注射用氨溴索对重症肺炎患者炎症因子的影响

目的:探讨注射用氨溴索对重症肺炎患者炎症反应因子的影响.方法:将入住中心ICU的70例重症肺炎患者随机分成对照组和治疗组各35例,比较两组治疗第2、4天后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化.结果:治疗组TNF-α、CRP水平在治疗第2、4天后较对照组均有明显下降(P<0.05).结论:注射用氨溴索可明显降低重症肺炎患者血清中炎症因子水平,抑制炎症反应.     

血清炎性因子浓度对急性脑出血恶化的预测价值

目的揭示和比较血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素．6、肿瘤坏死因子-α浓度对脑出血急性期早期神经功能恶化的预测价值。方法选取86例急性基底节区出血患者作为病例组和86例健康体检者作为对照组。记录脑出血患者入院时血肿量、脑室出血、NIHSS评分及早期神经功能恶化等临床资料。采用ELISA法测定血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α浓度。统计分析这些炎性因子对早期神经功能恶化的预测价值。结果经独立样本t检验,病例组（或脑室出血患者或早期神经功能恶化患者）血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仅浓度均较对照组（或非脑室出血患者或非早期神经功能恶化患者）明显增高（均P〈0．05）。行Pearson相关检验,人院时血肿量及NIHSS评分与血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．仪浓度均显著正相关性（均P〈0．05）。ROC曲线分析显示,血清C-反应蛋白、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子．d浓度对急性期早期神经功能恶化均有显著预测价值,且它们的曲线下面积比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论C-反应蛋白、白介素-113、白介素-6、肿瘤坏死因子．理可能参与脑出血急性期早期神经功能恶化的炎症反应过程,临床检测这些因子可更好预测早期神经功能恶化的发生。     

炎症与2型糖尿病的关系

糖尿病“炎症学说”是近年来有关糖尿病发病机制的全新观念，该学说认为，2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应，炎症在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用。该文简介糖尿病“炎症学说”的研究进展，以期为糖尿病的防治提供新的思路。     

普伐他汀短期治疗充血性心力衰竭对炎症因子的影响

目的观察短期普伐他汀治疗对慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）和白介素-6（IL-6）的影响，并分离外周血单个核细胞（PBMC），观察普伐他汀对单核细胞分泌IL-6的影响，探讨普伐他汀在慢性心力衰竭中的作用。方法32例慢性心力衰竭患者被随机分为A、B两组。A组接受常规治疗（对照组，n=14），B组在常规治疗的基础上加用普伐他汀20mg／d治疗2周（普伐他汀治疗组，n=18）。在治疗前后分别检测左室舒张末期内径（LVED）和射血分数（LVEF）、血浆TNF-α、hs—CRP和IL-6的浓度，同时分离外周血单个核细胞，检测培养上清液IL-6的浓度。心功能测定是应用彩色超声诊断仪进行左室功能的测定，LVEF应用Simpson法在四腔心切面测定。血浆TNF—α、IL-6和上清液IL石的浓度，均采用夹心酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定。结果经治疗2周后，对照组的血脂水平无显著性变化。与治疗前相比，普伐他汀治疗组中慢性心力衰竭患者的TC和LDL明显下降，差异有显著性（P〈0．05）。与治疗前比较，对照组和普伐他汀组LVEF均未达到显著性差异。经治疗2周后，与治疗前比较，对照组和普伐他汀治疗组血浆hs-CRP水平、TNF—α浓度、IL-6浓度均显著降低（P〈0．01）。与对照组相比，普伐他汀组血浆hs-CRP水平、TNF-α浓度以及IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）。与治疗前比较，对照组和普伐他汀治疗组外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度均显著下降（P〈0．01）。与对照组相比，外周血单个核细胞分泌的IL-6浓度下降更为明显（P〈0．05）。结论普伐他汀短期治疗充血性心力衰竭能够降低血浆hs—CRP、TNF—α、IL-6，并可抑制外周血单个核细胞分泌IL-6，但不影响患者的心功能。提示普伐他汀在慢性心力衰竭中具有抗炎作用，可能与抑制单核细胞的活性有关。     

急腹症全身炎症反应综合征阶段细胞因子及炎症介质的变化特点

目的探讨急腹症全身炎症反应综合征(SIRS)阶段细胞因子及炎症介质的变化特点.方法动态检测43例SIRS患者血白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素、一氧化氮(NO)及脂质过氧化物(LPO).结果患者血浆IL-6、TNF-α和内毒素于入院时及入院第3和7日增高(P均<0.01);IL-6和TNF-α于入院时达峰值,以后逐渐下降,第3和7日IL-6明显降低;入院3日内毒素持续于高水平,第7和14日明显下降;血清LPO于入院时、第3和7日增高(P均<0.01);NO于入院时和第3日增高(P均<0.05);NO及LPO持续于较高水平.入院时TNF-α与体温、第3日IL-6与LPO及TNF-α与NO均呈正相关(r1=0.740,P=0.002;r2=0.519,P=0.039;r3=0.590,P=0.043).结论急腹症多见感染性SIRS;SIRS时IL-6、TNFα、NO、LPO、内毒素增多.血浆IL-6含量高于250ng/L可诊断为SIRS,敏感性和特异性各为95%和100%;IL-6高于300ng/L约1周提示发展为多脏器功能障碍综合征(MODS).     

氯沙坦对老年高血压患者炎症因子的影响

目的:观察氯沙坦对老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP的影响.方法:40例老年高血压患者用氯沙坦,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平.结果:经氯沙坦治疗8周后,患者收缩压(165.2 ± 14.8 vs 130.5 ± 12.6)mmHg和舒张压(98.5 ± 8.6 vs 84.2 ± 5.8)mmHg均显著下降(P ＜ 0.05),血清TNF-α(12.42 ± 2.51 vs 6.54 ± 2.23)mg/L、IL-6(25.46 ± 5.24 vs 13.26 ± 5.12)mg/L和hs-CRP(7.34 ± 0.85 vs 4.36 ± 0.72)mg/L水平均显著下降(P ＜ 0.01).结论:氯沙坦降压治疗同时可以降低老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP水平,抑制炎症反应,达到保护和修复血管内皮细胞的目的.     

全身炎症反应综合征患者致炎因子与抗炎因子的变化及相关性研究

目的 观察全身炎症反应综合征（SIRS）患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子转化细胞生长因子－β（TGF-β）、白介素－10（IL－10）的变化规律及其相关性。方法 符合SIRS诊断48例，分别在入院后第1、8小时和第2、3、4天清晨空腹抽肘静脉血3mL，测定TNF－α、IL－6、TGF－β和IL－10，并设对照组。结果 TNF－α和IL－6各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TGF－β和IL－10入院后第小时与对照组比较无显著差异，第8小时以后各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α和IL－6峰值出现早于TGF－β和IL－10，致炎因子与抗炎因子具有显著的相关性。结论 拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能，达到致炎因子与抗炎因子的平衡是治疗SIRS的新思路。     

头部低温对高血压脑出血患者血清炎性细胞因子含量的影响

目的观察高血压脑出血（HIH）患者白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及头部低温对其的影响。方法124例HIH患者根据是否加用头部低温治疗分为头部低温组（63例）和对照组（61例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法测定两组患者治疗前及治疗后8d血清IL-6、TNF—α含量。并与正常组（40例）进行比较。同时，对两组患者中存活者生活质量进行比较。结果头部低温组和对照组治疗前IL-6、TNF—α明显升高，与正常组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；治疗前头部低温组和对照组间IL-6和TNF—α差异均无显著性（P均〉0．05）；治疗后8d，头部低温组IL-6、TNF—α较治疗前明显降低（P均〈0．05），对照组降低不明显（P均〉0．05），头部低温组与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。头部低温组较对照组存活者预后的生活质量明显提高（P〈0．05）。结论HIH早期血清IL-6、TNF—α含量明显升高，头部低温可有效降低其含量，提高存活者预后生活质量。     

左卡尼汀对糖尿病肾病血透患者微炎症状态的影响

目的探讨左卡尼汀对糖尿病肾病血液透析患者微炎症状态的影响。方法将2010年1月至2012年12月来新疆维吾尔自治区第二济困医院门诊与病房就诊的患者按纳入标准和排除标准选择60例糖尿病肾病患者作为研究对象。将患者分为糖尿病肾病常规治疗组(简称常规治疗组,n=30)和左卡尼汀治疗观察组(左卡尼汀治疗组,n=30)。另选20例同期来新疆维吾尔自治区第二济困医院做健康体检者作为健康对照组,并排除糖尿病肾病。两治疗组均予胰岛素治疗,左卡尼汀治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀口服液,用量为每日2g,两组均连续治疗3周,进行疗效的观察与指标测定。分别于治疗前、治疗后对两治疗组患者测定白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,进行尿清蛋白排泄率(UAER)、血清清蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)的检测。健康对照组于体检时检测以上指标。结果常规治疗组及左卡尼汀治疗组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均较健康对照组升高,治疗后左卡尼汀治疗组CRP、IL-6、TNF-α水平低于常规治疗组。治疗后左卡尼汀治疗组上述3种炎症因子水平低于治疗前。左卡尼汀治疗组治疗后TC、TG、Scr水平低于常规治疗组,而Alb、Hb水平高于常规治疗组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论左卡尼汀治疗后糖尿病肾病维持性透析患者微炎症水平有所减轻,肾功能、营养状态有一定的改善。     

C-反应蛋白与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病肾病中的变化

目的 研究血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病患者96例,其中2型糖尿病正常蛋白尿(DM)组38例,早期肾病(DN1)组31例,临床肾病(DN2)组27例,健康对照(NC)组30例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 DM组血清CRP 2.74±1.65 mg/L、IL-6 148.36±24.62 ng/L、TNF-α 16.50±8.90 ng/L较健康对照组升高,分别为0.89±0.45 mg/L、IL-6 123.20±18.59 ng/L、TNF-α 12.50±4.62 ng/L(P＜0.05);DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DM组、健康对照组升高(P＜0.05或P＜0.01);DN2组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DN1组升高(P＜0.05或P＜0.01).相关分析发现,血清CRP升高与总胆固醇(TC)(r=0.45,P＜0.01)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)(r=0.545,P＜0.01)、血肌酐(Cre)(r=0.412,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.22,P＜0.05)成正相关;血清IL-6与TC(r=0.289,P＜0.01)、UAER(r=0.0.387,P＜0.01)、血肌酐(r=0.361,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.380,P＜0.01)成正相关;血清TNF-α与BMI(r=0.256,P＜0.01)、血Cre(r=0.251,P＜0.01)及UAER(r=0.231,P＜0.01)成正相关.结论 糖尿病肾病患者炎性反应因子水平升高与尿清蛋白排泄率成正相关,血清CRP、IL-6、TNF-α的测定可作为判断2型糖尿病肾病损害程度及预后的指标.     

血清炎症因子与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清炎症因子的变化及临床意义。方法测定100例ACI患者（ACI组）和50例健康体检者（对照组）血清白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平。比较ACI患者经醒脑静注射液治疗前后上述三种血清炎症因子水平和美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分。结果ACI不同梗死面积亚组血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显高于对照组,且随梗死面积的增加依次增高,差异有统计学意义,P〈0．01。ACI组患者入院时NIHSS评分与血清IL-6（1=0．483,P〈0．05）、TNF-α（1=0．439,P〈0．01）和CRP（γ=0．454,P〈0．01）水平均呈显著正相关。与治疗前相比,治疗后ACI组患者NIHSS评分、血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显降低,差异有统计学意义,均P〈0．01（t=8．303,6．266,10．058,7．774）。结论血清炎症因子水平与ACI患者梗死面积和神经功能缺损程度密切相关,可用于其病情评估、疗效监测和预后判断。     

周期性与持续性营养输注方式对呼吸衰竭机械通气患者血清炎症因子的影响—附30例报告

目的：观察周期性与持续性营养输注方式对内科呼吸衰竭机械通气患者血清TNF-α、白介素-6的影响。方法：30例呼吸衰竭机械通气患者,随机分为甲、乙2组,进行交叉的自身对照研究。在调节患者营养达目标量[125-146kJ／（kg·d）]后,保持营养物质成分不变,甲组先行24h持续周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为16h周期性输注7d;乙组先行16h周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为24h持续输注7d。分别于患者入组时、观察第7日（阶段1）及交叉后第7日（阶段2）测定患者血清TNF-α、白介素-6水平,并按营养输注方式将数据分为持续输注组及周期输注组,比较其差异。结果：30例入组时TNF-α水平为56-75（60）ng／L,持续输注组2个阶段合计为51-59（53）ng／L,周期输注组2个阶段合计为51-64（57）ng／L。2组的TNF-α水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。30例入组时的白介素-6水平为33-88（64）ng／L,持续输注组2个阶段合计为19-66（47）ng／L,周期输注组2个阶段合计为28-99（57）ng／L。2组的白介素-6水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。持续输注组的TNF-α、白介素-6水平均低于周期输注组（均为P〈0.05）。阶段1与阶段2的TNF-α水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,阶段1与阶段2的白介素-6水平比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：呼吸衰竭机械通气患者应用24h持续性营养输注方式时血清TNF-α及白介素-6水平较低,24h持续性营养输注可能有助于改善其临床预后。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义

目的 :探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白 70 (HSP70 )对它们的影响。方法 :将 72只 SD大鼠随机分为正常对照组 (NS)、感染性脑水肿组 (IBE)和热休克处理组 (HSP) ,每组又分为 4、8和 2 4 h3个时间点亚组。采用 Western印迹杂交技术检测各组各时间点的 HSP70的表达 ,采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)分别检测 3组大鼠脑组织匀浆中白介素 1β(IL 1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果 :Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明 ,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的 HSP70表达 ,而 HSP组的 HSP70量明显高于 IBE组 (P均 <0 .0 1)。与 NS组比较 ,4、8和 2 4 h IBE组的 TNFα含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P均 <0 .0 1) ;而在 4和 8h IBE组中 ,脑组织 IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P均 <0 .0 1) ,2 4 h则明显下降 ;热休克反应能降低 IL 1β及 TNFα在脑组织中的含量 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :IL 1β及 TNFα参与了感染性脑水肿的病理过程 ,HSP70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制 IL 1β和 TNFα生成有关。     

兔心肺复苏后全身炎症反应综合征的动态变化

目的 探讨心搏骤停心肺复苏后全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的变化规律,为临床防治提供理论依据。方法 将日本大耳白兔40只随机（随机数字法）分为假手术组和心搏骤停4,5,6 min组,每组10只。假手术组仅进行麻醉和逆行气管插管、动脉血压监测,不进行气管夹闭窒息;心搏骤停组采用气管夹闭窒息法致使心脏骤停,分别于心搏骤停后4,5,6 min进行复苏,分别在0,24,48,72,96,120 h6个时点观察动物生理参数,取血样测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和白细胞的水平。多时点资料比较采用重复测定方差分析。结果 复苏组心肺复苏后24h均呈现SIRS,TNF-α,CRP的表达明显升高,与心搏骤停前基础值相比差异具有统计学意义(P＜0.01)。心搏骤停4 min复苏组,SIRS水平以24～48 h较高,于复苏后72 h基本消失。心搏骤停5,6 min组,SIRS水平以24 ～72 h较高,持续至复苏后96h。结论心搏骤停4 min,SIRS较轻,容易恢复。心搏骤停5 min以上,SIRS严重。心搏骤停复苏后血清TNF-α是反映SIRS程度的敏感指标,可作为SIRS的辅助诊断指标,并指导临床早期诊断、早期治疗。     

醒脑静对脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子α的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)变化的作用及机制。方法：急性脑出血患者40例(醒脑静组)在应用脱水剂、抗生素等处理时，加用醒脑静注射液，并分别于入院时(6h)、第1，2，3，4，5，6，7天采血测TNF-α，并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较，同时观察体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化的相关性。结果：醒脑静组与对照组相比，各时间段血浆TNF-α含量均降低，第7天时醒脑静组为(97．40&;#177;9．08)ng／L低于对照组(115．25&;#177;10．92)ng／L，差异有显著性意义(t=-3．658，P=0．0007)。醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组，于第5天基本降至正常范围，而对照组到第7天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化呈非常显著的正相关(r=0．981，P&;lt;0．001)。结论：醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF-α分泌有关。     

小剂量胰岛素对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的 探讨小剂量胰岛素治疗对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、内毒素组(LPS)、胰岛素组(RI)、处理组(LPS+RI).采用腹腔内注射LPS(6 mg/kg)或等量生理盐水及皮下注射胰岛素(0.5 U/kg)的方法,干预后6 h剖腹肉眼观察各组大鼠肠道黏膜充血情况并摄像,HE染色观察组织病理变化,PGR法检测肠道白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;同时观察大鼠全身炎症反应、血糖及摄食情况.采用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析及秩和检验.结果 与LPS组比较,IPS+RJ组大鼠肠黏膜无明显充血及炎症细胞浸润,炎症因子IL-6,TNF-α表达明显降低(P<0.01);LPS组大鼠均于干预后4-5 h获得SIRS模型,而LPS+RI组大鼠均未出现伞身炎症反应;LPS组大鼠摄食明显减少,LPS组与其他各组大鼠的血糖变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量胰岛素治疗可明显减轻内毒素致伤大鼠肠道炎症反应,早期使用能够在一定程度上预防内毒素致伤大鼠SIRS的发生,而其对大鼠血糖的变化无明显影响.     

全身炎症反应综合征患者胰岛素强化治疗对血清炎症介质的影响

目的研究全身炎症反应综合征患者(SIRS)施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法68例发生应激性高血糖(血糖超过9.00mmol/L)的SIRS患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,分别在治疗前和治疗后第1、2和3天抽取肘静脉血3ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆TNF-α与IL-6水平,并测定C-反应蛋白(CRP)变化以评估炎症程度。结果胰岛素强化治疗显著降低了SIRS患者血清TNF-αI、L-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性,(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗SIRS患者高炎症状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善SIRS患者预后的重要机制。     

炎症细胞因子与慢性心力衰竭

近年来的研究显示,炎症细胞因子在慢性心力衰竭的发生发展过程中起着重要的作用,现将与慢性心力衰竭病理生理过程有关的主要炎症细胞因子作一介绍,以供同道参考.     

烧伤后急性渗出期炎症反应与心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的关系

目的　探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)在烧伤病人血中升高的规律与炎症反应的关系。方法　采用化学发光法定期检测 30例烧伤患者血中cTnI浓度 ,并随机选取 1 3例同时检测血白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平。所有患者予以动态心电图监测。结果烧伤患者cTnI水平在烧伤后 5～ 1 4d(急性渗出期 )呈轻到中度升高。平均值比参考值明显升高者 ,见于体表烧伤总面积 >30 % (P <0 .0 0 1 )或创面有明显渗出的患者 (P <0 .0 0 2 )。当患者创面有明显渗出或焦痂自然剥离时 ,cTnI水平升至峰值 ;手术切痂后 ,cTnI水平下降。同时多次检测 1 3例患者血IL 6、TNF α ,其中位数 (M)明显升高。所有患者心电图未发现任何缺血性改变的迹象。结论　cTnI水平升高揭示烧伤患者存在非缺血性心肌损伤 ,过程与炎症反应存在密切关系     

急性感染患者血清肿瘤坏死因子、白介素-6和C-反应蛋白水平的比较

目的：探讨急性感染时肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和c一反应蛋白（CRP）水平的变化情况及相关因素。方法：肿瘤坏死因子和白介素-6用双抗体夹心酶联免疫吸附分析法（ELIsA），C-反应蛋白测定采用散射比浊法。结果：60例急性肺炎患者中以链球菌属细菌感染率最高7例（11．6％），血清TNF-α、IL-6和CRP水平，TNF-α阳性60例（100％）；IL-6阳性45例（75％）；CRP阳性41例（68．3％）。结论：TNF-α水平测定作为急性感染的非特异性免疫指标，其敏感性和适用范围均优于IL-6和CRP，是名符其实的“广谱炎症性介质”。