银杏叶提取物对大鼠脑缺血的保护作用

 目的观察银杏叶提取物(简称EGb)静脉注射给药后，对不完全性脑缺血大鼠的保护作用，并探讨其抗脂质过氧化作用。方法采用双侧颈总动脉结扎造成大鼠不完全性脑缺血模型；通过生化手段，对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果EGb可降低脑缺血大鼠的脑梗死区重量、脑含水量，增强脑组织中SOD的活性，减少MDA的含量，并可降低脑毛细血管通透性。结论EGb对实验性大鼠脑缺血具有保护作用，并有抗脂质过氧化的作用。     

银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＦＧＥ）对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型，应用避暗法、跳台法、比色法观察了ＦＧＥ对小鼠行为、氧自由基代数有前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量的影响。结果：ＦＧＥ可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆能力，同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和ＰＧＥ２含量，并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对急性脑缺血的保护作用

银杏叶提取物（GBE）连续给大鼠灌胃8d，用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备脑缺血病理模型，缺血5min及再灌流1h，记录皮层脑电图（EEG）变化。结果表明：0．2g／kgGBE可促进缺血EEG较快恢复，10min恢复为正常的93％，而对照组仅为46．4％。用结扎小鼠颈总动脉法观察4g／kgGBE可使小鼠存活时间明显延长，说明GBE对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和缺血缺氧有明显保护作用。     

银杏叶提取物在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用

目的：研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+〕i)的影响和特征。方法：采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(G1u、Asp,GABA、G1y)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量。使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+)i)的变化和特征。结果：与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注lh和缺血再灌注2h)均明显降低(P＜0．0l或P＜0．05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P＜0．0l或P＜0．05);GbE l0mg／kg、15mg／kg治疗组缺血大脑皮质内的GAGB和G1y含量在各时间观察点均有所降低(P＜0．05)。与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE l0mg/kg,15mg／kg治疗组大脑皮质内的G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P＜0．05),而GABA,Gly,SOD和GSH=Px含量则较高(P＜0．05);GbE l0mg/kg治疗组与15mg／kg治疗组之间差异无显著性。当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸l×l0—5mol／L和GbE 25μg／m120s时所诱导的[Ca2+]i明显低于单独使用谷氨酸l×l0—5mol／L所诱导的[Ca2+]i变化,其峰值明显下降,且在上升阶段其升高速度减慢,下降阶段的时间也有所缩短,二者之间的平台期相对延长,当其返回基线后,再次给予谷氨酸l×l0-5mol／L时,其反应可恢复。结论：GbE在大鼠脑再灌注损伤中可通过保持抑制性氨基酸／兴奋性氨基酸、自由基系统的平衡,及快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内[Ca2+]i浓度升高,从而保护受损的神经元。     

银杏叶提取物对大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的研究急性高眼压缺血再灌注模型中银杏叶提取物对视网膜神经节细胞的保护作用。方法实验用SD大鼠30只分为3组,分别为阴性对照组、阳性对照组、用药组,每组各10只。大鼠右眼为损伤眼,分别行前房穿刺灌注形成110mmHg的眼压维持60min,左眼未做损伤,作为正常对照。阴性对照组于损伤后2h及此后每日腹腔分别灌胃生理盐水5mL/kg。按这种给药方法,阳性对照组给予1%灯盏细辛5mL/kg,用药组给予1%银杏叶提取物5mL/kg,实验持续时间28d。动物安死术前5d用3%荧光金双上丘注射,逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片。利用彩色颗粒分析软件做节细胞计数,计算各组节细胞的存活率并做统计分析。结果阴性对照组、阳性对照组、用药组节细胞存活率分别为61.46%、72.73%、76.20%。用药组与阴性对照组的节细胞存活率存在显著性差异(P<0.05),用药组与阳性对照组无显著性差异(P>0.05),阳性对照组与阴性对照组之间存在显著性差异(P<0.05)。结论在急性高眼压缺血再灌注模型中,银杏叶提取物能有效地保护视网膜节细胞,与阳性对照药灯盏细辛比较,保护节细胞的效果两者接近。     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法:大鼠10只设为正常对照组,16只帕金森病模型为模型对照试组,26只帕金森病模型大鼠给予银杏叶提取物,应用银杏叶提取物前后的黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数、丙二醛、黑质区谷胱甘肽过氧化物酶水平进行比较。结果:试验组大鼠腹侧被盖区、损毁侧黑质致密部的黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显低于对照组,黑质内丙二醛明显高于对照组,黑质区谷胱甘肽过氧化物酶明显低于对照组;且试验组大鼠应用银杏叶提取物后腹侧被盖区、损毁侧黑质致密部的黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显升高,黑质内丙二醛明显降低,黑质区谷胱甘肽过氧化物酶明显升高。结论:银杏叶提取物能抑制脑黑质多巴胺能神经元数量减少,对帕金森病大鼠多巴胺能神经元具有保护作用。     

大黄及其提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:从自由基损伤和钙超载方面探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的作用机制。方法:结扎SD大鼠双侧颈总动脉48h,观察脑组织病理改变,测定脑含水量、Ca~(2+)含量、Ca~(2+)-ATP-ase活性,测定脑组织和血清中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量增加,病理损伤严重,脑组织中Ca~(2+)含量增高、Ca~(2+)-ATP-ase活性降低,脑组织和血清MDA含量的增高和SOD活性的降低显著。与模型组比较,尼莫地平组和其它用药组脑组织病理损伤减轻、含水量降低;尼莫地平组、大黄组、大黄部位4组脑组织Ca~(2+)、MDA降低和Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高,大黄部位1组Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高和Ca~(2+)含量降低,大黄部位3组SOD活性增高和MDA、Ca~(2+)含量下降;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清SOD活性的增高和MDA含量降低显著,大黄部位1组MDA降低显著。结论:大黄及四个不同部位可改善脑缺血损伤,其作用机制可能与其拮抗自由基损伤和减轻钙超载有关。     

红花提取物对大鼠急性实验性脑缺血的保护作用

目的：观察改进生产工艺后的红花提取物对大鼠急性实验性脑缺血的保护作用。方法：采用大鼠双侧颈总动脉结扎,造成造成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察该品对动物脑指数、脑含水量和毛细血管通透性的影响,并观察脑组织病理变化。结果：改进工艺后的红花提取物0.84、1.67、3.33 g生药/kg组脑含水量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）;脑组织内伊文思兰含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态观察提示,该提取物0.84、1.67、3.33 g生药/kg组神经细胞受累数或程度明显小于手术模型组,胞核深染或核仁消失现象均较轻。结论：改进生产工艺后的红花提取物对大鼠急性实验性脑缺血具有保护作用。     

银杏叶提取物对实验小鼠脑缺血的防护作用

银杏叶提取物（ＥＧｂ７６１）可明显延长双侧颈总动脉结扎导致的急性脑缺血小鼠的存活时间，显著降低小鼠脑缺血再灌期脑组织谷胱甘肽过氧化物酶和钠钾ＡＴＰ酶活性的抑制。预先给予ＥＧｂ７６１可减轻海马缺血再灌后的亚细胞结构损伤。     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。     

Connexin 43在银杏叶提取物抗大鼠脑缺血损伤中的作用

目的通过体内体外实验研究缝隙连接蛋白43(Cx43)与EGb761脑缺血神经保护作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制。方法在大鼠原代神经细胞中转染荷载Cx43-shRNA的慢病毒,干扰Cx43蛋白表达,同时给予EGb761 200μg/mL处理观察Cx43的表达以及EGb761对Cx43蛋白表达的影响。建立大鼠脑缺血模型,腹腔给予EGb761 50、100 mg/kg,使用HE染色,TTC染色,免疫组化和westernblot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠海马Caspase-3,TUNEL阳性细胞,Cx43,p-Cx43蛋白的表达变化。结果 EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-3表达和TUNEL阳性凋亡细胞数目,显著性抑制大鼠海马神经细胞p-Cx43的表达水平。体外培养的大鼠神经细胞转染Cx43-shRNA慢病毒,给予EGb761处理,处理前后神经细胞Cx43/p-Cx43蛋白表达未见明显变化。结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用与抑制缺血引起的缝隙连接蛋白Cx43的表达和激活有关。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用

采用大鼠束缚－冷冻应激模型和小鼠无水乙醇损伤模型观察银杏叶提取物对胃摹员伤指数的影响;采用幽门结扎法收集胃液,观察ＧｂＥ对胃液分泌量,胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响;采用硫代巴比妥酸法测定胃粘膜及血清中丙二醛的含量。结果表明,ＧｂＥ可剂量依赖性地抑制束缚－冷冻应激和无水乙醇引起的胃粘膜损伤。     

银杏叶提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为4组:空白组、模型组、叶酸组、EGb组。各组分别予灌胃1%CMC(羟甲基纤维素钠)液2ml、3%高同型半胱氨酸(HHcy)混悬液 1%CMC液各1ml、3%HHcy混悬液 叶酸混悬液各1ml、3%HHcy混悬液 EGb混悬液各1ml,1次/d。8周后,测定各组动物血浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1(α6-keto-PGF1α)含量变化。结果与空白组比较,模型组血浆6-keto-PGF1α、SOD含量下降,TXB2、MDA含量升高,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,叶酸组和EGb组均可使血浆6-keto-PGF1α、SOD含量升高,TXB2、MDA含量下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);叶酸组与EGb组间比较,6-keto-PGF1α、SOD、TXB2和MDA含量的差异均无显著性(P>0.05)。结论EGb具有防治和治疗HHcy诱导动脉粥样硬化的作用。     

银杏叶提取物对辐射损伤小鼠的保护作用

目的研究银杏叶提取物对60Co-γ射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法采用健康小鼠作为实验对象,银杏叶提取物ig给药,使用60Co-γ作为辐射源制备辐射损伤模型,眼眶取血计数外周血白细胞和淋巴细胞数;取肝组织测定其蛋白质、MDA及SOD、GSH活性。结果银杏叶提取物能增加辐射小鼠白细胞、淋巴细胞数量,减轻辐射对肝脏合成功能的损伤,增加SOD、GSH活性,降低MDA量。结论银杏叶提取物对辐射损伤的小鼠具有保护作用,其保护机制与其抗氧化作用以及免疫影响有关。     

刺五加提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。     

迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用

目的:研究两种迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察与比较迷迭香的乙酸乙酯提取物和三氯甲烷提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用。结果:以20、40、80 mg/kg的剂量连续灌胃5天,乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显改善模型大鼠的神经功能障碍;乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物40、80 mg/kg组能明显减轻模型大鼠的脑梗塞范围,对脑系数有降低趋势;乙酸乙酯提取物三个剂量组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显降低模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率,三氯甲烷提取物80 mg/kg组还能明显降低模型大鼠FIB的含量,乙酸乙酯提取物的20、40 mg/kg剂量组和三氯甲烷提取物三个剂量组均能不同程度降低造模大鼠LDH的释放,其中以三氯甲烷提取物80 mg/kg组作用较为明显。结论:迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血有显著保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脊髓损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨银杏叶提取物对脊髓损伤后神经细胞的保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、银杏叶提取物组(EGb组)和损伤组(T组),采用改良Allen打击法建立脊髓中度急性损伤模型。N组仅暴露大鼠脊髓,T组打击术后不予药物,EGb组术后予EGb 17.5 mg/(kg.d)腹腔注射。结果大鼠脊髓损伤后,光镜下可见EGb组脊髓组织损伤程度较T组轻;伤段脊髓内Caspase-3表达上调,在3 d达到高峰,但EGb组Caspase-3表达低于T组(P<0.01);流式细胞仪检测显示,大鼠脊髓损伤后,N组和T组均发现凋亡细胞,均在3 d达到高峰,但EGb组凋亡细胞比率显著低于T组(P<0.01)。结论银杏叶提取物在脊髓损伤早期可以明显抑制Caspase-3的高表达,并且减少神经细胞的凋亡。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用

线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心。缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2]。银杏Ginkgo biloba L.为中国特有的古老植物,用作药物在我国已有5000年的历史。现代药理学研究证实,其提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)具有清除自由基、降低血液黏度、延长血液凝…     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:异丙肾上腺素(4 mg·kg~(-1)·d~(-1),10 d,sc)制备大鼠心肌损伤模型并以银杏叶提取物(100 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)或倍他乐克(10 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)进行治疗,记录大鼠体重和左心室重,计算心室重指数,测定血流动力学及心肌酶谱AST,LDH,CK,HBDH,CKMB等指标.结果:模型组体重增长速度显著放缓(P＜0.01),心室重指数显著升高(P＜0.05),血流动力学指标显示大鼠心功能显著下降(P＜0.01,P＜0.05),心肌酶谱含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比,银杏叶提取物组体重增长速度变大,心室重指数明显下降(P＜0.05),血清中心肌酶谱含量明显下降(P＜0.05),血流动力学指标明显恢复(P＜0.05),与倍他乐克组无显著差异.结论:银杏叶提取物对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有保护作用.