低频重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠游泳及海马内氨基酸递质的影响

目的 观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳试验及海马内氨基酸递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法 选用12只SD雄性大鼠制备慢性不可预见性温和应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行强迫游泳试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠海马内氨基酸递质的含量。结果 抑郁模型组大鼠模拟磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与模拟磁刺激前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而与正常对照组比较显著增高（P〈0．01）。磁刺激组大鼠磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与磁刺激前比较明显降低（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显降低（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠海马内谷氨酸含量明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．05）；磁刺激组大鼠海马内谷氨酸含量与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对海马内氨基酸递质水平的调节作用具低频rTMS的抗抑郁机制之一.     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法：实验于2005—02／2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组8只。正常组不干预，脑卒中组仅进行脑卒中手术，术后常规喂养；脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备，先进行脑卒中手术，术后常规喂养7d后，给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始，脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水；颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方，剂量为9．92g／（kg&;#183;d）；氟西汀组灌胃盐酸氟西汀，按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2．33mg／（kg&;#183;d），共灌胃6周。给药结束后处死大鼠，采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠的行为学表现：造模成功后，与正常组比较，脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢，理毛次数显著减少，毛色无光泽，蔗糖水摄入量下降，活动减少。给药6周后，氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组（P〈0．05～0．01），氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0-05～0．01）。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组（P〈0．05-0．01）；颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）；氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，疗效与盐酸氟西汀相近。     

经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血大鼠缺血区单胺类递质的影响

目的观察经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血模型大鼠缺血区单胺类递质的影响。方法选取健康成年雄性wistar大鼠30只，体重200-250g，随机分为假手术组、假手术刺激组、模型组，各5只，以及电刺激组15只，电刺激组又根据不同刺激电压分为10V组、30V组和50V组，各5只。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。造模成功后，立即以感觉皮质为中心，在双侧安置刺激电极并固定。电刺激组在持续缺血后1h，假手术刺激组在假手术后1h，应用脑电场刺激仪行经颅低频电刺激，刺激频率30Hz，刺激波形为正弦波，刺激持续时间1h。应用荧光分光光度法分别测定大鼠缺血区脑组织内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）含量。结果与假手术组相比，假手术刺激组单胺类递质无明显变化（均P〉0．05），模型组大鼠DA、NE及5-HT含量明显下降（均P〈0．01）。与假手术组比较，电刺激10V组及30V组于电刺激治疗1h后，DA、NE及5-HT含量均无明显改变（均P〉0．05），而电刺激50V组大鼠额叶脑组织内DA、NE及5-HT含量增高（均P〈0．05）。结论一定强度的经颅低频电刺激可使局灶性脑缺血区单胺类递质含节增高。     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立

目的：探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法，为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型。 方法：实验于2002-07／2003—02在成都中医药大学实验室完成。SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组10只、脑卒中后抑郁组15只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型，在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型。运用Longa 5评分法（评分越高，神经功能缺损越严重）和水平木棒法（正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3min）评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度。运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变。采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质（去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺）水平。 结果：①在造模中6只大鼠死亡，3只大鼠造模未成功，36只大鼠进入结果分析。②脑卒中大鼠22只（包括单纯脑卒中组9只，脑卒中后抑郁组13只），清醒后第4，8，24小时的神经功能缺损评分分别为2．58&;#177;0．69，2．32&;#177;0．58，1．37&;#177;0．60。③脑卒中动物20只（包括单纯脑卒中组8只，脑卒中后抑郁组12只），脑卒中后第1，3，5天在圆棒上停留时间分别为（110．94&;#177;31．40）s，（149．53&;#177;16．56）s，（169．88&;#177;8．44）s。④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7，14天的体质量显著低于正常对照组[（348．8&;#177;47．7）g，（390．9&;#177;22．9）g，P〈0．05；（321．7&;#177;43．8）g，（392．6&;#177;23．5）g，P〈0．01]。（5）脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[（8．48&;#177;1．15）mL／kg，（113．0&;#177;11．8）mL／kg，P〈0．011。⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下，被动躲避缺陷。⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低。 结论：在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

盐酸哌替啶诱发的帕金森病大鼠血清中单胺类神经递质含量分析

目的：利用盐酸哌替啶制备类帕金森病大鼠模型，测定血清中神经生化反应。方法：实验于2000-06／2003-06在辽宁省基础医学研究所（血清分析在中国医科大学科研中心液相色谱室）完成。选用Wistar健康成年大鼠36只，雄雌各半。随机分6组：帕金森病模型组：每日经腹腔内注射盐酸哌替啶20mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋纳络酮组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再经腹腔注射纳络酮0．05mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋溴隐亭组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再胃饲溴隐亭20mg／次，连续21d；治疗Ⅰ组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药每日改用纳络酮0．015mg／kg，连用30d；治疗Ⅱ组：每13经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药改用溴隐亭20mg／次胃饲，连用30d；对照组：经腹腔注射生理盐水与上述同等毫升数，连用21d。吸毒者血清由沈阳戒毒所提供，以健康人血清做对照。用高效液相一电化学检测器检测盐酸哌替啶、纳络酮及溴隐亭对大鼠血清中单胺类神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺，高香草酸、5-羟吲哚乙酸含量的变化。’结果：36只大鼠均进入结果分析，无脱落。（里）帕金森病模型组大鼠血中多巴胺含量明显低于对照组（P〈0．05），去甲肾上腺素含量无明显变化（P〉0．05）。②与帕金森病模型组比较，盐酸哌替啶＋纳络酮组多巴胺含量明显升高（P〈0．01），去甲肾上腺素含量亦明显升高（P〈0．01）；盐酸哌替啶＋溴隐亭组多巴胺亦升高但差异不明显（P〉0．05），去甲肾上腺紊含量高于帕金森病模型组（P〈0．05）；治疗Ⅰ、Ⅱ组与帕金森病模型组比较，多巴胺含量明显升高（P〈0．01，P〈0．05），去甲肾上腺素亦明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。结论：盐酸哌替啶对多巴胺神经元有选择性破坏作用。     

低频脉冲磁刺激对大鼠牙髓组织内降钙素基因相关肽免疫阳性神经纤维的影响

目的探讨低频脉冲磁刺激对大鼠牙髓组织内降钙素基因相关肽（CGRP）免疫阳性的神经纤维的影响。方法选择健康Sprague—Dawley大鼠15只，随机分为对照组、多次磁刺激组和单次磁刺激组，每组5只。后两组采用低频脉冲磁刺激大鼠颌面部，频率为2Hz，强度峰值为2T。多次磁刺激组每日给予1次连续30个脉冲的磁刺激，连续刺激6d；单次磁刺激组仅给予1次30个脉冲的磁刺激。取上颌磨牙制备标本，CGRP免疫组织化学染色，显微镜观察阳性神经纤维密度并进行统计学分析。结果多次磁刺激组大鼠牙根髓上段和髓角处CGRP阳性神经纤维明显增多，染色增强，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；而单次磁刺激组大鼠牙根髓上段和髓角处CGRP阳性神经纤维明显减少，染色变淡，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论多次连续低频脉冲磁刺激可促进牙髓组织内CGRP的表达，单次低频脉冲磁刺激可促进组织中部分CGRP释放，使其在组织中表达减少，其机制及生物学意义尚需深入探讨。     

克汀病大鼠下丘脑中枢神经递质对促甲状腺激素代谢的影响

目的：观察克汀病模型大鼠下丘脑神经递质去甲肾上腺素，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸对促甲状腺激素代谢的影响。 方法：实验于2004-08／12在锦州医学院她甲病研究所完成。取SD雄性大鼠20只，单纯随机分为模型组和对照组2组（n=10）。模型组用8以NaClO4饮水复制克汀病大鼠，对照组饮用自来水，各组每周称重，观察大鼠行为状态。3个月后测体质量后处死，迅速断头取血，制备血清。测定三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和促甲状腺激素水平；低温下取脑及甲状腺，用荧光法测定下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素的含量，同时测甲状腺相对质量及含碘量，然后进行促甲状腺激素与上述下丘脑神经递质间的相关性分析。 结果：20只大鼠全部进入结果分析。①模型组大鼠甲状腺肿大，生长发育．运动明显迟缓。②模型组大鼠体质量和甲状腺含碘量明显低于对照组（P〈0．005），而甲状腺相对质量明显高于对照组（P〈0．005）。③模型组大鼠下丘脑5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、去甲肾上腺素和5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺比值均高于对照组（P〈0．05，0、01）。④模型组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素浓度低于对照组，促甲状腺激素水平高于对照组（P〈0．01）。⑤去甲肾上腺素、5-羟吲哚乙酸、5-羟吲哚乙酸／5-羟色胺与血清促甲状腺激素均呈正相关（r=0．68，0．81，0．76,P〈0．01）。 结论：大鼠下丘脑去甲肾上腺素及5-羟色胺系统能促进促甲状腺激素的分泌和释放，下丘脑组织中5-羟色胺系统在甲状腺功能低下条件下代谢比较活跃，这种神经递质代谢的变化可能是克汀病某些异常行为的生化基础.     

针刺对抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的影响

目的：观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学和前额度质单胺类神经递质的影响，分析针灸治疗抑郁症可能的作用机制。 方法：实验于2003—10／2004—05在南京中医药大学动物实验中心、江苏省针药结合实验室完成。选择Open-Field法评分相近的40只成年sD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、针刺组，每组各10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型。实验第21天，进人治疗阶段。正常组，每笼4只，常规饲养。模型组，孤笼，常规饲养。氟西汀组，按照1．8mg／kg给予氟两汀灌胃，1次／11，连续21d。针刺组，应用32号1．0寸针灸针，百会穴向前斜刺，神庭穴向上斜刺，进针深度约为2mm，内关直刺1mm，三阴交直刺5mm，每穴均匀捻转刺激30s，留针10min，1次／d，连续21d。以Open—Field法对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变；应用高效液相电化学检测系统对照研究针刺对模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的改变。 结果：纳入大鼠40只、全部进人结果分析．无脱失。①造模后，模型组和各治疗组大鼠行为学评分显著低于正常组（P〈0．01）。②治疗第7天针刺组行为学已接近正常组（P〉0．05）；治疗21d后，氟西汀组行为学较模型组明显改善（P〈0．01），与正常组接近（P〉0．05）。③治疗21d后，针刺组大鼠前额皮质内5-羟色胺和去甲肾上腺素含量较模型组明显升高[（18．97&;#177;1．52），（13．35&;#177;0．69）ns／s；（715．97&;#177;23．43）（587．40&;#177;23．2）ng／g；P〈0．01]，去甲肾上腺素含量与正常组接近[（790．38&;#177;22．05）ng／g，P〉0．05]，5-羟色胺尚低于正常组[（23．56&;#177;0．82）ng／g，P〈0．05]；氟萌汀组5-羟色胺含量较模型组显著升高[（27．12&;#177;1．46）ng／g，P〈0．01]，去甲肾上腺素含量较模型组变化不大[（535，26&;#177;19．70）ng／g，P〉0．05]。 结论：针刺能够改善抑郁症模型大鼠的行为学异常，起效快，3周疗效与氟西汀相当；针刺改善抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质系统功能的作用机制和规律与氟西汀治疗存在差异。     

尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨

目的研究急性肾功能衰竭及并发脑病时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。方法成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相-电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化仪检测三组大鼠的血肌酐值。结果尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值（205．67-4-27．69tmaol／1,304．50±66．17tnnol／1）明显高于正常对照组（97．00±27．44tanol／1）,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量（0．74±0．10μg／g）、5-羟色胺含量（0．36±0．11μg／g）低于正常组（0．78±0．11μg／g,0．38±0．11μg／g）,差别没有统计学意义（P〉0．05）。尿毒症脑病组多巴胺含量（0．65±0．09μg／g）、5-羟色胺含量（0．24±0．09μg／g）低于正常组,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺浓度低于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症脑病组多巴胺、5．羟色胺含量与血肌酐值无线性相关（r=-0．347;-0．277,P〉0．05）。结论顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射可以成功建立大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性。肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺-浓度无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性。肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺浓度越低,二者无线性相关性。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高(P<0.05)；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.01)；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义(P<0.01)；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。     

重复经颅磁刺激对截瘫后脊髓兴奋性作用的实验研究

目的观察重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠脊髓兴奋性的影响并探讨其机制。方法利用重物撞击法制备成年SD大鼠T10脊髓损伤模型，造模8周后脊髓损伤磁刺激组给予0．5Hz阈上强度经颅定位磁刺激，每天500个脉冲，共4周。另设脊髓损伤组及正常对照组。各组大鼠不同时点行后肢F波检测，观察F与M波幅比值；免疫组化法观察5-羟色胺（5-HT）在脊髓损伤区头尾端的变化情况。结果脊髓损伤后8周F波幅增高，M波幅恒定，与正常对照组比较，F／M波幅比值明显升高（P〈0．01）；磁刺激后，F／M波幅比值降低，与脊髓损伤组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；脊髓损伤8周时，损伤头、尾端5-HT密度明显降低（P〈0．01）；磁刺激后，损伤头、尾端表达均明显升高（P〈0．01）。结论重复经颅磁刺激可以降低慢性下胸段脊髓不全损伤大鼠脊髓兴奋性，其机制可能与通过残存5-HT能下行传导束增加递质分泌，改善脊髓上位中枢对脊髓损伤尾端的控制有关。     

重复经颅磁刺激对慢性抑郁小鼠前额叶皮质和海马区P2X7R及GFAP表达的影响

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对抑郁小鼠前额叶皮质和海马区嘌呤2X7受体(P2X7R)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将30只C57BL/6小鼠分为对照组(10只)和造模组(20只)。对照组小鼠群居饲养(5只/笼), 造模组小鼠在出生21 d后通过断奶独居(1只/笼)饲养6周制作慢性抑郁小鼠模型。采用随机数字表法将16只制模成功小鼠分为模型组及rTMS组, 每组8只小鼠。rTMS组小鼠给予10 Hz rTMS干预, 每周干预5 d。于rTMS干预4周后观察各组小鼠抑郁样行为改变, 并对比各组小鼠前额叶皮质和海马区P2X7R、GFAP表达变化。结果与对照组比较, 模型组小鼠蔗糖偏好实验(SPT)中糖水偏好量、旷场实验(OFT)中运动距离均显著减少(P<0.05), 悬尾实验(TST)中静止不动时间显著增加(P<0.05), 前额叶皮质和海马区P2X7R表达水平均明显增加(P<0.05), GFAP表达水平则显著下降(P<0.05)。与模型组比较, rTMS组SPT糖水偏好量[(75.11±4.58)% vs(65.14±4.87)%]、OFT运动...     

重复经颅磁刺激对抑郁症患者外周血PDLIM5 mRNA转录水平的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(r TMS)对抑郁症患者的疗效及对患者外周血PDLIM5基因转录水平的影响。方法:正常健康者24例纳入正常组,抑郁症患者27例纳入抑郁组。抑郁组患者接受r TMS治疗2周。于治疗前、后,行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并检测外周血中PDLIM5 m RNA转录水平。结果:抑郁组HAMD总分明显高于对照组(P0.05)。r TMS治疗后,抑郁组"有效"13例(48.1%),"明显缓解"8例(29.6%);HAMD总分较治疗前明显下降(P0.01),但仍高于对照组(P0.05)。治疗前抑郁组外周血PDLIM5 m RNA转录水平明显低于对照组(P0.05),治疗后抑郁者组外周血PDLIM5 m RNA表达水平与治疗前差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后,抑郁组HAMD总分与外周血PDLIM5 m RNA转录水平无明显相关性(P0.05)。结论:r TMS治疗抑郁症有效,对外周血PDLIM5转录水平无影响。     

度洛西汀联合重复经颅磁刺激对重度抑郁症患者神经递质及认知功能的影响

目的：探讨度洛西汀联合重复经颅磁刺激对重度抑郁症患者神经递质水平及认知功能的影响。方法：将200例重度抑郁症患者随机分为对照组和联合组各100例。对照组采用盐酸度洛西汀肠溶胶囊治疗，联合组在对照组的基础上采用重复经颅磁刺激治疗，比较2组治疗后的疗效及治疗前后患者的认知功能和神经递质水平变化。结果：治疗6周后，2组患者汉密顿抑郁量表（HAMD）评分低于治疗前（P＜0.05）、重复性成套神经心理状态测验（RBANS）评分高于治疗前（P＜0.05），且联合组患者HAMD评分低于对照组（P＜0.05），RBANS评分高于对照组（P＜0.05）；联合组患者血清γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）及多巴胺（DA）水平均高于对照组（P＜0.05）；治疗后，联合组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）；2组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论：度洛西汀联合重复经颅磁刺激能够提高重度抑郁症患者GABA、5-HT、DA等神经递质水平，改善认知功能。     

rTMS治疗对实验性家兔脑出血灶周组织单胺类和氨基酸类神经递质变化的影响

目的　探讨重复经颅磁刺激 (rTMS)治疗对脑出血灶周组织单胺类和氨基酸类神经递质变化的影响 ,阐明其作用机制。方法　家兔 5 4只 ,随机分为磁刺激治疗组 (A) 2 4只 ,脑出血模型组 (B) 2 4只 ,对照组 (C) 6只。A、B组采用兔自体血注射 (0 .5ml/kg体重 )制作脑出血模型 ,C组以相同的操作方法注射生理盐水 2ml。A组家兔于造模后 12h实施rTMS ,每日 1次 ,每次 2min ;B组和C组不行rTMS。分别于造模后 12h ,2 4h ,72h和 1周时处死各组动物 ,采用高效液相色谱法检测出血灶周围脑组织中单胺类和氨基酸类神经递质的含量。结果　与C组比较 ,B组谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)含量显著增高 ,甘氨酸 (Gly)和γ 氨基丁酸(GABA)含量显著降低 (均P <0 .0 1)。与B组比较 ,A组Glu和Asp含量显著降低 ,Gly和GABA含量显著增高(均P <0 .0 1) ;12h多巴胺 (DA)和 2 4～ 72h 5 羟色胺 (5 HT)含量显著增高 (P <0 .0 1) ,各时间点的去甲肾上腺素 (NA)和肾上腺素 (A)含量变化差异无显著性意义。结论　rTMS刺激可能通过调控兴奋 /抑制性氨基酸递质的平衡、促进单胺类递质的释放 ,在脑出血中发挥治疗作用     

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法:SD雄性成年大鼠16只,随机分为模型组、rTMS组、rTMS+生理盐水(NS)组和rTMS+H89组各4只,rTMS+NS组和rTMS+H89组分别侧脑室注射NS和H89,4组均建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果:rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加(P<0.05),rTMS+H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS+NS组均减少(P<0.05)。结论:高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加,并进一步促进Nestin表达,PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。