炎性因子对妊娠相关血浆蛋白A分泌的影响

目的 研究炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)对人冠状动脉平滑肌细胞 (HCASMC)分泌妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响.方法 一期:分别加入20μg/L的IL-1β(IL-1β组)、10μg/L的IL-6(IL-6组)和0μg/L的炎性因子(对照组),孵育2、4、8、24、36 h后,分别收集细胞上清液;二期:分别采用 IL-1β(0、5、20、40μg/L)和IL-6(0、5、10,50μg/L)刺激HCASMC,6 h后收集细胞和细胞上清液.采用ELISA法检测 细胞上清液内PAPP-A的表达量.结果 一期;IL-1β组PAPP-A表达量在2 h时开始增加,8、24、36 h其浓度显著高于对照组,并随时间的延长而不断增加;IL-6组PAPP-A的表达量在2 h开始增加,4、8、24、36 h其浓度显著高 于对照组,并随时间的延长而不断增加.二期:随着IL-1β和IL-6剂量的增加,PAPP-A的表达量不断升高,其中IL-1β组20μg/L和40μg/L均显著高于0μg/L时的浓度;IL-6组10μg/L和50μg/L均显著高于0μg/L时 的浓度.结论 IL-1β和IL-6可使HCASMC分泌PAPP-A增加,并呈时间和剂量依赖性.     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响

目的 观察肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响并探讨其机制.方法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3～4代细胞用于实验.实验分组:①空白对照组;②10、20、40、60及100μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞24 h组;③1、5、10、20及50μg/L白细胞介素1β培养细胞24 h组;④60μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞2、4、8、16、24及48 h组;⑤20μg/L白细胞介素1β培养细胞2、4、8、16、24及48 h组;⑥核因子κB抑制剂BAY11-7082干预组:预先用核因子κB抑制刺BAY11-7082(20 μmol/L)与内皮细胞共同孵育60 min后,再加入60 μg/L肿瘤坏死因子α或20μg/L白细胞介素1β作用48 h.实验结束后收集细胞及培养上清液,用乳酸脱氢酶试剂盒检测各组培养上清液中乳酸脱氢酶活性,用逆转录聚合酶链反应测定细胞中妊娠相关血浆蛋白A mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白水平.结果 不同浓度肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作用24 h后,大鼠内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A mRNA及上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白表达水平随肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β浓度的增加而升高(P<0.05);60μg/L肿瘤坏死因子α和20μg/L白细胞介素1β作用于大鼠内皮细胞不同时间,妊娠相关血浆蛋白A表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且随刺激时间的延长,妊娠相关血浆蛋白A的表达逐渐升高;核因子κB抑制剂BAY11-7082作用后,妊娠相关血浆蛋白A表达水平明显降低(P<0.05).结论 肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β上调内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A的表达,而核转录因子的活化是其对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达上调的主要机制.     

陷窝蛋白-1对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨陷窝蛋白-1（caveolin1,Cav1）对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质促炎性细胞因子白细胞介素（ interleukin, IL ）-1β和IL-6表达的影响。方法 Cav1基因敲除小鼠和野生型小鼠各40只,各随机分为缺血组和假手术组（每组20只）,再随机分为缺血或假手术3、7、10和14 d时间点（每个时间点5只）。采用线栓制作永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组织化学法检测缺血皮质IL-1β和IL-6表达。结果 Cav1基因敲除小鼠缺血组各时间点缺血皮质IL-1β和IL-6表达水平均显著高于野生型小鼠缺血组（P均<0.05）。结论 Cav1基因敲除小鼠促炎性细胞因子IL-1β和IL-6表达上调,提示Cav1在减轻脑缺血后炎性反应中发挥着重要作用。     

白介素-6对人冠脉平滑肌细胞表达妊娠相关血浆蛋白-A的影响

目的探讨炎症因子白介素-6(IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达妊娠相关血浆蛋白A的影响。方法实验于2005年5月至2006年8月在解放军305医院老年病中心实验室完成。人冠脉平滑肌细胞37℃、5%CO2条件下常规培养。实验用5~7代的细胞,按2.5×105/mL密度接种于25cm2的培养瓶中,24h后换液,生长接近80%融合时进行如下处理:(1)应用质量浓度为10ng.mL-1的IL-6刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0,2,4,8,24,36h后收集细胞。(2)应用不同质量浓度的IL-6(0,5,10,50ng.mL-1)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。应用实时荧光定量聚合酶链反应的方法检测细胞内妊娠相关血浆蛋白A基因的表达量。应用SPSS10.0软件进行统计学描述与分析,所得数据用x-±s表示,多组间比较用onewayANOVA检验,两两比较应用SNK法检验,并进行pearson相关分析,P<0.05为差异有显著性意义。结果同剂量白介素-6刺激下,妊娠相关血浆蛋白A的表达量在2h时就开始发生上调,8h达高峰,而后开始下降;在不同剂量白介素-6刺激下,妊娠相关血浆蛋白A的表达量在实验剂量范围内随着白介素-6的剂量加大呈上升趋势。除5ng.mL-1和10ng.mL-1组之间差异无显著性意义(P=0.065),其余组间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论炎症因子白介素-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标志物妊娠相关血浆蛋白A的表达,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起重要作用的机制之一。     

妊娠相关血浆蛋白-A与高血压病的关系

目的通过检测外周血妊娠相关血浆蛋白-A（pregnancy-associated plasma protein-A,PAPPA）的浓度,探讨PAPPA与血压之间的相关性。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,双抗体放射免疫法,ABC-HRP方法测定70名高血压患者及56名正常对照者血清PAPPA、IL-6、IL-10的浓度。结果①高血压病组PAPPA、IL-6、IL-10的浓度较对照组显著增高（P<0.05）,且随血压等级的增高其浓度也增高;②PAPPA与IL-6、IL-10之间存在显著正相关。结论高血压患者PAPPA、IL-6、IL-10水平比血压正常者高,说明炎症反应可能参与高血压的发生和发展。     

IL-1β对人冠状动脉平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白A分泌的影响

目的探讨IL-1β对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）分泌妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）的影响。方法培养HCASMC,至第5～7代时,分别加入20μg/L和0μg/L的IL-1β（0μg/L组为对照组）,分别孵育2、4、8、24、36 h后,收集细胞培养上清液;采用IL-1β（0、5、20、4μg/L）刺激HCASMC 6 h后分别收集细胞和细胞培养上清液。用ELISA法检测细胞培养上清液内PAPP-A的表达量。结果IL-1β组PAPP-A表达量在2 h时开始增加,8、24和36 h时其浓度显著高于对照组（P均〈0.05）;随着IL-1β剂量增加,PAPP-A的表达量不断升高,其中20μg/L和40μg/L组的浓度均显著高于0μg/L组的浓度（P均〈0.05）。结论IL-1β可使HCASMC分泌PAPP-A增加,并呈时间和剂量依赖性。     

早期辛伐他汀干预对不稳定型心绞痛患者血清妊娠相关蛋白A和白细胞介素-6的影响

目的探讨早期使用辛伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者血清中妊娠相关蛋白A(PAPP-A)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法选择UAP患者68例,随机分为辛伐他汀组(36例);常规治疗组(32例);稳定型心绞痛(SAP)组(20例)。各组在入院时即刻检测血清中PAPP-A和IL-6水平。常规治疗组采用常规治疗(阿司匹林、依那普利、倍他乐克等),辛伐他汀组在上述治疗基础上加用辛伐他汀20mg,每晚一次,连续治疗4周。SAP组采用与辛伐他汀组同样的治疗方法。结果入院时两组UAP患者血清中PAPP-A、IL-6明显高于SAP组,两组间比较具有明显差异性(P<0.01),经治疗4周后,辛伐他汀组血清中PAPP-A、IL-6明显低于常规治疗组(P<0.01),而SAP治疗前后PAPP-A、IL-6无明显差异性。结论PAPP-A、IL-6作为炎症反应的新标志物,在UAP的发生、发展中有重要的检测意义,早期应用辛伐他汀能有效降低UAP患者血清中PAPP-A、IL-6的浓度,提高冠状动脉内粥样斑块的稳定性。     

洛伐他汀对心肌细胞转化生长因子β1和白细胞介素-6的调节

目的研究洛伐他汀对心肌细胞中转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-6表达水平的影响。方法大鼠心肌细胞株H9c2(2-1)进行体外培养过程中,以100 nmol/L洛伐他汀处理72 h,采用蛋白免疫印迹杂交检测TGF-β1和IL-6蛋白表达水平,然后进行量化比较分析。结果洛伐他汀处理导致心肌细胞TGF-β1和IL-6蛋白表达水平分别下降到对照水平的(69.70±20.89)%和(56.26±25.04)%,两组内处理组和对照组的差异均具有统计学意义(TGF-β1组:P=0.013;IL-6组:P=0.008)。结论洛伐他汀在心肌细胞中抑制TGF-β1和IL-6的表达,该效应可能是洛伐他汀抗炎机制的关键因素之一。     

白细胞介素-6对人冠脉平滑肌细胞表达MMP-3和PAPP-A基因的影响

目的:探讨炎症因子白细胞介素-6(IL-6)对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)基因的影响。方法:(1)应用相同浓度的IL-6(10ng/ml)刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0h,2h,4h,8h,24h,36h后收集细胞,观察细胞因子的时间效应;(2)应用不同浓度的IL-6(0ng/ml,5ng/ml,10ng/ml,50ng/ml)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞,观察细胞因子的剂量效应;(3)应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测细胞内MMP-3、PAPP-A基因的表达量。结果:相同浓度IL-6刺激时,人冠脉平滑肌细胞MMP-3和PAPP-A基因的表达量在2h时开始发生上调,8h左右达高峰,而后开始下降;随着IL-6剂量加大,MMP-3、PAPP-A基因表达量呈上升趋势(MMP-3:r=0.919,P=0.000;PAPP-A:r=0.941,P=0.000)。结论:炎症因子IL-6能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3和PAPP-A表达,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中起重要作用机制之一。     

Caveolin-1对血管吻合口白细胞介素10和白细胞介素6表达的影响

目的 建立兔颈总动脉血管吻合口狭窄模型,并用局部转染小凹蛋白(Caveolin-1)质粒,观察血管吻合口部位Caveolin-1对白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 从南华大学动物中心取成年家兔32只,行颈总动脉血管吻合术,运用脂质体局部转染Caveolin-1质粒,随机分为4组:正常组(假手术组)、手术组、手术+空转染组、手术+转染组.分别于7天及28天取颈总动脉标本,通过HE染色观察内膜增生情况,并测量内膜与中膜面积比值(IA/MA);实时荧光定量PCR检测血管中Caveolin-1和IL-6、IL-10 mRNA的表达,免疫组织化学观察血管组织中IL-6、IL-10蛋白的表达.结果 HE染色显示,手术组及空转染组内膜明显增殖,管壁增厚,管腔缩小;而转染组未见明显内膜增殖及管壁增厚;从血管内膜/中膜面积比值发现,转染组比手术组明显降低;血管吻合手术后,抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6都升高.当吻合口部位Caveolin-1基因高表达时,IL-10 mR-NA和蛋白表达都上调,而IL-6 mRNA和蛋白表达都减少.结论 Caveolin-1促使血管吻合口部位炎症因子的平衡向抑炎因子倾斜.     

热性惊厥患儿血清白细胞介素-1β 白细胞介素-6和TNF-α水平变化及相关性研究

目的探讨热性惊厥(febrile seizures,FS)患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,分析三者在FS患儿血清中水平的相关性,进一步研究它们与儿童FS发病的关系。方法选取2016-07~2017-07该院收治的72例FS患儿,将其分为单纯性热性惊厥(SFS)组40例和复杂性热性惊厥(CFS)组32例。选取同期在该院体检且年龄和性别相匹配的50名儿童作为健康对照组。采用双抗体夹ELISA法对血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果 FS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);SFS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均低于CFS组,差异均有统计学意义(P0.05);IL-1β、IL-6及TNF-α在FS患儿血清中的水平均呈正相关(P均0.05)。结论儿童血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高与FS发生密切相关,三者有协同作用。     

缬沙坦对不同浓度C-反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素-6合成的影响

目的通过研究缬沙坦对C-反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素-6(IL-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP(15、、10及20 mg/L)刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂进行比较。结果CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg/L CRP与5 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24 h达高峰,其峰值分别是(904±77)ng/L和(698±52)ng/L。高浓度缬沙坦(≥10-3mol/L)能抑制20 mg/LCRP诱导的单核细胞IL-6合成,较低浓度缬沙坦(1×10-6mol/L~1×10-3mol/L)能抑制5 mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦可用于轻度炎症时抗细胞因子治疗。     

妊娠相关蛋白-A与冠状动脉斑块形态关系的临床研究

目的 探讨冠心病患者妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与冠状动脉斑块形态的关系及斑块的稳定性.方法 42例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组12例,不稳定型心绞痛(UAP)组15例,稳定型心绞痛(SAP)组15例,均行冠状动脉造影(CAG)确诊,16例CAG结果正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其PAPP-A水平,分析与冠状动脉斑块形态的关系.结果 PAPP-A在AMI组、UAP组、SAP组和对照组中浓度分别为(16.85±10.30)mIU/L、(15.24±10.51)mIU/L、(8.51±3.10)mIU/L和(8.35±2.01)mIU/L;在AMI和UAP组PAPP-A水平明显高于SAP和对照组(P＜0.01),但在AMI组与UAP组、SAP和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).PAPP-A在Ⅱ型斑块组明显高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P＜0.01),Ⅱ型斑块在AMI组、UAP组中的发生率明显高于SAP组(P＜0.01).结论 PAPP-A参与动脉硬化粥样斑块的发生发展过程,可作为预测斑块稳定性的标志物.Ⅱ型斑块易破裂.     

伴骨髓水肿的膝骨关节炎患者白细胞介素-1β白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨血清及关节液白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α与伴有骨髓水肿的膝骨关节炎(KOA)的相关性.方法 收集我院KOA患者331例,根据膝关节磁共振成像(MRI)分为骨髓水肿组(172例)和非骨髓水肿组(159例),分别收集其临床症状、骨关节指数( WOMAC)评分,并同期检测其血清和关节液中IL-1β,IL-6,TNF-α水平,采用单因素方差分析比较2组之间的差异,Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与骨髓水肿发生程度及其临床指标的相关性.结果 ①KOA患者血清及关节液IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平均呈正相关(血清r=0.24,0.38;关节液r=0.20,0.29;P均＜0.05);IL-6与TNF-α水平呈正相关(血清r=0.31,P＜0.05;关节液r=0.33,P＜0.05).②KOA伴骨髓水肿组内,血清及关节液IL-6和TNF-α水平较KOA不伴骨髓水肿组高(血清F=8.139,7.172;关节液F=9.201,7.001,P均＜0.05);③血清及关节液IL-6,TNF-α水平与KOA伴发骨髓水肿容积积分(血清rs=0.27,0.26;关节液rs=0.29,0.32;P均＜0.05)和程度积分(血清r,=0.29,0.27;关节液r,=0.29,0.31;P均＜0.05)呈正相关;④血清及关节液IL-1β,IL-6,TNF-α在伴有滑膜炎组的KOA中明显升高(骨髓水肿组血清F=3.931,5.866,5.514;关节液F=4.211,5.202,5.972;P均＜0.05.非骨髓水肿组血清F=3.513,3.114,7.112;关节液F=3.722,3.965,8.891;P均＜0.05).结论 IL-1β,IL-α,TNF-α在KOA伴有滑膜炎时明显升高,在KOA伴骨髓水肿时尤以IL-6,TNF-α升高明显.     

老年人不稳定型心绞痛血清白细胞介素-1受体抑制物和白细胞介素-6的变化

近年来，大量研究表明炎症在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的发病机制中起到了重要的作用。白细胞介素6(IL-6)是免疫炎症的一种指标，可以反映患者体内炎症的活动程度。白细胞介素1(IL-1)也参与了ACS的炎症反应过程，它可以诱导IL-6、增高凝血因子的基因表达和阻止纤维溶解。IL-1受体抑制物(IL-1Ra)是IL-1家族中的一     

一氧化氮介导的白细胞介素(IL)-1β和IL-6对大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)在白细胞介素 (IL) 1β、IL 6对胰岛细胞影响中的作用。 方法　应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测IL 1β、IL 6对胰岛细胞亚硝酸盐生成、胰岛细胞内DNA、胰岛素含量和细胞活性的影响 ,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG 单甲基 L 精氨酸 (L NMMA)的作用。结果　以IL 1β诱导 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 (P <0 .0 0 1) ;同时胰岛细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (MTT值 )均显著下降 (P <0 .0 0 1) ;L NMMA有阻抑作用 (P <0 .0 0 1)。IL 6不能诱导胰岛细胞的NO生成 ,亦不影响细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (P >0 .0 5 )。IL 1β与IL 6联合作用时 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 ;胞内DNA、胰岛素含量及MTT值均显著下降 (P <0 0 0 1) ,但与IL 1β单独作用差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论　IL 1β通过NO介导 ,对胰岛细胞有细胞抑制和细胞毒性效应。IL 6对胰岛细胞无直接的毒性作用 ,这可能与其不能诱导NO的生成有关。     

白细胞介素-1β与冠心病

动脉粥样硬化(AS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的主要病理基础。这些年来,人们致力于研究各种细胞因子与AS之间的关系,取得了很大的成果。白细胞介素1β(IL-1β)虽然不是新发现的但作为一种重要的细胞因子,参与体内免疫及炎症反应的调节,介导产生多种黏附分子及其他细胞因子,并与之相互作用,与冠心病的发生、发展,动脉粥样斑块的稳定性,心肌梗死后心室重构以及支架植入术后再狭窄密切相关。该文就近几年IL-1β与冠心病的最新研究进展作一综述。     

单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-6在脑梗死患者急性期的表达及临床意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6在脑梗死急性期的表达。方法 180例脑梗死急性期患者作为观察组,收集体检证实为无明显器质性疾病的成人30例作为对照组。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中MCP-1和IL-6的表达。结果观察组血清中MCP-1和IL-6的表达明显高于对照组。观察组中MCP-1和IL-6的表达与脑梗死病变程度及预后均密切相关。相关分析显示二者无明显相关性。结论急性脑梗死患者血清中MCP-1和IL-6的表达升高,对病变的形成和进展均有一定预测作用。     

C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α对单核细胞妊娠相关血浆蛋白-A mRNA表达影响的实验研究

目的 研究C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人外周血单核细胞妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A) mRNA表达的影响.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用RT-PCR方法分别观察CRP和TNF-α刺激单核细胞PAPP-A mRNA表达的时间及剂量效应.结果 与空白对照组PAPP-A的mRNA表达(0.1842±0.0101)相比,CRP(20 mg/L)刺激单核细胞2 h后,PAPP-A mRNA表达开始显著增加(0.2128±0.0136),于24 h达最高值(0.6837±0.1360),呈时间依赖性.rhTNF-α(100 ng/ml)刺激后,PAPP-A mRNA表达在2 h迅速升高并达峰值(1.2546±0.0866),24 h仍高于空白对照组(0.8203±0.0413).CRP和rhTNF-α均可呈剂量依赖性诱导PAPP-A的mRNA表达,其中CRP(1、5、10和20 mg/L)刺激组PAPP-A 的mRNA表达分别为0.2544±0.0611、0.4177±0.1200、0.5828±0.0152和0.6837±0.1360,rhTNF-α(5、10、25、50和100 ng/ml)刺激组分别为0.2424±0.1378、0.3335±0.0196、0.5742±0.0131、0.6913±0.0219和0.8203±0.0413.放线菌素D(1 μg/ml)能抑制CRP和rhTNF-α对单核细胞PAPP-A mRNA表达的诱导作用.结论 促炎因子CRP和rhTNF-α可在转录水平直接调控人外周血单核细胞PAPP-A的基因表达,这可能是急性冠状动脉综合征患者循环中PAPP-A水平升高的机制之一.     

罗格列酮对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素-6、白细胞介素-8表达的影响

目的:比较罗格列酮和辛伐他汀对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素(IL)-6、IL-8表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组.采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯(HTL)及高脂饲养结合的方法建立兔动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6和IL-8的水平,免疫组化检测兔主动脉粥样硬化组织中IL-6和IL-8的表达. 结果:与对照组相比,其他3组血清及病变组织中IL-6、IL8表达均显著升高;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组IL-6、IL-8表达显著降低;罗格列酮组IL-6、IL-8表达较辛伐他汀组更低(P均＜0.05). 结论:罗格列酮能通过抑制兔主动脉粥样硬化组织及血循环中IL-6、IL-8等炎症因子的表达,发挥其抗炎作用,拮抗动脉粥样硬化的发生及发展.