乙二醛对小鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及巯基含量的影响

目的：观察乙二醛对小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及巯基含量的影响,以探讨乙二醛毒作用机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为对照组和低、中、高(75,150,300mg／kg)3个剂量染毒组,腹腔注射乙二醛水溶液染毒,染毒24h后测定小鼠全血、肝、脑、心、肾组织中的GSH-Px活力、总巯基(T—SH)、非蛋白巯基(NP—SH)和蛋白巯基(PB—SH)的含量。结果：乙二醛可使小鼠全血和肝、肾GSH-Px活力下降;高剂量组的脑组织及各剂量组全血中T—SH及PB—SH含量增加,而高剂量组的全血、脑和肾脏及各剂量组肝脏的NP—SH含量下降。结论：乙二醛对全血和肝脏、肾脏的GSH-Px活力及对全血、肝、脑、肾中的NP-SH含量的影响主要表现为抑制。对全血及脑中TSH及．PB—SH含量的影响表现为应激性增高。     

全氟异丁烯对小鼠肺组织巯基的影响

目的 观察全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）吸入性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病过程中,肺组织内巯基的变化情况。方法 采用动态吸入PFIB周身暴露装置染毒小鼠,Ellman试剂法检测PFIB染毒前后小鼠肺组织内巯基（总巯基、蛋白巯基和非蛋白巯基）的含量变化。结果 染毒后,小鼠肺组织中非蛋白巯基（主要是还原型谷胱甘肽）含量与正常动物相比显著性的逐渐升高。结论 氧化性损伤可能不是PFIB吸入性肺损伤发病过程中主要的致病因素。     

乙二醛对小鼠脂质过氧化物水平及SOD活性的影响

目的 测定乙二醛染毒小鼠血清及组织中脂质过氧化主要产物丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,以探讨乙二醛毒性的可能机制。方法 40只小鼠分成1个对照组和3个实验组,实验小鼠的染毒剂量分别为1．29,mmol／kg、2．58mmol／kg和5．16mmol／kg,每天腹腔注射1次,连续染毒30d。用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定血清及组织中MDA含量,用黄嘌呤氧化酶法测定全血及组织中SOD活性。结果 乙二醛染毒小鼠高剂量组肾脏MDA含量与对照组相比显著升高,其他各项指标与对照组相比差异均无显著性;小鼠全血、肝脏和肾脏中SOD活性变化与对照组相比差异均无显著性。结论 乙二醛能够增高小鼠肾脏MDA含量,提示有可能导致肾组织氧化损伤。     

1,2,4-三氯苯对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响

目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。     

大鼠维生素E营养状况与TNT急性染毒后肝脏巯基和钙稳态的关系

分别给摄食普通饲料和维生素E缺乏饲料40天的两组雄性Wistar大鼠用TNT(1000mg/kg)花生油溶液灌胃染毒,观察8小时和16小时后肝匀浆GSH、磷酸化酶a、线粒体和微粒体蛋白巯基及~(45)Ca摄取的变化。结果表明,TNT急性染毒对肝巯基和钙稳态的影响取决于维生素E的营养状况。食用普通饲料的动物在染毒后8小时除线粒体~(45)Ca摄取和肝匀浆GSH有明显下降外,其余指标均只有轻微变化,染毒后16小时各项指标均恢复至接近对照组水平。但在食用维生素E缺乏饲料的动物,上述变化更为显著,且随着染毒时间的延长至16小时,不仅未见恢复趋势,而且继续加剧。     

丙烯酰胺对大鼠施万细胞相关功能蛋白表达的影响

目的探讨施万细胞相关功能蛋白:髓磷脂相关糖蛋白(MAG)、神经生长因子(NGF)、p75神经营养素受体(p75NTR)及神经细胞黏附分子(NCAM)在丙烯酰胺所致周围神经损伤及修复过程中的变化;通过比较坐骨神经和外周血中相关功能蛋白变化的相关性。方法 Wistar大鼠随机分为低(n=12)、中(n=12)、高(n=22)丙烯酰胺染毒组(7.5、15和20 mg/kg)和生理盐水对照组(n=22),腹腔注射染毒3周,建立周围神经损伤动物模型。染毒结束后,对照组及高剂量组中各留5只大鼠继续饲养4周,观察周围神经损伤后的恢复情况。Western blot法检测各组大鼠坐骨神经中MAG、p75NTR、NGF和NCAM蛋白的表达水平,ELISA法检测染毒期末及恢复期末血浆MAG的含量。结果 (1)丙烯酰胺染毒大鼠出现周围神经损伤体征且雌性动物更为显著,恢复4周后症状可缓解。(2)坐骨神经相关功能蛋白变化:与对照组比较,中、高剂量丙烯酰胺组MAG含量减少(P0.05),恢复组MAG含量变化不显著;高剂量丙烯酰胺组的p75NTR含量较对照组显著升高(P0.05),恢复组p75NTR含量略有上升,且在雌性组有统计学差异(P0.05);NGF含量在雄性各染毒组间变化不显著,雄性恢复期染毒组大鼠NGF含量显著升高(P0.05);雄性高剂量丙烯酰胺组的NCAM含量显著增加(P0.05),雄性恢复期大鼠NCAM含量略有上升但无统计学差异;雌性大鼠各组中均未检测到NCAM及NGF的表达。(3)外周血相关功能蛋白变化:与对照组相比,高剂量染毒组大鼠血浆中MAG含量明显下降(P0.05),恢复组MAG含量无明显变化。结论施万细胞4种功能蛋白的变化反映了丙烯酰胺致周围神经损伤及修复的功能状态;血浆中MAG含量变化与其在坐骨神经中的变化具有相关性。     

1,2,4-三氯苯对小鼠血液和脑抗氧化系统的影响

1,2,4-三氯苯（1,2,4-TCB）在自然环境和工业生产中广泛存在,国内外许多学从20世纪80年代以后对1,2,4-TCB的毒性作了大量研究.本观察1,2,4-TCB急性染毒小鼠血和脑中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、巯基（SH）及脂质过氧化物（LPO）含量变化对小鼠抗氧化系统的影响及其毒作用机制.结果报告如下.     

在劳动环境因素联合作用下的肝脏变化

作者用雄性大鼠研究了在振动、噪音、热和铅单独和联合作用后的肝脏变化。将动物分成8个组(第1组振动—100赫兹、0.1毫米振幅;第2组噪音—105分贝;第3组受热—35℃;第4组每天用醋酸铅水溶液染毒;第5组振动和噪音;第6组振动和热;第7组振动和铅;第8组对照),每天暴露到这些因素2小时,连续10天。测定指标有肝组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(Suc DH)、LDH、ATP酶、可溶性蛋白质(Sp)和巯基(—SH)含量,并用显微镜检查了肝脏形态学变化。     

慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白的表达

目的观察慢性氟中毒大鼠骨组织中激动型G蛋白(Gs)和抑制型G蛋白(Gi)含量的变化。方法将48只断乳2周的Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组和50、150、250 mg/L NaF染毒组,每组12只,雌雄各半。采用自由饮用的方式进行染毒,连续染毒6个月。检测大鼠尿氟、骨氟含量及氟斑牙发生率以及骨组织中Gs和Gi的水平。结果与对照组比较,各剂量NaF染毒组大鼠骨氟含量及雄性大鼠尿氟含量以及150、250 mg/L NaF染毒组雌性大鼠尿氟含量均较高,各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率也均较高,仅150 mg/L NaF染毒组雌性大鼠骨组织中Gs含量以及雄性大鼠骨组织中Gs、Gi含量均较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量NaF染毒组大鼠骨组织中Gi/Gs值无明显变化。随着NaF染毒剂量的升高,大鼠的尿氟、骨氟含量均呈上升趋势;而骨组织中Gs、Gi含量均呈先升高后下降的趋势。对照组大鼠无氟斑牙发生,而各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率均为100%。结论 G蛋白在氟骨症的形成过程中可能发挥一定的促进作用。     

急性砷暴露对小鼠机体谷胱甘肽水平其调控酶蛋白表达的影响

目的 探讨急性砷暴露小鼠机体谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平变化及其调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷胱甘肽转移酶(glutathione transferase,GST)的蛋白表达.方法 将170只健康封闭群8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组(10只)和2.5、5、10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组(各40只).采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg.染毒后6、12、24、48 h(对照组染毒12h),采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血中GSH含量;采用Beutler改良法测定肝脏中GSH含量;采用Western Blot法检测肝脏中γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST的蛋白表达.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠全血GSH含量整体呈上升趋势.随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,小鼠肝组织中GSH含量整体呈先上升后下降的趋势;并均在染毒12h时达到最高.亚砷酸钠染毒还能够显著诱导机体GSH相关调控酶(γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST)的蛋白表达;且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,其蛋白表达均逐渐增加.结论 急性砷暴露能够有效地持续性诱导肝脏GSH相关调控酶γ-GCS、GR和GST的蛋白表达.