环孢素A在实验性大鼠胰性脑病中的保护作用

目的:探讨环孢素(cyclosporine A,CsA)对大鼠胰性脑病脑组织损害的保护作用,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法:将60只Wister大鼠随机分为对照组和CsA治疗组,两组大鼠均经颈内动脉注射精制胰磷脂酶A2(PLA2),建立大鼠胰性脑病模型,CsA治疗组在造模前5min腹腔注射CsA(30mg/kg),之后每天同时间腹腔注射CsA(30 mg/kg),直至处死,对照组用等容积生理盐水代替。对照组和CsA治疗组分别于造模后1、3及7d各处死动物10只,测定大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-10水平,并检测脑组织含水量、脑组织的组织学改变、中枢神经系统脱髓鞘改变。结果:经CsA处理后,大鼠脑组织匀浆TNF-α水平、脑组织含水量较对照组显著降低(P<0.05),而IL-10则较对照组升高(P<0.05),CsA治疗组脑组织神经细胞水肿较轻,脱髓鞘改变轻微。结论:CsA可以减轻胰性脑病脑损害的发生和发展。     

钙离子拮抗剂在胰腺炎合并胰性脑病的研究进展

1923年Lowell首次报道急性胰腺炎患者出现精神状态异常。1941年Rothermich等报道8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病(pancreaticencephalopathy PE)。近年来随着细胞电生理学、分子6号生物学的研究不断深入,PE发病机制的研     

实验性大鼠肝性脑病动物模型的研究

目的建立适用于疗效观察的大鼠肝性脑病动物模型.方法用CCl4诱导,结扎、切除2/3肝叶,建立大鼠肝性脑病动物模型.结果症状及肝功能、血氨、脑电图、病理变化都与正常组差异有显著性(P<0.01).结论大鼠肝性脑病动物模型研制成功.     

TNF-α和IL-6在实验性胰性脑病中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为揭示胰性脑病的发病机理和治疗提供实验依据。方法：将36只Wistar大鼠按拆信封法随机分为对照组（n=6）和胰性脑病组（n=10×3）。对照组经颈内动脉注入生理盐水;胰性脑病组经颈内动脉注入磷脂酶A2,复制大鼠胰性脑病模型。对照组大鼠于制模后第1d处死,胰性脑病组分别于造模后第1、3及7 d各处死动物10只,检测脑组织含水量,观察脑微血管内白细胞聚集及附壁现象、脑细胞和神经纤维变化,检测大鼠脑组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量变化。结果：随时间延长,胰性脑病组大鼠脑微血管内白细胞聚集及附壁数目显著增加,神经元细胞水肿及神经纤维脱髓鞘改变明显,脑组织含水量、及TNF-α、IL-6的含量明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠胰性脑病模型中,TNF-α和IL-6在胰性脑病时脑损害的发生和发展有重要作用。     

胰性脑病的治疗与护理体会

胰性脑病继发于急性重症胰腺炎,由于大量蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏障损伤脑组织和血管,造成中枢神经损伤的一种脑病,属于多脏器衰竭的一部分。主要表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神错乱或伴有幻觉躁狂等。常为一过性,可完全恢复正常。也可遗留精神异常。     

23例胰性脑病临床诊治研究

目的探讨胰性脑病的发病机制、诊断,评价各种治疗措施的疗效。方法回顾分析23例PE的诊治经过及疗效。结果本组治愈出院12例。11例死亡,病死率为47.8%,其中手术组死亡5例,病死率为62.5%,非手术组死亡6例,病死率为40%。5例死于MOSF,1例死于感染性休克。结论PE的发生与胰酶、炎症介质和感染等因素有关;PE的诊断应以AP为基础,以精神神经症状的出现为条件,相关辅助诊断标准有待于进一步确定。AP的常规治疗、治疗MOSF及纠正水电解质等是PE的基础治疗,神经营养保护治疗是PE的重要内容。     

β-七叶皂甙钠对实验性大鼠胰性脑病的治疗

目的:研究β-七叶皂甙钠在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为胰性脑病的临床治疗提供实验依据.方法:将60只大鼠经颈内动脉注入磷脂酶A2(Phospholipases A2,PLA2)(1000u/100g,1000u/0.1mL)后复制成大鼠胰性脑病模型(n=60).随机分为A(对照)组(n=30)和B(治疗)组(n=30).治疗组腹腔注射β-七叶皂甙钠(1mg/100g)1次/d.分别于造模后1d,3d,7d随机处死对照组及治疗组大鼠各10只.检测脑组织含水量,大鼠脑组织匀浆后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、白介素10(IL - 10)的含量,观察脑组织光镜下病理损害表现.结果:治疗组大鼠脑组织较对照组大鼠脑组织含水量减少;大鼠脑组织匀浆TNF -α的含量降低(P＜0.05)、IL - 10的含量升高(P＜0.05);脑组织光镜下脱髓鞘病理损害减轻.结论:在大鼠实验型胰性脑病模型中β-七叶皂甙钠有明显减轻脑组织炎症性反应作用.     

胰性脑病的诊治进展

胰性脑病(PE)是重症急性胰腺炎的严重并发症,以神经精神障碍为主要临床表现。此病早期诊断困难、病死率高、预后差,积极消除其各种诱因、早期诊断及综合治疗是取得较好疗效的关键。该文介绍了胰酶作用、电解质紊乱及低氧血症、感染因素以及维生素缺乏等在PE发病机制中的作用,并对PE的临床表现、诊断与鉴别诊断以及临床治疗进行了总结,希望对临床PE的理解及诊治有所帮助。     

脑干诱发电位对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的诊断作用

日的探讨脑干诱发电位对重症急性胰腺炎severeacutepanereatiti,SAP）大鼠脑损伤的诊断作用．方法60只成年雄性sD大鼠随机分为假手术（shamoperation,so）组和重症急性胰腺炎（SAP）组．两组均于制模后3、6、12h测量脑干诱发电位变化;透射电镜观察脑组织超微结构的变化;免疫组化和Westem Blot检测脑组织Bax、bcl-2和easpase-3蛋白表达．结果与SO组比较,SAP组各时间点脑干诱发电位均呈下降趋势（P〈0．05）;透射电镜结果显示SAP组出现明显脑组织损伤变化;SO组Bax、easpase-3蛋白表达显著低于SAP组（P〈0．05）,bcl-2蛋白表达明显高于SAP组．结论脑干诱发电位对大鼠脑损伤早期诊断灵敏,其结果与大鼠脑损伤程度表现出-致性,可能成为胰性脑病的重要临床诊断指标．     

移植性胰腺癌动物模型的建立和研究进展

胰腺癌发病隐匿,而且是一个早期转移、局部浸润、传统治疗不敏感的致命性疾病。建立适宜的人胰腺癌动物模型,可以为深入研究胰腺癌的发生发展、侵袭转移机制以及寻找新的治疗策略提供有效的手段。本文从理想的模型实验动物、3种不同的裸鼠移植性胰腺癌动物模型建立方法、人胰腺癌肝转移动物模型的研究进展等3个方面综述了国内外移植性胰腺癌动物模型的研究现状,并提出了不同研究目的应如何选用不同建模方法以及建立胰腺癌高肝转移模型的理论和实验进展。     

肝性脑病大鼠脑内生长抑素受体结合特性研究

应用放射受体分析法对肝性脑病（HE）及对照大白鼠脑内生长抑素（SS）受体的结合特性进行测定，以探讨SS受体在HE发生中的作用。放射配基用(125)~I—SS，实验数据用Scatchard作图法分析。结果：HE鼠平衡解离常数（Kd）为3.99±0.22nmol/L，最大结合容量（B_(max)）为238.0±14.2fmol/mg蛋白质；较对照鼠B_(max)值明显增加（P＜0.05）而Kd值无显著差异（P＞0.05）。本研究结果表明HE较对照鼠脑内SS受体结合位点数量增加，亲和力不变。提示其在HE发生中具有一定作用。     

~（14）C－缬氨酸在实验性大鼠肝性脑病脑组织中的示踪观察

应用放射自显影技术，观察经颈总动脉快速注射示踪剂后大鼠急性肝功能衰竭（ＡＨＦ）所致肝性脑病（ＨＥ）的脑组织对（１４）Ｃ－缬氨酸的摄取情况，并电镜观察其血脑屏障（ＢＢＢ）改变。结果发现，ＨＥ大鼠脑组织对（１４）Ｃ－缬氨酸的摄入量较正常大鼠增多（ｐ＜０．０５）。电镜下可见神经胶质细胞和毛细血管内皮细胞胞浆中囊泡增多．说明大鼠８Ｂ８对（１４）Ｃ－缬湖氨酸的通透性增加。实验性ＨＥ大鼠ＢＢＢ结构和功能均有改变。本研究提示：临床上经静脉输入高浓度支链氨基酸（ＢＣＡＡ）治疗ＡＨＦ引起的ＨＥ可以促使脑组织ＢＣＡＡ浓度增加。     

胰性脑病发病机制及诊治研究进展

胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症,以神经精神障碍为主要临床表现。此病早期诊断困难、病死率高、预后差,积极消除其各种诱因、早期诊断及综合治疗是取得较好疗效的关键。本文主要讨论其发病机制、诊断与鉴别诊断以及临床防治的研究进展。     

维生素B1治疗迟发性胰性脑病的临床研究

目的 :对用维生素B1 治疗迟发性胰性脑病的机制及疗效进行探讨。方法 :对符合迟发性胰性脑病的患者 ,5例给予常规的对症治疗称常规治疗组 ,7例给予维生素B1 肌注 ,并给予复合维生素B口服 ,称维生素B1 组 ,比较两组的疗效。结果 :常规治疗组 5例全部死亡 ,维生素B1 组均获痊愈。结论 :维生素B1 治疗迟发性胰性脑病有效 ,提示迟发性胰性脑病系维生素B1 缺乏所致 ,对于急性胰腺炎患者注意维生素B1 的补充可望防止本病的发生     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

尾悬吊模拟失重对大鼠胰腺分泌功能的影响

目的探讨尾悬吊模拟失重应激对大鼠胰腺分泌功能的影响。方法成年Wistar大鼠64只,按模拟失重时相分8组(n=8),分别为6h、12h、1天、2天、3天、5天、7天及0h(对照组),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠模型。应用放射免疫分析法和生化法测定大鼠静脉血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、血清淀粉酶及脂肪酶值。结果失重Wistar大鼠血糖值波动明显,表现为先升后降再升再回落的特点,血清胰岛素水平短期内升高,6h形成峰值,随后与C肽同期降低,3天时降至低谷。同期血清胰高血糖素水平高于正常值。在模拟失重早期,血清淀粉酶和脂肪酶呈一过性升高。各项检测指标均不同程度的表现为早期变化明显、后期趋向恢复的特点。结论模拟失重应激状态影响胰腺内外分泌功能。     

抑郁症大鼠模型海马区及前额叶组织BDNF因子、Trkb蛋白表达的实验研究

目的:观察抑郁症大鼠模型脑组织不同部位神经营养因子水平的变化及抗抑郁药物使用后改变。方法:将成年SD大鼠30只分为正常对照组、模型对照组、药物干预组,每组10只,雌雄对半;正常组正常养殖,模型组采用慢性不可预知应激结合孤养方式制备抑郁模型大鼠4周。药物干预组采用模型组造模过程4周后给予药物(氟西汀)给入,自实验开始之后每周观察大鼠体重、糖水消耗、旷场实验指标的变化,最后采用荧光定量PCR法观察大鼠脑部BDNF因子及Trkb的表达。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体重增加缓慢、糖水消耗减少、旷场试验各项指标较正常组间差异具有统计学意义;荧光定量PCR结果显示:模型组较对照组各脑区BDNF及Trkb受体表达减少,药物干预组脑区BDNF及Trkb受体表达显著高于模型对照组。结论:脑部BDNF因子及Trkb的表达在抑郁症发生与治疗中有所改变。