高于正常组;胎盘绒毛出现血管减少、瘀血的病例高于正常组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论妊娠高血压综合征胎盘有明显的病理形态学改变,且改变主要为胎盘缺血缺氧所致的一系列表现,说明妊娠高血压综合征的发生与胎盘的病理改变密切相关。     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的 观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法 选取患IUGR的妊娠妇女18例及正常妊娠妇女25例,对其胎盘组织行常规HE染色及EGFR(表皮生长因子受体)免疫组化分析,观察胎盘形态学变化及EGFR表达情况.结果 IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死>3%,合体滋养细胞结节>30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组(P<0.01).IUGR者EGFR的表达显著高于对照组(P<0.05).结论 IUGR的胎盘病理改变主要有三方面:IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死,合体滋养细胞结节,绒毛血管减少、闭塞.以上改变致胎盘交换面积减少,限制了营养物质的摄取和转运,是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.IUGR胎盘上EGFR表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关,提示EGF在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

HLA-G在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 收集重度子痫前期患者(试验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘各20例,采用实时荧光定量PCR检测两组胎盘组织中HLA-G的表达水平,并观察两组胎盘的病理变化.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因表达水平低于正常妊娠组,两组差异有显著性(P=0.008);子痫前期组与正常妊娠组孕妇相比,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少,合体滋养细胞结节增多,绒毛间质纤维化及纤维索样坏死显著增多,细胞滋养细胞明显增生,干绒毛小动脉管腔直径变小;相关分析显示,HLA-G表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(P=0.000,R =0.900).结论 子痫前期患者胎盘HLA-G的表达明显下降,且与胎盘病理改变呈正相关,提示HLA-G可能与子痫前期的病理生理过程密切相关.     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

诱生型一氧化氮合酶在妊娠高血压综合征患者胎盘与脐带中的表达及定量研究

目的：研究诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）在正常足月妊娠和妊娠高血压综合征孕妇胎盘、脐带中的表达。方法：形态学观察、免疫组织化学、原位杂交、图像分析定量研究,检测ｉＮＯＳｍＲＮＡ和蛋白质表达水平。结果：妊娠高血压综合征患者胎盘合体滋养层细胞及脐带内皮细胞的ｉＮＯＳ表达增加;绒毛血管平滑肌细胞免疫组化染色显示ｉＮＯＳ表达减弱,原位杂交则显示有较强的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达;绒毛间质中表达ｉＮＯＳ的Ｈｏｆｂａｕｅｒ 细胞增多。结论：妊娠高血压综合征患者胎盘及脐带中ｉＮＯＳ表达异常,可能在妊高征发病过程中起生理或病理作用。     

VEGF及其受体在妊娠高血压综合征胎盘的表达

①目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用。②方法以免疫组织化学方法观察VEGF及其受体酪氨酸激酶-1（FI，T-1）在正常妊娠及妊高征胎盘绒毛中的表达。③结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养叶细胞；FLT-1在胎盘中表达于滋养叶细胞、绒毛间质和血管内皮细胞；妊高征组胎盘中VEGF、FLT-1的表达均较正常晚期妊娠组弱，差异有显著性（t=2．358、2．447，P〈0．05）。④结论胎盘中VEGF及FLT-1表达的降低，可能致胎盘浅表着床，从而可能诱发妊高征。     

米非司酮中期引产胎盘的病理学研究

目的：观察米非司酮中期引产胎盘的病理变化及探讨米非司酮的作用机制。方法：将70例宫内妊娠16－20周要求引产的健康妇女随机分成两组：I组（试验组）1－3d服米非司酮共300mg，第4d服用米索；Ⅱ组（对照组）水囊引产。两组均于分娩后取胎盘制备光镜及电镜标本。光镜检查，对胎盘各成分进行定性观察比较，纤维化绒毛定量分析，图像分析仪计算绒毛面积指数；透射电镜观察绒毛中滋养细胞、绒毛间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞、间质的病理变化。免疫组化分析采用第八因子相关抗原（FⅧRAg）单克隆抗体，SP免疫组化染色法，计算绒毛微血管密度（MVD）。统计学处理用SAS系统进行t检验、χ^2检验。结果：与Ⅱ组比较，I组绒毛面积指数减少（P＜0．01）、纤维化绒毛增多（P＜0．005）、绒毛间质MVD下降（P＜0．01）、内皮细胞受损FⅧRAg表达量降低，合体滋养细胞的微绒毛数量减少、变短、脱失；细胞变性明显。内皮细胞变性。蜕膜细胞粗面内质网、线粒体减少；颗粒细胞高电子密度颗粒减少或消失。结论：米非司酮对中期引产胎盘绒毛滋养细胞、间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞，产生了较明显的影响，对用于终止晚期妊娠应持慎重态度。     

妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓时胎盘的超微结构

本文报道有关妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓病例胎盘在电镜下的病理变化。基于观察到的超微结构变化为细胞滋养细胞增生、基底膜增厚,合体细胞结节及纤维样坏死出现等现象,认为是与子宫胎盘血流减少、胎儿血流灌注的下降有关,这些妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓胎盘中出现的变化,血容量低下可能是一重要因素,因此,在临床上扩容疗法的应用是一有效方法,值得进一步实践。     

胎儿宫内发育迟缓的胎盘因素病理分析

目的探讨胎儿宫内发育迟缓与胎盘临床病理因素的关系。方法回顾性分析宫内发育迟缓组与正常对照组胎盘的病理资料,比较其差异。结果宫内发育迟缓组的新生儿体质量与胎盘体质量明显低于正常组（P〈0.01）,而宫内发育迟缓组中无血管绒毛,绒毛梗死及合体结节增多明显高于正常组（均P〈0.05）。结论胎盘中的合体结节增多、无血管绒毛、绒毛梗死的发生是发生宫内发育迟缓胎盘因素的重要原因。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

胎儿生长受限（FGR）的胎盘病理学改变

对伴有不同程度妊高征、非妊高征的FGR各20例以及正常组（对照组）20例取胎盘组织进行病理观察。给出了各组胎盘绒毛及绒毛血管数目、胎盘绒毛及绒毛血管数目、合体滋养细胞结节等方面的数据,对认识FGR发生发展的生理机制得出了有统计意义的结果。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观察

本文对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明，IUGR－A、B两组胎盘的重量减少，胎盘系数升高，梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增国，以IUGR－B组明显；合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR－B组表现突出，IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死笔 率增高，绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。