粗壮女贞改善高胆碱膳食小鼠结肠屏障功能及减轻肠道炎症反应

目的 研究粗壮女贞对高胆碱膳食C57BL/6J小鼠肠道屏障功能及炎症反应的影响。方法 24只雌性C57BL / 6J小鼠随机分为正常饮食组、高胆碱膳食组和粗壮女贞干预组。干预17周后，通过苏木精-伊红染色法（HE）镜检观察结肠绒毛高度及结肠病理变化；RT - qPCR检测结肠组织中紧密连接蛋白Claudin - 1、Claudin - 2、TJP - 1、Occludin及炎症相关TNF -α、iNOS、MCP - 1的mRNA表达水平。结果 HE染色结果表明，与正常饮食组相比，高胆碱膳食组小鼠结肠绒毛高度显著降低（q = 3.129 ,P＜0.01）；与高胆碱膳食组相比，粗壮女贞干预组小鼠结肠绒毛高度升高（q = 3.149 , P＜0.01）；与正常饮食组相比，高胆碱膳食组小鼠的肠粘膜和粘膜下区域的炎症浸润增加，而粗壮女贞干预限制了其炎症的增加。RT - qPCR结果显示，与对照组相比，高胆碱膳食组小鼠结肠组织中Claudin - 1、Claudin - 2、TJP - 1 mRNA表达水平降低；与高胆碱膳食组相比粗壮女贞干预组小鼠结肠组织 Claudin - 1（q = 3.141, P＜0.01）、Claudin - 2（q = 3.329, P＜0.01）、TJP - 1（q = 3.479, P＜0.01）mRNA表达水平均升高 （P＜0.05）；与正常饮食组相比，高胆碱膳食组结肠组织中TNF -α（q = 5.305, P＜0.01）和iNOS（q = 5.242, P＜0.01）表达水平升高；与高胆碱膳食组相比粗壮女贞干预组小鼠结肠组织中 TNF -α（q = 4.015, P＜0.05）和iNOS （q = 6.005, P＜0.01）表达水平均降低。结论 粗壮女贞能够修复高胆碱膳食小鼠的肠道屏障功能损伤的同时减轻肠道炎症，这可能与结肠Claudin - 1、Claudin - 2、TJP - 1紧密连接蛋白表达上调，修复肠道屏障功能相关。     

益生菌对急性胰腺炎大鼠肠道微生态及紧密连接的影响

目的 探讨经肠道补充益生菌对急性胰腺炎（AP）大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态的影响.方法 经胰管注射3%牛磺胆酸钠造成大鼠AP后,分别给予肠外营养（PN组）和PN＋益生菌（益生菌组）,持续5天;第6天处死大鼠,取腔静脉血、肺及肝组织和肠系膜淋巴结匀浆作细菌培养测细菌易位率;取末段回肠和结肠,采用免疫组织化学法测定其跨膜结合蛋白表达,电镜观察肠上皮细胞紧密连接超微结构;取盲肠内粪便作厌氧培养及细菌种群DNA指纹图谱分析.结果 益生菌组大鼠肠道内乳杆菌和双歧杆菌数量高于PN组（P＜0.05）,而潜在致病菌产气荚膜梭菌低于PN组（P＜0.05）,DNA指纹图谱也显示益生菌组优势菌群的基因条带和正常大鼠具有较高一致性,与PN组相比则有明显差异;益生菌组小肠和大肠跨膜结合蛋白的表达明显优于PN组（P=0.001,P=0.036）,肠上皮细胞紧密连接、微绒毛较完整;益生菌组大鼠的血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率低于PN组（P=0.0413）.结论 益生菌能纠正AP大鼠PN时肠道菌群紊乱,增加肠上皮跨膜结合蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,减少细菌易位。     

妊娠期母体使用抗生素和益生菌对后代小鼠肠道发育和肠道菌群的影响

目的 探究妊娠晚期使用头孢曲松和两歧双歧杆菌TMC3115对断乳期小鼠肠道上皮组织发育及肠道菌群构建的影响。方法 24只妊娠10～13 d BALB/C小鼠随机分为对照组、头孢曲松组和TMC3115组(n=8)。妊娠期小鼠分别每日用生理盐水、头孢曲松(30 mg/d)、TMC31115菌悬液（含菌量为109 CFU/d）灌胃至分娩，新生小鼠由母鼠母乳喂养至断乳期（PND21）。采用HE染色观察小鼠结肠绒毛和隐窝深度；RT-PCR法检测各组小鼠肠道上皮组织发育相关蛋白(Ki67、Muc2)和紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-1、Claudin-2、Occludin）表达;二代测序法分析小鼠肠道菌群组成。结果 和对照组和头孢曲松组相比，TMC3115组小鼠的结肠隐窝深度、KI67 mRNA表达量显著(P<0.05)升高。TMC3115组小鼠紧密连接蛋白Occludin mRNA表达量也显著高于对照组(P<0.05)。对照组和TMC3115组肠道菌群中厚壁菌门相对丰度，头孢曲松组拟杆菌门相对丰度最高。和头孢曲松组相比，TMC3115组厚壁菌门和乳杆菌属相对丰度显著升高(P&...     

藏汉不同骨密度人群肠道菌群及粪便短链脂肪酸差异研究

目的 比对研究四川红原藏族与成都汉族不同骨密度人群肠道菌群及粪便短链脂肪酸差异,为通过调节肠道菌群预防不同人群骨质疏松积累资料。方法 选取红原藏族与成都汉族居民,测定其足跟骨骨密度,收集粪便与人口学信息,以藏族低骨密度个体为基础,依据年龄、性别、民族、是否服用抗生素四个维度进行倾向性评分获得研究人群,并按骨密度水平分组,测定粪便16S rRNA序列及短链脂肪酸的浓度与构成比,对比分析各组的差异。结果 红原藏族肠道菌群的物种丰度高于成都汉族。与汉族人群相比,藏族人群拟杆菌门相对丰度较高,变形菌门相对丰度较低（拟杆菌门:z = - 4.156,P＜0.001;z = - 3.226,P = 0.001;z = - 2.990,P = 0.002;变形菌门:z = - 4.409,P＜0.001;z = - 3.287,P = 0.001;z = - 2.392,P = 0.016）。柯林斯菌属是藏族中骨密度组优势菌属,瘤胃球菌属2和乳球菌属分别是汉族中、高骨密度组优势菌属。两组人群粪便短链脂肪酸比较,藏族三组骨密度人群乙酸、异戊酸浓度均低于汉族人群（乙酸:t = - 3.119,P = 0.003;t = - 3.056,P = 0.003;t = - 5.104,P＜0.001;异戊酸:z = - 3.822,P＜0.001;z = - 3.497,P＜0.001;z = - 2.158,P = 0.031）,但高、中骨密度组异丁酸、异戊酸、戊酸和己酸构成比高于汉族人群（异丁酸:z = - 3.693,P＜0.001;z = - 3.388,P = 0.001;异戊酸:z = - 3.748,P＜0.001;z = - 3.844,P＜0.001;戊酸:z = - 3.778,P＜0.001;z = - 3.966,P＜0.001;己酸:z = - 2.535,P = 0.011;z = - 3.570,P＜0.001） 结论 红原藏族和成都汉族不同骨密度组的肠道菌群及粪便短链脂肪酸含量和构成比不同,其与骨密度的关系值得进一步探讨。     

Toll样受体2和肠道菌群在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗中的作用

目的 研究高脂喂养与基础饮食喂养条件下,野生型（wild type, WT）小鼠与Toll样受体2（Toll like receptor 2,TLR2）基因敲除(TLR2-/-）小鼠肠道菌群的变化及其与胰岛素抵抗的关系。 方法 出生10周龄雄性TLR2-/-小鼠和WT小鼠各两组分别进行高脂饲料与基础饲料喂养,每组3只小鼠,喂养9周后,进行葡萄糖耐量实验（glucose tolerance test, GTT）和胰岛素抵抗实验（insulin resistance test, ITT）实验;收集小鼠粪便进行16S rDNA高通量测序;处死后,ELISA测定血清中细胞因子IL - 6、TNF - α和IL - 10的含量。结果 与基础饮食组的WT小鼠和高脂饮食组的TLR2-/-小鼠相比,高脂饮食组的WT小鼠GTT（t = 3.210,P = 0.033;t = 3.689,P = 0.021）、ITT（t = 3.332,P = 0.029;t = 4.125,P = 0.015）曲线下面积均升高,差异具有统计学意义;与基础饮食组的WT小鼠、基础饮食组的TLR2-/-小鼠和高脂饮食组的TLR2-/-小鼠相比,高脂饮食组的WT小鼠血清炎性因子IL - 6和TNF - α含量均升高,差异具有统计学意义（IL - 6:t = 9.646,P = 0.001;t = 16.02,P＜0.001;t = 7.677,P = 0.002;TNF - α:t = 7.731,P = 0.002;t = 10.73,P＜0.001;t = 5.802,P = 0.004）;抗炎因子IL - 10均降低,差异具有统计学意义（t = 4.219,P = 0.014;t = 27.6,P＜0.001;t = 10.2,P = 0.001）;与基础饮食组的WT小鼠相比,高脂饮食组的WT小鼠肠道菌群组成发生变化,拟杆菌门减少（Z = - 1.528,P = 0.127）,厚壁菌门/拟杆菌门比值升高（Z = - 0.218,P = 0.827）,变形菌门占比升高（Z = - 0.655,P = 0.513）,普雷沃菌属降低（Z = - 0.218,P = 0.827）,颤螺旋菌属和拟杆菌属升高（Z = - 1.528,P = 0.127;Z = - 1.964,P = 0.050）;与基础饮食组的TLR2-/-小鼠相比,高脂饮食组的TLR2-/-小鼠厚壁菌门/拟杆菌门比值没有明显改变,变形菌门占比升高（Z = - 1.964,P = 0.050）,普雷沃菌属降低（Z = - 0.655,P = 0.513）,颤螺旋菌属和拟杆菌属升高（Z = - 1.993,P = 0.046;Z = - 1.528,P = 0.127）。结论 高脂饮食会导致肠道菌群紊乱,并改变小鼠的葡萄糖调节能力,TLR2信号通路的激活促进炎症反应以及胰岛素抵抗的发生,但可能并不通过肠道菌群发挥作用。     

微塑料暴露对雄性小鼠肠道菌群和生殖功能的影响

目的 研究不同粒径微塑料（5、0.5和0.05μm）对雄性小鼠肠道菌群和生殖功能的影响。方法 20只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、5μm组、0.5μm组、0.05μm组，微塑料连续灌胃3个月，记录小鼠体重、血糖、精子质量指标；苏木精-伊红染色观察睾丸组织学变化；16S rRNA测序分析小鼠肠道菌群结构变化；Linear regression分析精子质量与菌群相对丰度的相关性。两样本之间统计学比较采用t检验，多组间用单因素方差分析，方差齐用LDS法分析，不满足方差齐性时用Kruskal-Wallis秩和检验。结果 与对照组相比，微塑料组小鼠血糖显著降低（P=0.003）；微塑料组小鼠精子数量和活力显著降低（P=0.003;P<0.001）；精子畸形率显著上升（P<0.001）；睾丸结构受损，生精细胞明显减少，排列高度不规则，上皮空泡化。16S rRNA测序分析表明，微塑料改变了小鼠肠道菌群组成。在门水平上，Firmicutes（厚壁菌门），Bacteroidota（拟杆菌门），Actinobacteriota（放线菌门）相对丰度显著增加；在属水平上，Lactobacil...     

成都地区中老年人糖、脂代谢异常与肠道菌群结构关系探究

目的 探索成都地区中老年人高血糖、血脂异常与其肠道菌群的种群结构之间的关系,寻找与糖脂代谢相关的重要菌群。方法 征集 110 名成都地区 45 岁及以上中老年人, 分为糖脂正常组、血脂异常组、高血糖组和双高组（同时患有血脂异常及高血糖）,检测其血糖、血脂,并收集粪便样本采用高通量测序技术对肠道菌群的多样性、相对丰度差异及其与血糖血脂的相关性等进行分析。结果 （1）物种多样性:糖脂正常组肠道菌群Chao指数高于血脂异常组和高血糖组（F=3.67,P=0.016;F=3.58,P=0.018）。（2）菌群相对丰度差异:门水平上, 前五位菌门的相对丰度在各组间差异无统计学意义（P＞0.05）。属水平上, Roseburia 在糖脂正常组相对丰度高于血脂异常组（F=2.80,P=0.037）,Phascolarctobacterium、 RombOTUsia 在糖脂正常组的相对丰度均高于高血糖组（F=3.34,P=0.024 ;F=2.94,P=0.032）,Blautia、Ruminococcus torques、Dorea 在双高组相对丰度均高于高血糖组（F=2.78,P=0.038,F=2.82,P=0.034;F=3.89,P=0.011）。（3）血糖、血脂指标与菌群相对丰度的相关性:门水平上, 糖脂正常组 Actinobacteria与空腹血糖（Glucose ,GLU）负相关,高血糖组 Firmicutes 与总胆固醇（Total Cholesterol ,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol ,LDL-C）正相关,双高组 Actinobacteria 与三酰甘油（Triglyceride ,TG）负相关, Verrucomicrobia 与 GLU 正相关而与 LDL 负相关。属水平上, Bifidobacterium 的相对丰度在糖脂正常组与 GLU 负相关,在血脂异常组与 TG 正相关,在双高组与 TG 负相关; Blautia 在血脂异常组与 LDL 负相关,高血糖组与高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol,HDL-C）正相关,双高组与 TC、HDL 正相关; Akkermansia在双高组中与 GLU 正相关而与 LDL 负相关。结论 患有血脂异常、高血糖的中老年人肠道菌群结构与糖脂正常人存在差异,但双高差异不明显,说明中老年人肠道菌群与中老年人血糖、血脂代谢的关系较为复杂,还需要进一步探索。     

果糖与蔗糖摄入对大鼠肠道菌群结构的影响

目的 探索相同剂量下果糖和蔗糖对大鼠生理生化指标和肠道菌群的影响,为促进糖类健康消费提供参考。方法 36只健康成年雄性SD大鼠被随机分成3组：（1）对照组（Control）：饲喂正常日粮;（2）果糖组（Fru）:饲喂日粮中添加了13.2%果糖;（3）蔗糖组（Sac）:饲喂日粮中添加了13.2%蔗糖;实验持续20w。实验期间测定大鼠空腹血糖,OGTT变化,实验结束时收集血清和结肠内容物,对大鼠血液生化指标及肠道菌群结构进行分析。结果添加果糖导致大鼠血清中胰岛素和超氧化物歧化酶降低,脂肪酶、丙二醛和游离脂肪酸升高,但提高了肠道中丁酸的含量（P<0.05）;添加蔗糖导致结肠中乳酸菌相对丰度降低;果糖和蔗糖的添加均引起了大鼠结肠菌群物种丰富度下降,蔗糖组中乳酸菌相对丰度降低（P<0.05）。结论 在大鼠日粮中适量添加果糖,不会对糖代谢和脂代谢的主要脏器胰腺和肝脏造成明显伤害,但仍对大鼠血清中相关酶类及肠道菌群产生了一定影响。[营养学报,2022,44(3):284-292]     

2型糖尿病合并肥胖患者膳食结构及肠道菌群结构的差异性

  目的   观察2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并肥胖患者膳食结构及肠道菌群结构与健康人群的差异,为T2DM合并肥胖患者通过营养治疗重建肠道菌群提供依据。   方法   选取32例新诊断为T2DM合并肥胖的患者及32例健康人员分别作为观察组和对照组。收集两组研究对象1年内的食物摄入情况并运用主成分分析法比较2组人群膳食结构差异,同时采集粪便提取DNA后使用Illumina MiSeq高通量测序平台分析两组研究对象肠道菌群的结构和丰度差异。   结果   膳食结构方面,观察组的主要膳食结构特点是油脂摄入较多蔬菜摄入较少,而健康对照组则是一种主食、蔬菜、优质蛋白比例较均衡的膳食模式。肠道菌群分析结果:观察组粪便样本中菌群多样性降低,菌属Welch's t检验发现与膳食纤维消化相关的瘤胃球菌属（P < 0.001,FDR=0.037）、豆类消化相关的梭菌属（P < 0.001,FDR=0.014）及短链脂肪酸产生相关的布劳特菌属（P=0.042,FDR=0.049）丰度较健康人群降低。   结论   膳食结构不均衡及膳食纤维摄入不足可能通过影响肠道菌群的结构和丰度从而与T2DM合并肥胖的发生相关,提示T2DM合并肥胖组人群的营养治疗应重视膳食结构平衡和膳食纤维的补充。     

核黄素营养不良对大鼠肠道菌群的影响

目的 探究不同核黄素营养水平对大鼠肠道菌群的影响。方法 将36只雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组（normal control,NC），核黄素缺乏组（riboflavin deficiency group,RD）,核黄素不足组（riboflavin insufficiency group,RI）和核黄素缺乏对喂组（riboflavin deficiency pair-fed group,PF），分别喂养核黄素含量6mg/kg、<1mg/kg、3mg/kg和6mg/kg的AIN-93合成饲料3个月，实验结束时取血清、结肠和肠道内容物，分别测定核黄素营养状况指标、肠黏膜结构与紧密连接蛋白表达、短链脂肪酸和肠道菌群变化。结果 与NC组相比，核黄素营养不良大鼠血清及肝脏中核黄素及其衍生物含量下降，血清谷胱甘肽还原酶活性下降，肠黏膜结构发生损伤，紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1表达量降低，短链脂肪酸含量显著降低，肠道菌群多样性降低。RD组中Prevotella＿9、Alloprevotella、Phascolarctobacterium、Holdemania、Paras...     

多黏菌素E诱导肠道菌群失调对肠屏障功能和细菌易位的影响

目的:应用多黏菌素E给小鼠灌胃诱导建立肠道菌群失调动物模型,研究肠道菌群失调对肠黏膜屏障和细菌易位的影响。方法:将20只小鼠随机分为两组,每组10只。实验组采用多黏菌素E按0.2 g/kg加入0.2 ml等渗盐水灌胃,1次/d,连续7 d。对照组用等剂量等渗盐水灌胃,1次/d,连续7 d。实验结束次日观察两组小鼠回肠黏膜病理形态、肠道菌群、回肠黏膜组织紧密连接(TJ)蛋白表达和器官(肝、脾、肾、淋巴结)细菌易位率等。结果:实验组小鼠盲肠黏膜和盲肠内容物的肠杆菌数量显著减少。常规病理检查发现,实验组小鼠回肠黏膜充血明显,绒毛稀疏,尖端有少量上皮坏死脱落,与对照组比损伤明显。透射电镜显示,实验组小鼠回肠上皮TJ的电子致密物质明显减少,TJ破坏。回肠黏膜组织中TJ蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达显著下降,器官细菌易位率显著高于对照组。结论:多黏菌素E灌胃能够诱导肠道菌群失调,且导致肠屏障功能损伤和细菌易位。     

内蒙古在校大学生体质量指数与肠道菌群宏基因组浓度的关联

  目的  探索内蒙古地区在校大学生体质量指数(BMI)与肠道菌群的关联性,为揭示肠道菌群与肥胖之间的关联性提供参考依据。  方法  以内蒙古医科大学为试点,通过招募方式共收集88名志愿者。测量研究对象的身高和体重,并收集粪便样本。提取干粪便样本中的细菌宏基因组,并检测干粪便细菌宏基因组质量浓度(μg/μL)。统计分析BMI与肠道菌群宏基因组质量浓度的相关性,并比较不同BMI组的肠道菌群宏基因组质量浓度差异。  结果  大学生BMI与肠道菌群的宏基因组质量浓度呈负相关(r=-0.27,P < 0.05)。不同BMI大学生的肠道菌群宏基因组质量浓度差异有统计学意义(F=3.62,P < 0.05)。分性别分析,女生中,不同BMI的肠道菌群宏基因组质量浓度差异有统计学意义(F=1.87,P < 0.05),两两比较正常组与超重组、正常组与肥胖组差异均有统计学意义(P值均 < 0.05);男生中,不同BMI的肠道菌群宏基因组质量浓度差异无统计学意义(F=0.60,P>0.05)。  结论  内蒙古地区在校大学生BMI与其肠道菌群具有关联性,超重及肥胖人群肠道菌群宏基因组质量浓度显著降低。     

孕期增重对新生儿肠道菌群定植的影响

目的 了解新生儿肠道菌群的多样性和物种组成,分析孕期增重对新生儿肠道菌群定植的影响。方法 本研究基于前瞻性出生队列,随机选取2016年4月-2017年2月纳入队列的具有完整孕期随访信息的323名孕妇,留取分娩后新生儿胎粪样本进行16S rDNA肠道菌群测序,并对测序成功的207个样本序列进行分析。按照美国医学研究所的孕期增重标准,将研究对象分为孕期增重不过量组(n=129)和孕期增重过量组(n=78)。结果 孕期增重量影响新生儿肠道菌群丰度,和孕期增重不过量组相比,孕期增重过量组的新生儿肠道变形菌门(Proteobacteria)相对丰度较高(P<0.05),副拟杆菌属(Parabacteroides)相对丰度较低(P<0.05)。在调整孕前体重指数、分娩方式、生育史、孕周、宫内抗生素暴露等因素,并按性别分层后,结果显示孕前BMI和孕期增重与男性新生儿肠道菌群的Shannon指数(β=-0.378,P=0.013和β=-0.502,P=0.041)、Simpson指数(β=-0.055,P=0.012和β=-0.073,P=0.039)呈显著负相关。结论 孕期增重过量影响新生儿肠道菌群组成并降低男性新生儿肠道菌群的α多样性。     

孕期增重对新生儿肠道菌群定植的影响

目的 了解新生儿肠道菌群的多样性和物种组成,分析孕期增重对新生儿肠道菌群定植的影响。方法 本研究基于前瞻性出生队列,随机选取2016年4月-2017年2月纳入队列的具有完整孕期随访信息的323名孕妇,留取分娩后新生儿胎粪样本进行16S rDNA肠道菌群测序,并对测序成功的207个样本序列进行分析。按照美国医学研究所的孕期增重标准,将研究对象分为孕期增重不过量组(n=129)和孕期增重过量组(n=78)。结果 孕期增重量影响新生儿肠道菌群丰度,和孕期增重不过量组相比,孕期增重过量组的新生儿肠道变形菌门(Proteobacteria)相对丰度较高(P<0.05),副拟杆菌属(Parabacteroides)相对丰度较低(P<0.05)。在调整孕前体重指数、分娩方式、生育史、孕周、宫内抗生素暴露等因素,并按性别分层后,结果显示孕前BMI和孕期增重与男性新生儿肠道菌群的Shannon指数(β=-0.378,P=0.013和β=-0.502,P=0.041)、Simpson指数(β=-0.055,P=0.012和β=-0.073,P=0.039)呈显著负相关。结论 孕期增重过量影响新生儿肠道菌群组成并降低男性新生儿肠道菌群的α多样性。     

毒死蜱对小鼠焦虑样行为以及肠道菌群的影响

目的 观察毒死蜱暴露致小鼠焦虑样行为及肠道菌群的影响,并探讨两者之间的关系。方法 30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:对照组(CTL)、毒死蜱低剂量组(CPF2.5)和毒死蜱高剂量组(CPF5),分别灌胃植物油、毒死蜱2.5 mg/kg bw和毒死蜱5 mg/kg bw,1次/d,连续14 d。采用旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(EPM)对小鼠焦虑样行为进行检测; 采用16S rDNA测序检测粪便肠道菌群变化; 用LEfSe筛选各组间差异菌群; 采用Spearman分析研究肠道差异菌和焦虑样行为指标之间的相关性。结果 与CTL相比,CPF2.5和CPF5小鼠进入旷场中心次数减少(F=6.404,P=0.042,P=0.002),在开臂的活动路程百分比、开臂停留时间百分比以及进入开臂次数百分比均降低(F=8.525,P=0.002,P=0.002; F=17.486,P<0.001, P<0.001; F=4.751,P=0.023,P=0.010),以上差异均有统计学意义。LEfSe 多级物种差异判别分析结果显示,Dubosiella、Muribaculum、Akkermansia等菌在对照组富集; Odoribacter、PrevotellaceaeUCG_001菌在CPF2.5组富集; Proteobacteria、Rhizobiaceae、Ochrobactrum、Rhizobiales菌在CPF5组富集。Spearman相关分析结果表明,Muribaculum与EPM开臂活动路程百分比和开臂停留时间百分比呈正相关(r=0.506, P=0.012; r=0.455, P=0.025),Odoribacter和EPM开臂停留时间百分比呈负相关(r=-0.486, P=0.016)。结论 毒死蜱暴露后引起的小鼠焦虑样行为改变可能与特定的肠道菌群丰度(Muribaculum和Odoribacter)改变相关。     

1型糖尿病儿童肠道菌群谱分析研究

目的 通过16SrRNA基因测序方法探索1型糖尿病(T1DM)儿童肠道菌群结构变化的特征,并比较T1DM儿童与健康儿童间肠道菌群的差异,为临床应用益生菌进行TIDM早期干预提供理论基础和实验依据。方法 选取2018年10月-2019年10月在昆明市儿童医院内分泌遗传代谢科住院并初诊为T1DM的5~14岁儿童18例,同时选取19例性别、年龄相近的健康儿童为研究对象,收集两组儿童粪便标本后进行16SrRNA基因测序实验,并采用QIIME 2分析流程进行生物信息学分析,比较两组间肠道菌群的差异。结果 1)利用QIIME2软件将相似度100%的序列聚类分析后共获得3 248个Feature数;2)经物种鉴定及注释,绝大部分菌群都分类到属级和种级;3)Alpha多样性分析说明本次研究测序深度充分,并且T1DM儿童肠道菌群的丰富度及多样性较健康儿童降低 (P<0.05);4)Beta多样性分析中,PCoA图说明T1DM儿童和健康儿童间肠道菌群结构存在明显差异;5)肠道菌群组成差异分析中,在门水平上,T1DM儿童放线菌门、拟杆菌门和蓝细菌门丰度显著增高,而变形菌门、杆菌门的丰度降低(P<0.05);在属水平上,T1DM儿童粪杆菌属、双歧杆菌属和拟杆菌属的丰度较健康儿童增高,而埃希氏杆菌属-志贺氏杆菌、肠球菌属、Blautia菌属丰度降低(P<0.05)。结论 T1DM儿童存在肠道菌群生态失衡,并且菌群物种的丰富度及多样性降低。此外,T1DM儿童与健康儿童肠道菌群结构分布存在明显差异。     

1型糖尿病儿童肠道菌群谱分析研究

目的 通过16SrRNA基因测序方法探索1型糖尿病(T1DM)儿童肠道菌群结构变化的特征,并比较T1DM儿童与健康儿童间肠道菌群的差异,为临床应用益生菌进行TIDM早期干预提供理论基础和实验依据。方法 选取2018年10月-2019年10月在昆明市儿童医院内分泌遗传代谢科住院并初诊为T1DM的5~14岁儿童18例,同时选取19例性别、年龄相近的健康儿童为研究对象,收集两组儿童粪便标本后进行16SrRNA基因测序实验,并采用QIIME 2分析流程进行生物信息学分析,比较两组间肠道菌群的差异。结果 1)利用QIIME2软件将相似度100%的序列聚类分析后共获得3 248个Feature数;2)经物种鉴定及注释,绝大部分菌群都分类到属级和种级;3)Alpha多样性分析说明本次研究测序深度充分,并且T1DM儿童肠道菌群的丰富度及多样性较健康儿童降低 (P<0.05);4)Beta多样性分析中,PCoA图说明T1DM儿童和健康儿童间肠道菌群结构存在明显差异;5)肠道菌群组成差异分析中,在门水平上,T1DM儿童放线菌门、拟杆菌门和蓝细菌门丰度显著增高,而变形菌门、杆菌门的丰度降低(P<0.05);在属水平上,T1DM儿童粪杆菌属、双歧杆菌属和拟杆菌属的丰度较健康儿童增高,而埃希氏杆菌属-志贺氏杆菌、肠球菌属、Blautia菌属丰度降低(P<0.05)。结论 T1DM儿童存在肠道菌群生态失衡,并且菌群物种的丰富度及多样性降低。此外,T1DM儿童与健康儿童肠道菌群结构分布存在明显差异。     

Antibiotic-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Damages the Intestinal Barrier,Increasing Food Allergy in Adult Mice

(1) Background: The use of antibiotics affects the composition of gut microbiota. Studies have suggested that the colonization of gut microbiota in early life is related to later food allergies. Still, the relationship between altered intestinal microbiota in adulthood and food allergies is unclear. (2) Methods: We established three mouse models to analyze gut microbiota dysbiosis’ impact on the intestinal barrier and determine whether this effect can increase the susceptibility to and severity of food allergy in later life. (3) Results: The antibiotic-induced gut microbiota dysbiosis significantly reduced Lachnospiraceae, Muribaculaceae, and Ruminococcaceae, and increased Enterococcaceae and Clostridiales. At the same time, the metabolic abundance was changed, including decreased short-chain fatty acids and tryptophan, as well as enhanced purine. This change is related to food allergies. After gut microbiota dysbiosis, we sensitized the mice. The content of specific IgE and IgG1 in mice serum was significantly increased, and the inflammatory response was enhanced. The dysbiosis of gut microbiota caused the sensitized mice to have more severe allergic symptoms, ruptured intestinal villi, and a decrease in tight junction proteins (TJs) when re-exposed to the allergen. (4) Conclusions: Antibiotic-induced gut microbiota dysbiosis increases the susceptibility and severity of food allergies. This event may be due to the increased intestinal permeability caused by decreased intestinal tight junction proteins and the increased inflammatory response.