新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程

为确定新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程、采用HE染色及TUNEL研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡情况。结果显示,新生大鼠缺氧缺血后3周时,左脑仍有少量凋亡细胞存在,与对照组比较有显著性差异,P<0.05;于4周时左脑凋亡细胞数与对照组比较无显著性差异,P>0.05。结果提示新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后种经细胞凋亡持续至损伤后4周。     

不同疗程胞二磷胆碱治疗缺氧缺血性脑损伤的疗效观察

目的通过观察不同疗程胞二磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效,参考选定最佳疗程。方法按照Rice方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,腹腔注射胞二磷胆碱500mg/(kg.d),疗程分别为10、20、30 d,对照组注射等量生理盐水。治疗30 d后同时处死,取脑,HE染色及TUNEL染色后光镜观察。结果胞二磷胆碱治疗组大鼠较生理盐水组,其HE染色可见细胞排列较整齐规则,无明显坏死灶及细胞凋亡改变。TUNEL染色的凋亡细胞率明显降低,有显著性差异(P<0.05)。治疗10 d与治疗20 d3、0 d组间差异明显(P均<0.01),而治疗20与30 d两组间凋亡细胞阳性率无统计学差异(P>0.05)。结论胞二磷胆碱治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有效,一定时间(20 d)内随疗程延长疗效增强,但过度延长疗程无意义。故建议胞二磷胆碱治疗疗程以20 d为宜。     

高氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响

观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠长时间吸高浓度氧后脑病理学及DNA损伤的变化.HIBD新生大鼠吸纯氧48小时,观察脑大体和光镜下的变化,并进行脑组织DNA电泳.结果HIBD大鼠吸氧后5天与未吸氧组比,左脑丢失重量减少、左脑大体病变程度减轻,但均无统计学意义(P均＞0.05);吸氧组死亡率高于未吸氧组,分别为11.5%和4.2%,差异亦无显著性(P均＞0.05);HIBD大鼠吸氧后5天,光镜下左脑损伤程度较未吸氧组稍轻,但未能进行统计学处理;DNA电泳结果表明,缺氧缺血后48小时皮质、海马、纹状体和丘脑的DNA电泳在模糊涂片带的基础上均可见"梯形条带”,表明既有细胞坏死,又有细胞凋亡存在.缺氧缺血后再吸氧48小时相同脑区的DNA电泳与未吸氧组相比无明显差别.结论HIBD新生大鼠吸纯氧48小时后脑病理及DNA损伤无明显改善,死亡率反而有所增加.     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡.结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p＜0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p＞0.05).本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效.     

丹参对缺氧缺血新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1蛋白和凋亡细胞的影响

目的研究丹参对缺氧缺血性新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1(redoxfactor-1,Ref-1)蛋白和凋亡细胞的影响.方法将新生7日龄SD大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察假手术组、缺氧缺血组及丹参治疗组脑皮质Ref-1蛋白及神经细胞凋亡变化.结果与缺氧缺血组比较,丹参治疗组Ref-1蛋白表达Ref-1阳性细胞数增加(由36.1±6.3上升至76.3±5.4,t=2.43,P＜0.05);而凋亡细胞显著减少(由68±2降至12±5,t=7.02,P＜0.01).结论丹参作为自由基清除剂可能通过促进缺氧缺血后脑神经细胞Ref-1蛋白的表达,从而抑制了细胞凋亡,为治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供新的理论依据.     

cl-x, Bax mRNA在新生大鼠脑缺氧缺血后的表达及其与脑细胞凋亡的关系

探讨新生动物缺氧缺血性脑损伤后细胞死亡相关基因bcl-x,bax表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系.建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型,应用快速竞争性RT-PCR及原位末端标记法观察脑缺氧缺血后不同时间点缺氧缺血侧大脑组织中hcl-x,baxmRNA的表达及神经细胞凋亡的情况.结果显示缺氧缺血后新生大鼠脑bcl-xsmRNA的表达自缺氧结束后即刻即有明显增强,24h达高峰,此后逐渐下降,7d时回复至正常基线水平.而baxmRNA的表达自缺氧缺血后2h开始明显增加,24h达高峰,7d时回复至正常基线水平.缺氧缺血侧脑组织中凋亡细胞数亦自缺氧缺血后6h明显增多,并于24h达高峰.bcl-xs,baxmRNA的表达高峰与缺氧缺血后脑细胞凋亡的高峰时相相吻合.缺氧缺血对bcl-xlmRNA的表达无影响.研究表明缺氧缺血可使新生大鼠脑bcl-xs,baxmRNA的表达增强和凋亡细胞增加,但对bcl-xlmRNA的表达无影响.bcl-xl/bax的比值在缺氧缺血后脑细胞凋亡的调控过程中起重要作用.     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组:假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡。结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p<0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p>0.05)。本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效。     

1,6-二磷酸果糖对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护机制研究

目的 探讨1,6二磷酸果糖(FDP)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护机制.方法 建立新生大鼠HIBD模型,随机分为HIBD对照组、盐水处理组、FDP不同剂量治疗组,于缺氧缺血后24h利用RT-PCR方法观察脑组织caspase-3 mRNA的表达变化.结果 盐水处理组、HIBD对照组和FDP小剂量组caspase-3 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05),FDP大、中剂量组其表达均有不同程度的下调,同以上三组比较差异有统计学意义(P<0.05),FDP大、中剂量组相比差异无统计学意义(P0.05).结论 FDP对H]BD的神经保护机制可能与下调caspase-3 mRNA表达有关,进而抑制神经细胞凋亡.     

肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)

目的：目前认为神经细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的病理过程中起重要作用,细胞色素C(CytC)是重要的促凋亡蛋白因子之一。近年研究发现,肌苷对成年大鼠脑缺血损伤有保护作用,肌苷可降低CytCmRNA的表达从而抑制神经细胞凋亡。本实验通过观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响,以初步探讨肌苷对HIBD新生大鼠脑保护作用和可能的机制。方法：健康7日龄SD大鼠140只被随机分为3组:正常对照组(n=40),肌苷治疗组(n=50)和HIBD组(n=50),其中肌苷治疗组和HIBD组分别再随机分为缺氧缺血(HI)后6h,12h,1d,3d,7d5个亚组(各亚组n=10)。通过分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备HIBD动物模型。正常对照组不进行缺氧缺血处理,按肌苷治疗组和HIBD组各相同时间点随机分为5个亚组(各亚组n=8)。肌苷治疗组于模型制备后即刻开始腹腔注射肌苷注射液100mg/kg,每天2次,连续7d。以TUNEL法检测神经元凋亡情况,原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果：正常对照组皮质区和海马区可见少许凋亡细胞和CytC阳性细胞,HI后6hHIBD组皮质区和CA1区凋亡细胞和CytC阳性细胞即见增多,于HI后1d达高峰,之后逐渐下降,HI后7d凋亡细胞和CytC阳性细胞数仍明显高于正常对照组,各时间点与正常对照组相比较,差异有显著性意义(P0.05)。经肌苷治疗后凋亡细胞数和神经细胞CytCmRNA表达均减少,各时间点与HIBD组相应时间点比较,差异有显著性意义(P0.05)。直线相关分析显示HIBD后,凋亡细胞数与CytCmRNA表达呈显著正相关(r=0.88,P0.01)。结论：HI损伤后给予肌苷干预能减少HI导致的神经细胞凋亡,下调CytCmRNA表达。肌苷治疗后,新生HIBD大鼠的凋亡细胞数减少与CytCmRNA表达下调呈显著正相关,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡、保护神经元的作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤氧化还原因子-1蛋白表达及意义的研究

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,氧化还原因子-1 (APE/Ref 1)蛋白在大脑皮质不同时相的表达及其与神经细胞凋亡的关系。方法：将新生7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察正常对照组、假手术组及缺氧缺血1, 3, 6, 12, 24, 48hAPE/Ref 1蛋白及神经细胞凋亡变化。结果：APE/Ref 1蛋白在正常对照组、假手术组神经细胞核内广泛表达,两组间差异无显著性(P>0. 05);而缺氧缺血组大脑皮质该蛋白表达随缺血时间的延长而下降,且各时间点间差异显著(P<0. 05)。大脑皮质凋亡阳性细胞表达与APE/Ref 1相反,其随缺血时间的延长逐渐增多,并在24h达到高峰,均高于正常对照组及假手术组(P<0. 05)。结论：新生大鼠脑组织缺氧缺血后,大脑皮质神经元APE/Ref 1蛋白表达减少, 凋亡细胞表达增加,提示APE/Ref 1蛋白减少和DNA修复功能失败可能与脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡发生有关。     

THE INTERACTION BETWEEN THE INFANT AND THE ENVIRONMENT: THE IMPORTANCE OF MOTHER-CHILD CONTACT AFTER DELIVERY

Abstract. Birth is more than just the physical beginning of a new life — it is also the start of the psychosocial development of the newborn infant together with its family. Immediately after delivery parents and infants can start to exchange signals that maybe are of major importance for this development. The early post partum period has been regarded to have great potentials and especially the mother has been regarded to play a very powerful role, whereas the infant's contribution has been accorded little discussion. The individual reactive capacity of the newborn baby and its influence on the environment can be illustrated in a number of ways. In recent years studies of fetal movements have been made by means of ultra sound registration and it has been discussed whether these are precursors of later behavior in the neonate-infant. The transition at birth can be considered either to be continuous or discontinuous, the outcome of this discussion has great bearing on the importance of early neonate-environment interactions.
Short and long term outcome of different routine care procedures around the time of delivery and transition are controversial subjects. Although several studies support the importance of early post delivery interaction, other studies do not seem to find correlations between early experiences and later developmental outcome measurements. In this paper several of these aspects will be discussed, examples from the literature given and possible clinical applications suggested, as well as their impact on the care of healthy and sick newborns and their families.