膳食维生素E对冷应激大鼠红细胞膜丙二醛含量和钠,钾-ATP酶活性的影响

用增加膳食维生素Ｅ（ＶＥ）观察对冷应激大鼠红细胞（ＲＢＣ）膜丙二醛（ＭＤＡ）含量和钠，钾－ＡＴＰ酶［（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ］活性的影响。结果表明：增加膳食ＶＥ摄入可以降低大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量；冷暴露２４ｈ后，高膳食ＶＥ摄入组ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量明显低于室温高膳食ＶＥ组；冷应激可使大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性明显升高；冷应激时高膳食ＶＥ摄入，大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性较低膳食ＶＥ大鼠升高更显著。相关分析显示，大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量与（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关。由此可见，增加ＶＥ摄入可以降低冷应激大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量，增加膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性，ＭＤＡ含量和（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关，推测膳食ＶＥ可能通过抗体内脂质过氧化，清除自由基，保护细胞膜引起了细胞膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性升高。     

高脂膳食和VE对冷暴露人红细胞膜Na，K－ATP酶活性及血浆脂质过氧化的影响

本研究用人群实验，探讨了寒冷条件下，高脂膳食和维生素Ｅ对人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性和血浆脂质过氧化的影响，分析了酶活性与血浆ＭＤＡ间的关系。结果表明：摄入３５％（产能量比）高脂膳食１５天后，人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性显著高于１２％膳食脂肪组（Ｐ＜０．０５），血浆ＭＤＡ含量比实验前略有降低。高脂膳食同时每天补充２００ｍｇ维生素Ｅ组，Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性比单纯高脂膳食组明显升高（Ｐ＜０．０５），而血浆ＭＤＡ含量则比实验前显著降低（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，各组实验前后酶活性与ＭＤＡ含量问均呈负相关。由此可见，高脂膳食和ＶＥ均能使人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性升高；ＶＥ可降低血浆中ＭＤＡ含量。ＭＤＡ与Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ呈负相关。推测可能是脂肪和ＶＥ通过保护细胞膜引起了酶活性升高。     

高脂膳食和VE对冷暴露人红细胞膜Na,K—ATP酶活性及血浆脂质过氧化的影响

本研究用人群实验，探讨了寒冷条件下，高脂膳食和维生素Ｅ对人红细胞膜Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性和血浆脂质过氧化的影响，分析了酶活性与血浆ＭＤＡ间的关系。结果表明：摄入３５％（产能量比）高脂膳食１５天后，人红细胞膜Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性显著高于１２％膳食脂肪组（Ｐ〈０．０５），血浆ＭＤＡ含量比实验前略有降低。高脂膳食同时每天补充２００ｍｇ维生素Ｅ组，Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性比单纯高脂膳食组明显升     

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的变化

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线粒体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行了观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）１２０ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微结构改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微粒体ＭＤＡ明显升高。肝线粒体ＭＤＡ含量增多，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性下降；ＭＤＡ含量降至对照组水平时，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性恢复到对照组水平。提示，经一定时间热应激后脱离热环境后，肝线粒体脂质过氧化可恢复，而微粒体脂质过氧化不易恢复；热应激肝线粒体ＭＤＡ含量与Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性变化存在一定联系。     

膳食维生素E对大鼠红细胞丙二醛和红细胞膜唾液酸含量的影响

对ＳＤ大鼠饲以含不同水平维生素Ｅ（ＶＥ）的饲料，并对大鼠进行冷暴露刺激，检测大鼠红细胞膜ＳＡ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果表明：低膳食ＶＥ（３０ｍｇ／ｋｇ饲料）摄入组大鼠在冷暴露时死亡率明显高于高膳食ＶＥ（２００ｍｇ／ｋｇ饲料）组大鼠；冷暴露１０天后，大鼠红细胞膜ＳＡ含量降低；高膳食ＶＥ组大鼠ＳＡ含量明显高于低ＶＥ组大鼠；冷暴露对红细胞内ＭＤＡ含量有明显影响，低ＶＥ组膜ＭＤＡ含量和ＳＡ含量间无明显相关关系，说明高膳食ＶＥ膳食可以提高大鼠红细胞膜ＳＡ含量，但此结果尚不能用降低ＬＰＯ作用来解释。     

膳食维生素E对大鼠红细胞膜丙二醛和唾液酸含量的影响

维生素Ｅ（ＶＥ）可以保护细胞膜免受脂质过氧化损害，唾液酸是细胞膜上的多糖残基。为了探讨膳食ＶＥ对细胞膜唾液酸（ＳＡ）的影响，对ＳＤ大鼠饲以含不同ＶＥ水平的饲料，并对大鼠进行冷暴露刺激，检测了大鼠红细胞膜ＳＡ的丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果表明：低ＶＥ膳食（饲料ＶＥ含量为３０ｍｇ／ｋｇ）摄入组大鼠在冷暴露时死亡率明显高于高ＶＥ膳食（饲料ＶＥ含量为２３０ｍｇ／ｋｇ）组大鼠；冷暴露１０天后，大鼠红细胞膜ＳＡ含量降低；高ＶＥ膳食组大鼠ＳＡ含量明显高于低ＶＥ组；冷暴露对红细胞膜ＭＤＡ含量无明显影响；膜ＭＤＡ含量和ＳＡ含量间无明显相关关系。说明ＶＥ可以提高大鼠红细胞膜ＳＡ含量，但此结果尚不能用降低ＬＰＯ作用来解释。     

膳食矿物质、能量、纤维素和植酸的每日摄入量研究

采用平行双份法，收集代表一般生活水平的三组男性居民（①组，城市居民；②组，北方农民；③组，南方农民）３天的膳食进行分析，并计算他们每人每日平均摄入的各种矿物质、能量、纤维素和植酸的含量。按目前的ＲＤＡ、ＥＳＡＤＤＩ和ＡＤＩ值进行评价，Ｚｎ普遍偏低；Ｃａ达到ＲＤＡ值的２／３以上；Ｐ达到８８％～１３３％；Ｆｅ充足，但应考虑其利用率；Ｓｅ、Ｉ各有高低，Ｓｅ摄入低的②组也达到最低需要量；在全民补Ｉ的今天，Ｉ不缺乏；Ｃｕ、Ｍｏ和Ｃｒ达到或高于ＥＳＡＤＤＩ的低限；Ｍｎ超过高限；但最高摄入仅为１０．５ｍｇ远未达中毒水平；高Ｎａ低Ｋ一直是我国膳食的缺陷；Ａｓ仅③组高出ＡＤＩ值２９％，Ｃｄ、Ｈｇ和Ｐｂ距中毒水平甚远；能量充足；纤维素适宜；北方农民植酸摄入较南方农民和城市居民高，但尚不致为害。     

柯萨奇B组病毒感染与扩张型心肌病发病关系的研究

为探讨柯萨奇Ｂ组病毒（Ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓ ｇｒｏｕｐ Ｂ，ＣＢＶ）与扩张型心肌病（ｄｉｌａｔｅｄ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ＤＣＭ）发病的关系，应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检查３９例扩张型心肌病患者（ＤＣＭ组）外周血中ＣＢＶ－ＲＮＡ、血清中ＣＢＶ－ＩｇＭ。结果表明，ＤＣＭ组中血ＣＢＶ－ＣＢＶ－ＲＮＡ、血清中ＣＢＶ－ＩｇＭ。结果表明，ＤＣＭ组     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

高压氧中毒小鼠肺损伤及其机理

将小鼠暴露于０．５ＭＰａ高压氧环境中复制出急性氧中毒动物模型。对其动脉血气、ｐＨ值等８项参数和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活力进行自动检测和定量测量。结果表明，高压氧中毒组（ＨＢＯＩ）小鼠动脉血ｐＨ值、ＰａＯ２、氧含量（ＣａＯ２）、氧饱和度（ＳａＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、标准碳酸氢盐（ＳＢ）和剩余碱（ＢＥ）等７项参数明显降低（Ｐ＜０．０１）。肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ反应产物明显减少、酶活力显著降低。说明０．５ＭＰａ高压氧吸入３７分钟小鼠发生了较为严重的肺损伤，表现出明显的低氧血症和代谢性酸中毒。活性氧可能为高压氧中毒肺损伤重要机理之一。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

目的探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）肺弥散功能的影响,对ＰＥＳＷＤ进行ＨＦＪＶ治疗。观察和分析了ＨＦＪＶ对ＰＥＳＷＤ肺弥散功能的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ９项参数进行自动检测和定量测量。结果ＨＦＪＶ组ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活力均比ＰＥＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。但每项指标均未能恢复到灌海水前的正常水平。ＰａＣＯ２在两组之间差异无显著性。结论ＨＦＪＶ可较好地增加ＰＥＳＷＤ肺泡弥散面积,减少弥散膜的厚度,调节肺泡通气与血流（ＶＡ／Ｑ）比例失调,改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用,可望获得更好的疗效     

脑卒中与微量元素关系调查

本文讨论了我国脑卒中高发区、低发区脑卒中高危人群（ｓｐｐ）头发微量元素含量的变化与血压和生化指标的关系。结果发现高发区ＳＰＰ头发Ｋ、ｃａ、ｃｕ及ｃａ／Ｍｇ明显低于对照组（ｓｃ）及低发区ｓｐｐ，而Ｎａ、Ｍｇ、Ｚｎ及Ｎａ／Ｋ、Ｚｎ／Ｃｕ则明显高于ＳＣ和低发区。Ｋ与血压、ＡＰＯＢ呈负相关，与ＨＣＴ、ＡＰＯＡ－Ⅰ及Ｃ肽呈正相关；Ｎａ与增龄、血压、ＡＰＯＢ正相关，与Ｃ肽负相关；Ｃａ、Ｃａ／Ｍｇ与增龄、血压、ＨＣＴ、Ｃ肽负相关，与ＡＰＯＡ－Ⅰ正相关；Ｍｇ与增龄、ＢＭＩ、ＡＰＯＢ正相关，与ＨＣＴ负相关；Ｚｎ与增龄、血压、ＢＭＩ、ＢＳ正相关；Ｆｅ与ＡＰＯＢ及Ｃ肽正相关；Ｍｎ与Ｃｈ、ＬＤＬ负相关，与Ｃ肽和胰岛素正相关。经逐步回归分析发现，Ｋ、Ｎａ、ｃａ与血压关系最密切。     

BENNETT-300SE100KHz高频X线机电源故障检修

故障现象：机器通电，内存程序在ＬＣＤ上显示正确。当予置１ｍＡｓ时，触摸ＰＲＥＰ键及ＥＸ－ＰＯＳＥ键，曝光正常。当予置５ｍＡｓ时，按下曝光键，延时及旋转阳极启动正常进行。但是当曝光进行一半时，即被切断。ＬＣＤ上显示ＫＶＰ—Ｃ？ＯＣＰ上准备指示灯不再点亮，而且显示３．３ｍＡｓ。也就是说曝光不能进行完毕。且与予置的ＫＶＰ大小无关。反复试验均如此。故障检测分析及修理：（一）开机后，ＬＣＤ上显示：ＢＥＮＮＥＴＴＸ—ＲＡＹＲＯＭ（ＣＩＥ７）ＯＫＥＥＲＲＯＭ（７７ＥＥ）ＯＫ系统工作状态指示的ＣＭ（厚度）、ＳＥ…     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

氟对大鼠红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分为５组,观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式,染毒剂量为１８０ｍｇＦ－／Ｌ“抗氟灵浓度为２４ｇ％;染毒时间为２个月,“抗氟灵”治疗时间为１个半月。结果显示,染氟组动物红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高,给予氟＋“抗氟灵”组比染氟组显著降低;氟中毒后给予“抗氟灵”治疗组明显低于治疗对照组。提示氟对红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有促进作用,而“抗氟灵”具有拮抗氟的作用     

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的 …

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线激体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微细胞改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微凿体ＤＭＡ明显升高。肝线凿体ＭＤＡ含     

维生素A缺乏大鼠红系祖细胞表面N连接型糖链结构改变的机理研究

目的：阐明维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）引起大鼠红系祖细胞（ＥＰＣ）表面Ｎ连接型糖链结构改变从而导致ＥＰＣ增殖分化障碍的机理。方法：经３Ｈ－甘露糖掺入和结合外切糖苷酶的系列凝集素柱层析和凝胶过滤，研究ＶＡＤ大鼠骨髓基质细胞和脾细胞条件培养液（ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ）对正常大鼠ＥＰＣ表面Ｎ糖链结构的影响。结果：ＶＡＤ大鼠的ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ可致：３Ｈ－苷露糖掺入ＥＰＣ表面Ｎ糖肽的总量减少；高甘露糖型和杂合型糖链结构比例增大，复杂型的糖链结构比例下降；而在复杂型糖链中，二天线糖链的比例和不含分叉型Ｎ－乙酰基葡萄糖（Ｂ－Ｇｎ）和核心岩藻糖（Ｃ－Ｆｕｃ）的组分降低，含Ｂ－Ｇｎ或Ｃ－Ｆｕｃ或同时含Ｂ－Ｇｎ和Ｃ－Ｆｕｃ的组分增大。结论：ＶＡＤ可能影响造血生长因子（ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ等）的表达／活性，因而导致ＥＰＣ表面糖链的异常以及ＥＰＣ增殖分化障碍。     

氟对大鼠红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—ATPase活性的影…

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组，观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，ＣＡ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式，染毒剂量为１８０ｍｇＦ＾－／Ｌ，“抗氟灵浓度为２４ｇ％，染毒时间为２个月，”抗氟灵“治疗时间为１个半月。结果显示，染氟组动物红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高，给予氟＋”抗氧灵“组比染氟组显著降低；     

HCl—NaBH4—K3Fe（CN）6体系气态原子吸收光谱法测定饮料中铅

采用ＶＡ－９０气态原子化装置与ＷＦＸ－１Ｄ原子吸收分光光度计联用测定饮料中铅，采用ＨＣｌ－ＮａＢＨ４－Ｋ３Ｆｅ（ＣＮ）６体系，经Ｌ９（３４）正交试验选择最佳实验条件为：ＮａＢＨ４２０ｇ／Ｌ，Ｋ３Ｆｅ（ＣＮ）６１００ｇ／Ｌ，ＨＣｌ１．５ｍｌ，氩气流量为０．８Ｌ／ｍｉｎ。在０～１００μｇ／Ｌ范围内，相关系数ｒ＝０．９９９６，回收率为９４．１％～１０７．５％，Ｒ·Ｓ·Ｄ％＝３．３～５．２特征浓度和检出限分别为１．２９μｇ／Ｌ／１％和０．０４９μｇ／Ｌ。干扰试验表明，Ｓｎ、Ｈｇ、Ｃｒ、Ｃｕ、Ｍｎ在５００μｇ／Ｌ以下，Ｚｎ、Ａｓ、Ｆｅ、Ｎｉ、Ａｇ在１０００μｇ／Ｌ以下，不干扰测定     

库尔特MD10血球计数仪改MD18的方法

１软件库尔特ＭＤ１０（Ｅ版本）在一张高密小盘上载有：（１）ＤＯＳ５．０系统文件５个：ＩＯ．ＳＹＳ、ＭＳ－ＤＯＳ．ＳＹＳ、ＣＯＭＭＡＮＤ．ＣＯＭ、ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ、ＲＡＭ－ＤＲＩＶＥＲ·ＳＹＳ。其中前三个文件是ＤＯＳ的核心，完成操作系统的基本功能；ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ可以提供上位内存，ＲＡＭＤＲＩＶＥＲ．ＳＹＳ可用建立一个虚拟盘。（２）系统配置、自动批处理文件各１个：ＣＯＮ－ＦＩＧ．ＳＹＳ、ＡＵＴＯＥＸＥＣ．ＢＡＴ。前者为程序的运行提供运行环境，包括用ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ开辟上位内存和用ＲＡＭＤＲＩ…