一氧化氮合酶在大鼠糖尿病性勃起功能障碍中的作用研究

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病性勃起功能障碍中的作用。方法:对正常对照组(n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)和链脲佐菌素组(STZ组,n=10)大鼠于造模9周后进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测阴茎组织中一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:DM组大鼠阴茎勃起率较正常对照组及STZ组明显降低(P<0.01),NOS活性亦显著降低(P<0.01),但正常对照组与STZ组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病可引起勃起性功能障碍,NOS活性的下降可能参与了DM时勃起性功能障碍的发生。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

血管内皮生长因子以及诱生型一氧化氮合酶在鼻咽癌中的表达及其关系

目的检测鼻咽癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与诱生型一氧化氮合酶inducible nitric oxide synthase（iNOS）表达之间的关系。方法通过免疫组化方法对57例鼻咽癌标本以及20例非鼻咽癌鼻咽上皮组织标本中VEGF以及iNOS的表达进行检测。结果VEGF、iNOS在鼻咽癌组中表达阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,鼻咽癌组织中VEGF表达在不同T、N以及临床分期组差异有统计学意义（P值均〈0．05）,但是不同年龄性别组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。鼻咽癌组织中iNOS的表达在不同T、N、临床分期、年龄以及性别组中表达差异无统计学意义（P〉0．05）;鼻咽癌组织中iNOS与VEGF表达显著相关（P〈0．05）。结论VEGF及iNOS可能对鼻咽癌的发展起促进作用,且在鼻咽癌中NO可能调节VEGF表达调节。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

内皮型一氧化氮合酶在心血管疾病中的调节作用研究进展

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)生成和释放的非常重要的气体信号分子,在心血管疾病发生发展中发挥非常重要的调节作用,本文就内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与心血管疾病之间的关系进行综述,旨在为探讨心血管疾病的发病机制及可能的防治药物的研发提供参考。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

诱生型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在喉癌中表达的研究进展

喉癌是耳鼻喉—头颈外科最常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于鼻咽癌,占全身恶性肿瘤的1.2%～1.6%,诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）是近年来研究较多的肿瘤蛋白相关因子,人们对一氧化氮（NO）与肿瘤生物学行为的研究中发现,iNOS在肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用。     

糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶含量的变化

目的 观察糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPC)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化.方法 采用硝酸还原酶法测定NO的浓度,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定eNOS的含量.结果 糖尿病合并周围血管病组EPCs数量最少,增殖、迁移和黏附能力降低,No和eNOS表达最弱,糖尿病无血管痛组表达增强,对照组表达最多,差异具有统计学意义(P＜0.05).No和eNOS的表达与EPC的数量呈正相关(r=0.651,P＜0.05).结论 糖尿病合并周围血管病患者EPC数量减少,功能降低,可能与eNOS、NO表达减弱有关.     

内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病。分子遗传学的发展 ,为分析冠心病的遗传机制提供了可能。内皮细胞一氧化氮作为心血管功能上一种重要的调节分子 ,与冠心病的发生、发展有关［１］。一氧化氮合酶(ＮＯＳ)是左旋精氨酸一氧化氮途径的关键酶 ,其基因的突变可能影响ＮＯＳ蛋白的功能及活性 ［２］。ＮＯＳ基因被列为冠心病的一个候选基因［３］。因此 ,ＮＯＳ基因的突变可能与冠心病及心肌梗死风险有关 ,且已有证据证明此相关性 ［２ ,４～６］。人体内ＮＯＳ至少有３种 :内皮型 (ｅＮＯＳ)、神…     

诱导性一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

一氧化氮（Nitric oxide，NO）是一种无机小分子，是人体内细胞间信息传递的重要调节因子，在体内可由一氧化氮合酶（NOS）催化左旋精氨酸（L—Arg）形成。有研究表明NOS特别是诱导性一氧化氮合酶（iNOS）在一些肿瘤如妇科肿瘤、前列腺癌中的表达高于正常组织，且NO与肿瘤生长有关，NO可通过介导血管内皮生长因子（VEGF）促进肿瘤血管形成，与肿瘤的侵袭、生长、转移密切相关，因此我们研究了胃癌组织中iNOS、VEGF的表达以探讨iNOS、VEGF在胃癌发生、发展及血管生成中的作用及关系。     

内皮型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化中的作用

内皮损伤及功能改变是动脉粥样应形成的早期始动环节,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血管内皮可分泌多种生物活性物质,其中由内皮衍生的一氧化氮（NO）具有强大的心血管保护和抗动脉粥样硬化作用。     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变. 方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7 d组(H7d 组)、低氧14 d组(H14d组)、低氧21 d组(H21d组)和低氧28 d组(H28d组),每组10只.通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化. 结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均＜0.01).H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01).H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均＜0.05).H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均＜0.01). 结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关.慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因.     

人内皮型一氧化氮合酶结构和功能的生物信息学分析

目的运用生物信息学方法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的结构和功能。方法利用生物信息学的各种软件,分析eNOS基因启动子、基因同源性,以及其所编码蛋白的理化性质、信号肽、跨膜结构、二级结构、三级结构、翻译后修饰和蛋白质相互作用。结果 eNOS基因有14个启动子,基因同源性分析发现人与猪的eNOS基因序列接近度较高。eNOS蛋白属于亲水的不稳定蛋白,不属于分泌蛋白,且没有信号肽;二级结构以α螺旋和无规则卷曲为主,三级结构稳定可靠;N-糖基化位点和O-糖基化位点各有0和29位,磷酸化的位点有Ser:35,Thr:14,Tyr:4。eNOS蛋白可以与10个蛋白发生作用。结论 eNOS具有利于蛋白间相互作用的结构,并可在细胞膜定位,具有传递信息的功能。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病血管并发症关系的研究进展

代谢及血液动力学凶素与2型糖尿病(T2DM)微血管及大血管并发症有关,而内皮功能紊乱在T2DM血管并发症中起关键作用。2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病。许多研究发现与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性有关的内皮功能损害是T2DM血管并发症的主要原因之一。文章对eNOS基因多态性与糖尿病血管并发症的相关性进行综述。     

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏表达中的研究

目的探讨链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达情况。方法实验采用成年雄性Sprague-Dawle大鼠20只,随机分为两组各10只,糖尿病组尾静脉注射STZ制成糖尿病模型,对照组尾静脉注射枸橼酸钠缓冲液。两组大鼠4周后处死,取肾脏组织行苏木精伊红染色法观察糖尿病肾脏组织的形态变化,同时行免疫组织化学SABC半定量检测TGF-β1蛋白的表达水平。结果糖尿病组肾脏组织光镜下出现肾小球的毛细血管球肥大,肾小囊腔呈裂隙状,基底膜轻度增厚,系膜增生,肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性。TGF-β1蛋白在糖尿病大鼠肾脏上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高（P〈0.01）。结论实验动物的高血糖状态会损害肾脏组织,高血糖可能通过活化大鼠肾脏组织内TGF-β1,从而促进肾间质结缔组织增生和纤维化,从而导致肾小球硬化而引起糖尿病肾病。     

血管内皮生长因子、转化生长因子-β与血管生成

血管生成是人和动物发育、生理和病理过程的一个重要组成部分，是一个相当复杂的生物学过程，基本过程包括：基底膜上酶的降解，内皮细胞趋化、移行、增殖，内皮细胞和周细胞相互作用，管腔结构的形成。生理状况下，血管生成受到严格地控制，当正负调节失衡时，则会出现病理性血管生成。迄今已证实有多种细胞因子在这一过程中发挥了重要作用，其中以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)尤为突出。本文就VEGF和TGF-β在血管生成中的联系综述如下。     

一氧化氮及其合酶在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症之一,也是糖尿病致命的主要原因,但其发病机制尚未阐明。近年来的研究表明,一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide sythase,NOS）在DN中的作用越来越多的受到人们的重视,随着研究工作的不断深入,它们在DN中的变化过程和所起的作用将更加清楚,并成为寻找治疗糖尿病新的突破口。