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大蒜素过敏1例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
作者曾遇大蒜亲致过敏1例,现报告如下。1病侧介绍男,24岁,因发热、头痛、腹泻2d入院。查体:T38.9C,P96/min,BP10/6kPa。表情淡漠,肺部未闻及干湿罗音,颈部稍有抵抗,克尼格征(+),布鲁辛斯基征(+)。血WBC16X10’/L,N外呢。血、脑脊液培养均有草绿色链球菌生长,诊断“化脓性脑膜炎”、“败血症”。患者既往无药物过敏史。给予凯复定、青霉*等治疗。于用药第10d检查发现患者口腔、咽部、肠道有白色念珠菌。即用大蒜素(上海禾丰制药厂,沪卫药准字(1995)第010005号)60mg加入葡萄糖液中赢滴,首次用药约15min后患… 相似文献
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细胞色素C过敏致血尿和心绞痛 总被引:1,自引:0,他引:1
例1 男,54岁。因慢性腹泻、头晕、记忆力减退,于1994年7月16日入院。既往因肠梗阻肠粘连多次腹腔手术史并部分肠截除,无腰痛、尿急、尿痛及血尿史。体检:T 36.8℃,P 90次/分,BP 21.2/11.6kPa(160/87mmHg),Hb 75g/L,WBC 5.4×10~9/L,N 0.68,L0.32,尿常规:蛋白微量,心电图正常。贫血貌,营养差,表情淡漠,反应迟钝,心肺正常,肝脾不大,腹部多处手 相似文献
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细胞色素 C(cytozhromec以下简称 CYC)在临床使用前 ,需常规进行皮内过敏试验 [1 ] 。但是 CYC皮试结果阳性率高 ,限制了该药的临床应用。为此 ,我们采用单盲法对 CYC的过敏试验方法进行了探讨性研究 ,报告如下。1 对象和方法1.1 对象 1990 - 10~ 2 0 0 0 - 10在我院住院和门诊留观者 4 0 0例。男 187例 ,女 2 13例。年龄 6~ 74岁 ,平均 4 5 .5岁。随机分为两组 :皮内试验组 (A组 )和静脉试验组 (B组 ) ,每组 2 0 0例 ,全部为需应用 CYC者。CYC试验阴性者 ,用 CYC与其他营养神经剂混合静脉滴注 ,每次 15~ 4 5 mg,1次 / d,2… 相似文献
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细胞色素C与细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
史春梦 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》2000,21(3):134-136
线粒体结构与功能的改变与细胞的死亡过程关系密切,可能是决定细胞向凋亡或坏死发展的一个调控事件。细胞色素C是电子传递链的一个组分,其功能异常可以使细胞坏死。最近发现,凋亡时细胞线粒体向胞浆释放细胞色素C,并在cas-pase凋亡机制中起重要凋控作用。这些发现导致了对细胞死亡过程产生新的认识。 相似文献
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赵淑兰 《中华临床医学研究杂志》2003,(80):152-153
1病例介绍患者,女性,36岁。因使用化妆品后,脸部皮肤红肿,出现片状斑症疹,压之不退色,来院诊治。给予5%葡萄糖150ml:10%葡萄糖酸钙10ml、维生素C2g,静脉输液。患者取坐位,静脉滴注30min时,病人突然面色苍白,口唇发绀,四肢冰冷。测脉搏细弱,血压70/40mmHg,立即停止输液,取平卧位,保暖、吸氧,静脉注射地塞米松10mg,皮下注 相似文献
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细胞色素C与细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,在机体生长发育、细胞分化和病理状态中起着重要作用,已成为近20年来研究热点。线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用,而细胞色素C从线粒体释放到胞浆细胞是凋亡程序关键的一步,在凋亡机制中发挥着重大作用,现就从细胞色素C在凋亡中的作用、从线粒体释放机制及和Bcl 2家族关系等方面进行综述。 相似文献
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对青霉素不过敏对头孢唑林钠过敏1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
患儿女,4岁。因发热、咽痛2周,咳痰1周于2002-08-15就诊。患儿2周前咽痛伴发热,经当地医生诊断为“感冒”,给予青霉素40万单位,每日2次肌内注射治疗。l周前出现咳嗽伴铁锈色痰,体温39℃,当地医生给予每次肌内注射80万单位青霉素,隔日1次或隔2日1次,如此反复不规则地肌内注射青霉素,病情未见好转而来本院就诊。体格检查:体温39.5℃,脉搏110次/分,呼吸浅快,伴阵发性咳嗽。心率110次/分,无杂音,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及湿癈音。X线胸片诊断为双肺大叶性肺炎。青霉素皮试阴性,给予5%葡萄糖氯化钠注射液150mL,青霉素240万单位静脉滴注,滴速为1… 相似文献
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细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分,在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的 作用,同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一,在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就 cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。 相似文献
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史春梦 《国际检验医学杂志》2000,(3)
线粒体结构与功能的改变与细胞的死亡过程关系密切,可能是决定细胞向凋亡或坏死发展的一个调控事件。细胞色素C是电子传递链的一个组分,其功能异常可以使细胞坏死。最近发现,凋亡时细胞线粒体向胞浆释放细胞色素C,并在caspase凋亡机制中起重要调控作用。这些发现导致了时细胞死亡过程产生新的认识。 相似文献
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【目的】探讨细胞色素C(CytC)对小剂量阿糖胞苷(LD-Ara—C)诱导白血病细胞凋亡的影响。【方法】用HL-60白血病细胞株进行传代培养,MTT试验检测Ara—c和Cyt C不同药物浓度对白血病细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。【结果】12μg/ml浓度以下的CytC具有促进HL-60细胞增殖的作用,不同浓度的CytC干预后HL-60细胞凋亡率均低于干预前(P〈0.01)。联合应用CytC和LD-Ara—C,HL-60细胞凋亡率明显高于单用LD-Ara—C组(P〈0.01)。【结论】外源性CytC在12μg/ml浓度以下时仅能促进白血病细胞增殖,联合应用CytC和LD-Ara—C可增强LD-Ara—C诱导白血病细胞凋亡的作用。 相似文献
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细胞色素C与细胞凋亡 总被引:12,自引:0,他引:12
细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,在机体生长发育、细胞分化和病理状态中起着重要作用,已成为近20年来研究热点。线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用,而细胞色素C从线粒体释放到胞浆细胞是凋亡程序关键的一步,在凋亡机制中发挥着重大作用,现就从细胞色素C在凋亡中的作用、从线粒体释放机制及和Bcl-2家族关系等方面进行综述。 相似文献
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静滴复方丹参致过敏性哮喘2例 总被引:4,自引:0,他引:4
例 1,女 32岁。因头昏乏力 ,睡眠差半年就诊。查体 :体温 :37℃ ,脉搏 6 8次 /min ,呼吸 18次 /min ,血压 12 0 / 70mmHg(1mmHg =0 .133kPa)。皮肤黏膜、心肺腹部未见异常。有青霉素过敏史。血常规 ,心电图 ,胸片正常。诊断为神经衰弱综合征。给予复方丹参 16ml加入 10 %葡萄糖 2 5 0ml静滴 ,2 0分钟滴入 10 0ml左右 ,患者出现皮肤瘙痒 ,胸闷、呼气性呼吸困难。双眼球结膜充血 ,口唇指端发绀 ,双肺散在哮鸣音 ,无湿性音。即刻停止输液 ,给静推地塞米松、葡萄糖酸钙、吸氧。 45分钟后呼吸困难缓解 ,发绀及肺部哮鸣… 相似文献
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线粒体细胞色素C与细胞凋亡 总被引:6,自引:1,他引:5
<正>细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)是线粒体呼吸链中传递电子的载体,由核基因编码的多肽和线粒体编码的亚铁血红素组成,表面带正电荷,松散地结合在富含不饱和脂肪酸的线粒体内膜外侧心磷 相似文献
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为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导 AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氰唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化 效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测AML细胞的凋亡效应。结果表明:①不同浓度的细胞色素C单独作 用AML细胞产生的效应不同:浓度为10μl/ml的细胞色素C作用AML细胞可产生分化效应;浓度为20μl/ml的 细胞色素C作用AML细胞,产生明显的凋亡效应;浓度为40μ/ml的细胞色素C作用AML细胞,可导致细胞的坏 死。②浓度为10.0μg/ml的细胞色素C预先作用AML细胞导致DNR诱导的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),浓 度为20.0μg/ml的细胞色素C预先作用对DNR诱导的细胞凋亡率影响不大(P>0.05)。③如果DNR预先作用 AML细胞后再经细胞色素C处理,两种浓度的细胞色素C均可使DNR诱导的细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。 结论:细胞色素C对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡可能有一定的影响。 相似文献
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为了探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因的bcl-2、bax表达变化的机制,用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时,然后分别用肌检测细胞色素C对HL-60细胞的抑制率;应用光学显微镜、荧光显微镜观察HL-60细胞形态的变化;用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;用DNA凝胶电泳检测HL-60细胞的凋亡;用RT—PCR检测bcl-2、bax基因的表达的变化。结果表明:在细胞色素C浓度为0—150mg/L时,细胞抑制率随着浓度的增加而增加;当细胞色素C浓度在0—37.5mg/L时,细胞凋亡率逐渐增加,可见典型的凋亡细胞和明显DNA梯形条带,同时,在该浓度范围内bcl-2表达逐渐减少,而bax表达逐渐增加;当细胞色素C浓度大于37.5mg/L时,细胞凋亡率增加不明显,但细胞出现坏死。结论:细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡,细胞色素C对细胞周期的作用是将细胞阻滞于G1期,并且细胞凋亡率、bcl-2、bax基因的表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系,细胞色素C诱导HL-60凋亡可能与bax的激活和bcl-2的抑制有关。 相似文献
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目的观察细胞色素C对急性髓系白血病M2型(AML-M2)(HL-60细胞)bcl-2、fas表达的影响,探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组,细胞色素C终浓度分别为0(对照组)、9.375mg/L、18.75mg/L、37.5mg/L、75mg/L、150mg/L,用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应,用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bcl-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9.375mg/L、18.75mg/L、37.5mg/L时HL-60细胞是以凋亡效应为主的,bcl-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低,fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高,当细胞色素C浓度为75mg/L、150mg/L时,HL-60细胞是以坏死效应为主的。结论细胞色素C能够下调bcl-2mRNA及其蛋白的表达,上调fasmRNA及其蛋白的表达,从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。 相似文献
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白内障致盲占致盲眼病的25%~50%。有文献报道,晶状体上皮细胞凋亡可能为非先天性白内障形成的共同的细胞学基础。近年来研究表明,线粒体结构和功能障碍是各种刺激因素诱导细胞凋亡的中心事件,而位于线粒体内的细胞色素C的释放又是线粒体凋亡途径中的一个早期事件。关于细胞色素C的生化特征及其在细胞凋亡中的作用研究已取得了较大进展。研究发现在哺乳动物的细胞凋亡过程中,氧化损伤等刺激因素可诱导位于线粒体膜间腔的细胞色素C释放到胞浆中,促使Caspase-9和Apaf-1通过它们各自相应的结构域互相结合,从而激活Caspase-9,紧接着,活性Caspase-9又切割和激活Caspase-3。活化的Caspase-3可引起多聚ADP核糖聚合酶断裂,核小体间DNA水解、细胞皱缩、染色质边集、核碎裂等,导致凋亡的发生。抑制细胞色素C的释放有希望为因细胞过度凋亡所致疾病的治疗提供新的途径。就细胞色素C的生物学特性及其释放在白内障晶状体上皮细胞凋亡中的作用作一综述。 相似文献