高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

率实验旨在探讨高原肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤的特点，为临床防治这类损伤提供实验依据。     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

脉络宁对兔肢体缺血再灌注损伤的防护作用

目的　探讨脉络宁对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。　方法　将 2 0只家兔随机分为对照组和脉络宁组 ,制备肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时 ,两组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和脉络宁注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。　结果　对照组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)明显升高 (P <0 .0 1) ,超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显下降 (P <0 .0 1)。脉络宁组再灌注后各指标变化不明显 ,而与对照组同期相比 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。光、电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重 ,而脉络宁组较轻。　结论脉络宁对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的作用

一定水平的自由基是机体防御外来有害成分(细菌、病毒、寄生虫卵等)的有效防御因子.但若不能维持在特定水平,自由基则会对机体的生命活动带来不利影响.缺血再灌注可诱发氧自由基的大量生成,通过攻击生命大分子物质及各种细胞,造成机体在分子、细胞及组织等水平的不同损伤,加速机体的衰老进程并诱发各种疾病.     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化６５００３２昆明成都军区昆明总医院安梅，李主一，翁龙江，李光权关键词病理学，肺损伤，急性，肢体缺血再灌注中国图书资料分类号Ｒ３６１．２实验表明创伤后早期尚未出现典型的成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时...     

肢体缺血再灌注引起骨骼肌内皮素表达上调的实验研究

骨骼肌缺血后出现再灌注损伤[1 ] 。各种因素所致血管痉挛是引起再灌注损伤的因素[2 ] 。内皮素 (ＥＴ)是一种强烈的血管收缩肽[3 ] ,研究表明 ,它参与了心肌缺血再灌注损伤[4] 。对于内皮素与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系少有报道[2 ,5 ] 。笔者应用放免及免疫组化技术 ,以明确大鼠肢体缺血再灌注后不同时相点ＥＴ- 1在肌肉及血浆中的变化规律 ,为研究ＥＴ与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系提供依据。一、材料与方法1.动物模型 :ＳＤ大鼠 30只 ,体重30 0～ 40 0ｇ ,随机分为 5组 ,即假手术组、缺血组、再灌注 2 ,2 4,48ｈ组 ,每组 6只。水合氯醛…     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响

Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注 (ｉｓ ｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)引起的损伤 ,并称这种现象为缺血预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｌ,ＰＣ)。笔者主要观察ＰＣ对家兔肢体Ｉ/Ｒ后红细胞 (ＲＢＣ)变形性的影响并探讨其可能的作用机制。材料与方法　 ( 1)实验动物分组 :健康杂种家兔 2 5只 ,雌雄不限 ,体重为 2～3ｋｇ。实验动物随机分成 3组 :①单纯ＩＲ组 (兔数 =11) :夹闭双侧髂总动脉 4ｈ后 ,松夹恢复血流灌注 2ｈ。②ＰＣ ＩＲ组 (兔数 =9) :夹闭双侧髂总脉 5ｍｉｎ ,松夹 …     

肌苷和维生素C预防肢体缺血再灌注损伤的观察

四肢手术常需扎止血带 ,当松解止血带恢复血流灌注后 ,可引起缺血肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重 ,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致[1] 。因此 ,我们观察了用肌苷、维生素Ｃ对肢体缺血再灌注损伤的预防效果。1　对象和方法1 1　对象　下肢骨科择期手术且上止血带时间相近的患者 2 9例。随机分为Ａ组 (肌苷组 ) 9例 ,其中男 6例 ,女 3例 ,平均年龄 3 9 50岁 ,止血带时间 68 3 3±1 4 1 4ｍｉｎ ;Ｂ组 (肌苷 维生素Ｃ组 ) 9例 ,男 5例 ,女4例 ,平均年龄 3 5 55岁 ,止血带时间 68 89± 1 1 93ｍｉｎ ;Ｃ组 (对照组 ) 1 1…     

缺血预处理减轻缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，I／R损伤）是一个十分常见的病理过程，在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生，针对I／R损伤，人们探索了不同的减轻损伤的方法，如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等。Mully等1986年在实验中使犬心缺血5min再灌注5min，共四个周期，再持续缺血40min后再灌注，发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70％，他将这种现象定义为“缺血预处理（ischemia preconditioning，IP）”。此后，IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实。现将近年来IP减轻组织器官I／R损伤的作用机制研究进展作一综述。     

预处理对高原大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :探讨丹参、地塞米松、L -精氨酸、维拉帕米在肝脏缺血预处理 (IPC)过程中的作用 ;方法 :在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上 ,经尾静脉注射丹参、地塞米松、L -精氨酸和维拉帕米 ,检测上述药物在IPC中的疗效 ;结果 :药物预处理组与对照组比较 ,药物预处理可阻止血清谷丙转氨酶 (ALT ,U/L) 1 3 7.7± 1 5.6、1 4 2 .6± 1 5.9、1 4 6.3±1 3 .7、1 4 2 .8± 1 5.7与 1 74.7± 2 3 .9;谷草转氨酶 ( (AST ,U/L) 2 63 .1± 2 3 .5、2 56.8± 2 8.7、2 72 .5± 2 2 .5、3 2 9.3± 3 6.5与 3 40 .2± 3 8.3 ;乳酸脱氢酶 (LDH ,U/L) 1 2 0 6± 1 3 7、1 2 96±1 1 8、1 2 2 0± 1 2 7、1 2 76± 1 2 3与 2 568± 1 53及脂质过氧化物 (MDA ,mmol/L) 2 9.7± 5.4、2 7.6± 4.5、2 7.8± 4.7、2 7.6± 5.7与 3 8.7± 7.6水平升高 (P <0 .0 1 ) ;而使超氧化歧化酶(SOD ,mu/L) 95.1± 1 0 .2、92 .4± 1 1 .4、92 .4± 1 0 .5、95.3± 1 0 .8与 73 .7± 5.4;一氧化氮(NO ,mmol/L) 81 .5± 7.9、86.4± 9.4、88.3± 9.6、76.3± 8.6与 64.2± 6.8保持在较高水平 (P <0 .0 1 ) ;药物预处理组肝脏病理改变程度明显轻于缺血再灌注组 ,但维拉帕米不如丹参、地塞米松、L -精氨酸的疗效 (P <0 .0 5) ;结论 :药物预     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内降钙素基因相关肽表达的变化

研究［１］表明,肢体缺血再灌注后肌肉和神经将发生缺血再灌注损伤。周围神经与血液间存在血－神经屏障。但是,肢体缺血再灌注损伤后中枢内有否改变,以及有何改变尚未见文献报道。研究［２］表明,当坐骨神经切断后中枢性改变有两方面,一是背根节细胞的死亡,二是脊髓内神经活性物质如降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等的数量变化。笔者旨在观察大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内ＣＧＲＰ表达的变化,以加深对肢体缺血再灌注的认识。一、材料与方法１．动物模型的建立及取材：成年雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠（１８０～２００ｇ,上海…     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经功能修复的实验研究

目的研究青紫兰兔脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸（EAAs）和细胞内Ca     

β—七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察β－七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β－七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿／干重比值。结果 缺血再灌注组与对照组比较，血 浆和骨骼肌各项生化指标显著增高（Ｐ〈０．０１）；使用β－七叶皂甙钠后，血浆及骨骼肌     

小肠缺血再灌注损伤研究

小肠缺血再灌注损伤（IRI）是临床上常见的一种损伤,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、小肠移植等疾病的病理演变过程中起重要作用。IRI不仅可导致局部组织损害,更会引起肠道菌群移位、内毒素血症及远端器官损害。本文主要就IRI病理生理、实验室诊断、影像学评价现状作一综述。     

肢体缺血再灌注致肺损伤的组织学观察

目的　通过动物实验观察肢体缺血再灌注损伤对肺组织形态学结构的影响。方法　 110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血 2h和缺血 3h三个组。缺血期和再灌注 1,2 ,3 ,2 4h取材行大体和组织形态学观察。结果　实验组肺水肿、肺泡隔增厚、毛细血管扩张、充血 ,大量中性白细胞浸润 ,局部肺不张和肺包膜细胞变性坏死。结论　肢体缺血再灌注可引起急性肺损伤。