复方丹参滴丸对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸含量的比较

目的 :探讨脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)含量的变化规律 ,为临床诊断和治疗脑梗死提供依据。方法 :选择确诊的脑血栓形成、脑出血患者于发病 3天内、发病 2周时、发病 4周时取静脉血测定LPA含量 ,动态观察其变化过程。LPA检测采用有机溶剂提取 ,分离LPA ,用定磷法测定。结果 :脑血栓形成患者发病 3天内血浆LPA含量显著高于脑出血组及健康对照组 ,分别为 1 0 .6 3μmol/L± 3.6 7μmol/L ,2 .6 7μmol/L± 1 .4 0 μmol/L ,2 .0 4 μmol/L± 1 .0 1 μmol/L ;脑血栓形成组LPA的增高可持续 2周 (发病 2周时含量为5 .31 μmol/L± 1 .94 μmol/L) ,发病第 4周时降至正常水平 (2 .0 9μmol/L± 1 .0 1 μmol/L) ,总体规律为发病时明显增高 ,而后呈逐渐下降趋势。脑出血组发病 2周时含量 2 .5 4 μmol/L± .91 μmol/L、发病四周时含量 2 .2 8μmol/L±1 .0 4 μmol/L,与出血发病 3天内含量及对照组比较无显著性差异。结论 :LPA可以作为鉴别脑梗死与脑出血的一个指标 ,用来指导脑梗死的治疗     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

急性心肌梗死后溶血磷脂酸水平与心肌重塑的关系

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)后溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化及其与左室重塑的相关关系 ,及LPA在AMI后心肌重塑中的作用。方法　选择AMI患者 86例 ,分别于入院即刻及第 4天测定患者血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平 ,并于入院即刻和发病第 8～ 10天对患者进行心脏彩色超声的检查 ,测定左室舒张末期直径 (LVDEd)和左室射血分数 (EF) ,并计算心肌梗死占左室面积的百分比。正常对照 4 0例 ,测定其血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平。根据入院第 4天所测得的LPA水平把患者分为两组 :LPA水平较低组 (LPA <6 0 μmol/L)为A组 ,4 5例 ;LPA水平较高组(LPA≥ 6 0 μmol/L)为B组 ,4 1例 ,比较各组参数的差异性 ,分析它们的相关关系。 结果 (1)AMI后患者血溶血磷脂酸水平较正常对照明显升高 (5 1μmol/L± 1 1μmol/L和 6 4 μmol/L± 1 3μmol/Lvs 2 5μmol/L± 1 1μmol/L ,P =0 0 0 0 1) ;(2 )溶血磷脂酸水平较高组患者与溶血磷脂酸水平较低组患者相比其左室舒张末期直径较大 (5 4 0mm± 3 3mmvs 5 1 1mm± 2 7mm ,P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积占左室总面积的百分比较高 (114 %± 6 %vs2 6 %± 12 % ,P <0 0 5 ) ,PCⅢ水平高 (136 μg/L± 10 μg/Lvs113μg/L± 12 μg/L ,P <0     

血浆溶血磷脂酸的检测及临床意义

目的　探讨溶血磷脂酸 (LPA)的检测对预防缺血性 (心 )脑卒中发生的预警作用。方法　分别检测对照组 (3 0～ 50岁 )和实验组 (65岁以上老年人 )血浆LPA的浓度 ,并对结果进行临床分析。结果　共检测 60 2例 65～ 84岁的老年人血浆LPA〔(2 .3 4± 1.2 6) μmol/L〕 ,与对照组〔LPA值为 (1.0 7± 0 .80 ) μmol/L〕相比有显著性差异(P <0 .0 1)。实验组中有 14 5例血浆LPA浓度高于参考值上限 ,平均为 (3 .62± 0 .61) μmol/L。 结论　血浆溶血磷脂酸对缺血性 (心 )脑卒中的发生有重要的预警作用     

血浆溶血磷脂酸水平与急性冠脉综合征相关性的临床研究

目的 :探讨急性冠脉综合征 (急性心肌梗塞、不稳定型心绞痛 )患者血浆溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化。方法 :入选 12 0例急性冠脉综合征患者 ,根据病情将其分为急性心肌梗死 (AMI)组 6 0例 ,不稳定型心绞痛组 6 0例 [治疗前不稳定型心绞痛 1组 (UA1) ,治疗后不稳定型心绞痛 2组 (UA2 ) ],并入选 6 0例健康者作为正常对照组 ,分别测定血浆溶血磷脂酸 (LPA)。结果 :AMI组和UA1血浆LPA水平均显著高于对照组 (1 8378± 0 6 75 3μmol/L) ,分别是 3 80 17± 1 6 2 89μmol/L、3 0 2 73± 1 2 76 7μmol/L ,P <0 0 5 ,其中异常增高率AMI组占 6 3 3% ,UA1组占 4 5 % ,UA2 组占 13 3% ,正常组 5 % ,不稳定型心绞痛抗凝抗血小板治疗后LPA明显降低 2 0 4 6± 0 84 72 μmol/L。结论 :血浆溶血磷脂酸作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物在预测急性冠脉综合征的发生发展及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要应用前景。     

血浆溶血磷脂酸水平测定在缺血性脑血管病防治中的意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3～6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值＜2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P＜0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3～6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的检测临床意义研究

目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸（LPA）的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作（TIA）组溶血磷脂酸水平最高（5.39±1．32）mol／L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之（4.31±1.13）mol／L,对照组溶血磷脂酸（2.15±0.67）mol／L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。     

溶血磷脂酸对卒中的预警作用

目的：探讨溶血磷脂酸（LPA）对卒中的预警作用。方法：比较短暂性脑缺血发作（TIA）组、急性脑梗死组、慢性脑供血不足组及正常体检组血浆中的LPA水平,分析血浆中的LPA水平与TIA组、急性脑梗死组、慢性脑供血不足组及正常体检组的临床特征关系。结果：TIA组及急性脑梗死组血浆中的LPA水平显著高于慢性脑供血不足组及正常体检组;TIA组、急性脑梗死组、慢性脑供血不足组及正常体检组中有房颤的患者LPA水平显著高于非房颤的患者;LPA水平升高的急性脑梗死患者更易发展为进展性脑梗死;急性脑梗死组中LPA水平影响患者出院时病情。结论：LPA预警TIA及急性脑梗死是切实可行的;房颤患者LPA是升高的;LPA可作为进展性脑梗死的预警因子;急性脑梗死预后与LPA水平有关。     

血浆总同型半胱氨酸水平与肺动脉血栓栓塞的关联

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸水平增高是否增加国人肺动脉血栓栓塞的危险。方法　对 6 9例放射性核素肺通气 灌注扫描和 /或超高速CT检查及临床资料确诊的肺动脉血栓栓塞患者。进行环境危险因素调查 ,高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平。并设性别、年龄匹配的健康对照 90名。结果　 (1)栓塞组心血管疾病家族史、吸烟与饮酒百分率略高于健康对照组 ,体重指数略低于健康对照组 ,但两组间差异无显著意义。 (2 )栓塞组血浆总同型半胱氨酸水平显著高于健康对照 (16 .6 μmol/L± 1.8μmol/L和 12 .5 μmol/L± 1.5 μmol/L ;t=3.82 1,P <0 .0 1) ,调整环境因素后这种差异依然存在。合并下肢静脉血栓形成的患者血浆总同型半胱氨酸水平高于单纯肺动脉血栓栓塞患者 ,但差异无显著意义 (17.2 μmol/L± 1.9μmol/L和 15 .7μmol/L± 1.6 μmol/L ;t =0 .6 11,P =0 5 43)。 (3)高同型半胱氨酸血症使肺动脉血栓栓塞的相对危险增加 3.99倍。结论　高同型半胱氨酸血症是国人肺动脉血栓栓塞的独立危险因素。     

溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

溶血磷脂酸与短暂性脑缺血及中药的调节作用

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系及中药的调节作用。方法:分析LPA在血小板聚集及血栓形成中的作用,LPA与动脉粥样硬化之间的关系,血浆LPA水平在TIA临床中的意义,及中药对LPA的调节作用。结果:LPA可促进血小板聚集及血栓的形成、可激发急性血栓形成时血小板的应答机制,TIA患者的血浆LPA水平明显升高,活血化瘀中药可降低TIA患者血浆LPA水平。结论:LPA作为TIA预警因子,在TIA临床诊治中具有重要意义,中药通过干预LPA而防治TIA是新的思路。     

同型半胱氨酸和MTHFR基因多态性与缺血性脑血管病的关系

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)和 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与脑血管病的关系及其影响因素。方法　比较 4 9例缺血性脑血管病患者和 5 6健康人血浆Hcy水平和MTHFR基因多态性。分析年龄、肝肾功能、吸烟、嗜酒、血浆维生素B12 、叶酸水平的影响 ,及其与脑血管病和血管狭窄的关系。结果　病例组与对照组血浆Hcy分别为 17 0 μmol/L± 9 0 μmol/L和 12 6μmol/L± 5 2 μmol/L ,两者差异有非常显著差异 (P <0 0 1)。病例组与对照组之间MTHFR基因 6 77位点T等位基因率及T/T纯合子率分别为 5 2 0 %和 4 4 0 % ,P >0 0 5 ;2 6 5 %和 2 0 0 % ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。另外 ,各组组内T/T纯合子与非T/T纯合子的Hcy差异有显著意义。颅内外血管狭窄与血浆Hcy水平未发现统计学有相关性。血浆叶酸和维生素B12 水平与Hcy和脑血管病均无显著关系。血尿素氮增高和吸烟者与Hcy增高有显著关系 (P <0 0 5 )。结论　本组人群MTHFR基因C6 77T突变的纯合子引起血浆Hcy水平显著增高。血浆Hcy水平和缺血性脑血管病密切相关。肾功能、吸烟等因素也与Hcy增高有关。没有发现MTHFR基因多态性和缺血性脑血管病有显著关系     

急性缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体水平的检测

①目的探讨血浆D-二聚体水平与急性缺血性脑血管病的关系。②方法采用免疫比浊法检测70例脑血栓形成、60例短暂性脑缺血发作（TIA）及66例健康体检者血浆D-二聚体水平。③结果脑血栓形成、TIA病人血浆D-二聚体水平明显高于对照组（F=4．81，q=4．40、3．80，P〈0．01）；脑血栓形成病人血浆D-二聚体水平亦明显高于TIA病人（q=3．76，P〈0．01）。④结论急性缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体水平明显升高，升高程度与脑缺血的严重性相关。     

血浆同型半胱氨酸及胱硫醚β合成酶多态性与脑血栓形成

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与脑血栓形成的关系.方法应用高效液相色谱-荧光法及扩增阻滞突变体系法测定87例急性脑血栓形成患者和80例对照者血浆Hcv浓度和CBS基因型.结果病例组平均空腹血浆Hcy浓度15.28 μmol/L(95%CI为14.37～16.19)较对照组11.32μmol/L(95%CI?0.47～12.16)高(P＜0.001).CBS两突变位点对血浆Hcy浓度的影响不一致.病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无统计学意义.结论高Hcy血症与脑血栓形成发病有关.     

缺血性脑血管病患者LPA和AP水平变化的临床研究

目的观察缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂类分子（LPA和AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法对68例脑梗死患者（包括进展型脑梗死患者32例,稳定型脑梗死患者36例）和28例短暂性脑缺血发作（TIA）患者,在发病后3d内测定血浆LPA、AP水平,并与30例体检健康者作对照。结果脑梗死和TIA两组患者血浆LPA、AP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;进展型脑梗死患者组血浆LPA、AP水平较稳定型脑梗死组患者明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论LPA、AP参与了缺血性脑血管疾病发生、发展的病理生理过程,其增高程度与患者病情密切相关。溶血磷脂类分子可作为缺血性脑血管疾病的预警因子,对脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

缺血性中风患者血红细胞与正常内皮细胞粘附的研究

为探讨缺血性中风时红细胞与正常内皮细胞的粘附特点，采用流室系统对脑血栓形成、短暂脑缺血发作患者血红细胞与正常内皮细胞粘附特性进行了研究。结果显示脑血栓形成组及短暂脑缺血发作组红细胞与正常内皮细胞粘较量较正常明显增加；而短暂脑缺血发作组与脑血栓形成组比较差异无显著性，提示红细胞与内皮细胞粘附作用增强可能在缺血性中风发病过程中起了重要作用。     

缺血性中风患者血红细胞与正常内皮细胞粘附的研究

为探讨缺血性中风时红细胞与正常内皮细胞的粘附特点，采用流室系统对脑血栓形成、短暂脑缺血发作患者血红细胞与正常内皮细胞粘附特性进行了研究。结果显示脑血栓形成组及短暂脑缺血发作组红细胞与正常内皮细胞粘附数量较正常组明显增加；而短暂脑缺血发作组与脑血栓形成组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５），提示红细胞与内皮细胞粘附作用增强可能在缺血性中风发病过程中起了重要作用。