铁死亡参与四氯化碳致肝纤维化发病过程的研究

目的 探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法 小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模,每隔2 d给药1次,共8次,造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况;铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量;MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量;谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)评价小鼠肝组织脂质过氧化情况;通过Western Blot和RT - qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白(Ferritin)的蛋白和mRNA表达水平。结果 通过HE染色、MASSON染色和天狼星红染色发现,CCl4引起小鼠肝细胞排列紊乱,炎症细胞浸润,纤维化隔片形成。而对照组没有显著的病理变化;CCl4组小鼠肝组织铁离子含量(2.83±0.81) μmol/g较对照组小鼠肝组织铁离子含量(1.54±0.19) μmol/g增加(t = 5.415,P＜0.001);CCl4组MDA荧光强度高于对照组;CCl4组MDA含量(0.74±0.13) nmol/mg较对照组MDA含量(0.21±0.06) nmol/mg增加(t = 15.650,P＜0.001);GSH/GSSG在CCl4组(1.29±0.19)较对照组(1.90±0.16)降低(t = 10.580,P＜0.001);在CCl4组GPX4蛋白相对表达水平(0.27±0.07)较对照组(0.42±0.10)降低(t = 3.000,P = 0.013)。CCl4组Ferritin蛋白相对表达水平(0.18±0.06)较对照组(0.30±0.06)降低(t = 3.571,P = 0.005);CCl4组Ferritin mRNA相对表达水平(1.83±0.60)较对照组(0.84±0.30)降低(t = 4.420,P＜0.001)。CCl4组GPX4 mRNA相对表达水平(1.10±0.45)较对照组(3.54±0.87)降低(t = 7.385,P＜0.001)。结论 铁死亡参与了四氯化碳致肝纤维化的发病过程。     

穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制

目的 探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。 方法 采用LPS处理HK-2细胞, 模拟脓毒症HK-2损伤体外模型, 进一步用5、10、20、40 μmol/L的AG进行干预, 将细胞随机分为对照组(Control)、LPS组、LPS+二甲亚砜(DMSO)组、AG组。采用CCK-8法检测细胞活力, 筛选出最适LPS和AG浓度; 比较各组中细胞形态变化, 肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平, 以及铁死亡调控蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白(Ferritin)的表达水平, 评估AG处理对细胞的保护作用。 结果 与Control组相比, 10 μg/mL LPS诱导的HK-2细胞中细胞活力及GSH含量下降, 细胞皱缩、贴壁能力差, 氧化产物MDA和ROS含量以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平明显升高, SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低, Ferritin蛋白表达水平增高, 差异均有统计学意义(均P＜0.05)。而在使用AG干预后, 与LPS组相比, 细胞活力升高, GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高, 而Ferritin蛋白表达水平降低, 差异均有统计学意义(均P＜0.05);MDA含量和ROS荧光强度以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平下降, 差异均有统计学意义(均P＜0.05)。 结论 AG对LPS诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用, 其机制可能是激活SLC7A11/GPX4通路, 减少氧化应激, 上调抗氧化酶活性, 减轻细胞铁死亡。     

氰戊菊酯对小鼠脑组织脂质过氧化及抗过氧化能力的影响

氰戊菊酯（Fen）染毒后小鼠脑组织中丙二醛（MDA），氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量显著增加，同时还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性均不同程度的下降，并呈一定的剂量反应关系。说明氰戊菊酯可能是脂质过氧化的引发剂。     

原花青素通过Nrf2抑制Erastin介导的细胞铁死亡

目的 探讨原花青素（proanthocyanidins,PC）对Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及作用机制。方法 通过MTT法检测细胞活力。采用试剂盒测定细胞内铁离子水平、活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。通过蛋白质免疫印迹法检测细胞内溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nfr2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果 PC预处理能够保护SH-SY5Y细胞免受Erastin诱导的细胞铁死亡,主要是通过抑制ROS生成、铁离子水平和MDA含量升...     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

α-亚麻酸植物甾醇酯调控Nrf2/GPX4信号通路抑制HepG2细胞铁死亡

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯（PS-ALA）对油酸与铁死亡诱导剂（OA/erastin）联合诱导的HepG2细胞铁死亡的改善作用，并基于Nrf2/GPX4信号通路进一步探索其潜在分子机制。方法 采用1mmol的OA和10μmol的erastin联合诱导HepG2细胞发生铁死亡，同时给予ALA、PS和PS-ALA干预。油红O染色观察HepG2细胞脂肪变性程度；Hoechst/PI双染评价铁死亡发生；蛋白免疫印迹检测铁死亡相关蛋白Nrf2、GPX4、HO-1、NQO1及ptgs2的表达水平；荧光探针检测细胞内ROS与脂质过氧化物水平。结果 与Control组相比，OA/erastin组细胞内有大量脂质沉积，ROS和脂质过氧化物显著增多，发生明显铁死亡。PS-ALA干预显著减轻OA/erastin诱导的HepG2细胞脂质沉积、减少细胞ROS与脂质过氧化物产生，抑制铁死亡。进一步的分子机制研究表明PS-ALA显著上调HepG2细胞Nrf2及其靶基因GPX4、HO-1与NQO1的蛋白表达水平。结论 PS-ALA能有效抑制OA/erastin诱导的HepG2细胞铁死亡，其分子机制可能与上调Nrf...     

铅和乙醇对雄性小鼠细胞免疫功能影响

目的探讨铅与乙醇对雄性小鼠细胞免疫的影响及其机制。方法检测铅与乙醇联合染毒的雄性小鼠脾脏器系数、T淋巴细胞增殖功能、丙二醛（MDA）生成量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果醋酸铅与乙醇联合组T淋巴细胞增殖功能降低．而脾组织MDA生成量则明显升高。结论铅与乙醇对雄性小鼠细胞免疫有协同损伤作用，并可能与脂质过氧化有关。     

慈菇对镉致肝脏脂质过氧化及c-fos mRNA表达的影响

目的 探讨慈菇对镉致肝脏脂质过氧化及c-fos mRNA表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组（n＝6），分别用25％、50％、75％ 慈菇（2ml/100g体重），维生素E（50mg/100g体重）及等体积馏水灌胃，连续10d，末次灌胃24h后，腹腔注射CdcL2(20μmol/kg体重），染毒24h后，比较各组肝脏丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性；并利用反转录聚合酶链式反应（RT－PCR）对肝脏c-fos mRNA进行半定量测定。结果 VE和中、高剂量慈菇都降低了镉所升高的MDA含量（P＜0.05），中、高剂量的慈菇还提高了氯化镉所降低的肝脏GSH含量（P＜0.05）；而VE和各剂量慈菇都不能纠正氯化镉所升高的c-fos mRNA水平（P＞0.05）。结论 镉对肝脏c-fos mRNA表达的诱导不是或仅小部分由脂质过氧化所介导。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

泛酸钙对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的：探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，超氧化歧化酶（SOD）的影响及可能的脑保护机制，方法：以饥饿SD大鼠为模型，灌胃补充泛酸钙，观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA，GSH，GSH－Px及SOD的变化。结果：饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高，泛酸钙补充后大鼠脑MDA量在禁食4与7天较饥饿前无明显升,高，与全饥饿对照组比较差异显，泛酸钙对饥饿大鼠脑SOD，GSH－Px活力无影响，但显提高GSH水平。结论：泛酸钙能抑制饥饿大鼠脑的脂质过氧化损伤，其部分作用可能是通过提高GSH水平来实现的。     

谈病人满意度管理

病人满意度管理直接关系到医院的声誉和医疗市场.医院要从医院服务层次、医疗服务模式、医学人文精神和社会价值观等五个方面来管理病人满意度,建立起全程的、科学的、规范的满意度管理机制,从而更好地为医院赢得声誉、争取市场.     

小檗碱调节外阴阴道假丝酵母菌病小鼠阴道组织免疫状态的实验研究

目的 观察小檗碱对外阴阴道假丝酵母菌病小鼠阴道组织免疫状态的影响.方法 采用雌激素化+阴道灌洗白假丝酵母菌菌液,构建外阴阴道假丝酵母菌病小鼠模型.实验分为正常组、模型组、实验组(小檗碱低、中、高剂量)和制霉菌素组.干预10天,在接菌后的4d、7d、14d观察小鼠阴道组织中TGF-β1、IL-2的表达水平.结果 造模成功后,小鼠阴道组织中的TGF-β1表达水平明显上调、IL-2表达水平明显下调(P＜0.05);经过阴道灌洗,小檗碱高剂量组、制霉菌素组阴道组织中TGF-β1表达水平均有明显下调、IL-2表达水平有明显上调(P＜0.05);与制霉菌素组比较,小檗碱高剂量阴道组织中TGF-β1、IL-2表达水平均有明显差异(P＜0.05).结论 小檗碱可以调节阴道局部的免疫系统.     

From the end of the world to the top of the world

I've been on the road a bit this summer. Because of the kind generosity of my London broker, Lloyd and Partners, Ltd., I've been allowed the unique opportunity to have an insider's view of the London market. I observed an interesting renewal situation and sat with underwriters in their boxes amid the hallowed (at least to us insurance geeks) trappings of Lloyd's. I spent several lovely days in Hanover with my long‐time lead reinsurer, Hanover Re, while trying desperately to keep up with my own work back home. It's been stimulating and thought‐provoking, and I know I won't ever view the purchase of insurance in the same way.     

社区医院脑卒中康复模式效果评估

目的探讨社区医院开展脑卒中康复、提高脑卒中患者的运动功能和日常生活活动能力（ADL）的模式。方法选择2006年8月-2008年8月住院脑卒中患者63例,采用随机对照研究方法,分为强化组32例,对照组31例,强化组采用系统的综合康复治疗;常规组给予临床基础药物治疗。分别于入选时、治疗1、2及3个月后对运动功能和日常生活活动能力（ADL）进行功能评定。结果两组患者在治疗前运动功能和日常生活活动能力（ADL）差异均无统计学意义（P〉0．05）,在治疗后3个月时强化组的运动功能和日常生活活动能力（ADL）与对照组相比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论社区医院利用适宜技术开展脑卒中康复,对提高脑卒中患者运动功能和日常生活活动能力（ADL）有着极其重要的意义。