良性室性心动过速

人们一提到室性心动过速,都认为是一种有致命危险的心律失常,猝死的危险性很大。但并非所有的室性心动过速都是致命性心律失常。像分支型室性心动过速、儿茶酚胺反应敏感性室性心动过速等特发性室性心动过速,患这类室性心动过速的患者,无明确的心脏病证据,发作时QRS波呈单形性,多能自行终止,对心脏泵血功能影响不大,几乎不衍变为心室颤动,所以称为良性室性心动过速。笔者曾遇到3例良性室性动过速,报告如下：     

特发性室性心动过速

特发性室性心动过速(IVT)是一种发生于无明显器质性心脏病的室性心动过速(VT)。患者多为年轻，病因不明，临床上以VT发作为特点，发作严重者可引起血流动力学的改变，甚至发生猝死，但绝大多数患者预后良好，随着诊疗技术的不断提高，对IVT的可能病因、机制、诊断治疗和预后都有了进一步认识，IVT成为VT的一种特殊类型而日益受到重视。     

室性心动过速的治疗

室性心动过速是临床上经常碰到的情况，持续单形室速和多形室速是最重要的危及患者生命的恶性心律失常，虽然发作时血流动力学可暂时无明显影响，但对心功能影响很大，也可能造成继发的心肌缺血，持续时间长了也要造成血流动力学障碍，因此需要就地处理，早期治疗。     

急性心肌梗塞并发室性心动过速

室性心动过速发生于急性心肌梗塞急性期,往往是猝死的先兆,及早发现,积极预防是降低心肌梗塞死亡率的关键之一。本文就我院1976年以来20例急性心肌梗塞并发室性心动过速与35例并发室性早跳的患者进行回顾性对照分析。     

房室结内折返性心动过速酷似室性心动过速

患者男,35岁。反复发作性心动过速17年。过去心电图诊断或为室性心动过速(VT),或为室上性心动过速(SVT)。曾应用异搏定、心得安、西地兰和利多卡因等药,疗效不定。该次发作后外院予以静脉注射异搏定5mg,无效。入院时血压90/70,心率136次/分。心脏无器质性杂音。入院心电图见附图上行Ⅱ导联,示快速、畸形QRS 波,心律基本规则,QRS 波达0.14″,且呈完全     

药源性尖端扭转性室性心动过速

药物引起的尖端扭转性室性心动过速是目前临床药学所关注的一个问题,很多药物可诱发这种潜在性致命性的心律失常,本文根据国内外资料收集了30余种可引起这种心律失常的药物,依其不同的发病机理、心电图特点及临床表现,提出了预防及抢救治疗的措施。     

分支性室性心动过速1例

患者,男性.29岁,工人。因生气后突感心悸10小时,于1986年12月28日来诊。患者于来院前4小时曾就诊于某医院,诊为室上速。经压眼球及刺激咽部无效,继而静点间羟胺亦无效,血压升至21/14.5kPa,致患者烦躁、呕吐、出汗而停用。后又静注西地兰仍无效,而收入我院,体检,心率150次,律齐。血压16/10.5kPa。心电图QRS波≤0.12″,且呈RBBB图形,V_1呈单向R波,结合外院治疗经过,考虑可能为室速。即予利多卡因常规剂量冲击,前两次虽皆复律,但均在5分钟内复发,第3次冲击无效,改用普鲁卡因酰胺静点及心律平口服后始复律。但ECG仍示下壁、前侧壁缺血性     

室性心动过速动态心电图分析

阵发性室性心动过速(室速)是严重的心律失常,是引起心脏性猝死(SCD)的原因之一,常规心电图检查难以测出.2003～2008年,我们对本院30例室性心动过速的患者进行24h动态心电图监测,现将监测结果分析报道如下.     

亚砷酸致儿童室性心动过速

患儿男,13岁。因面色苍白、乏力10余天,发热1周,于2000年5月17日入院。既往健康,查体:T38.2℃,P102次/min,R24次/min,BP104/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),体重34kg。贫血貌,全身浅表淋巴结未触及,心界不大,HR100次/min,律规整、心音有力无杂音,双肺未闻及啰音，肝脏肋弓下2.0cm,脾脏肋弓下1.5cm,躯干及肢体可见散在小出血点。血常规:Hb46g/L,WBC2.46×109/L,N0.62、L0.36、M0.02,PLT4.8×109/L。骨髓细胞学检查:增生明显活跃,原始及早幼粒细胞占55%,诊断:急性非淋巴细胞型白血病(M3型),肝功、尿常规及心电图检查均正常。入院第5天开始…     

尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速(以下简称Tdp)是一种特殊类型的心律失常。法国学者 Dessertene1966年首次作了描述,并冠之以“Torsadesdepointes”这一形象化的名称。临床表现Tdp 发作持续数秒钟以上即可发生昏厥与抽搐,常反复发作,其症状与发作时间一致。当 Tdp 连续发作多次,特别是与心脏停搏交替发生时,可导致昏迷。当恶化为室颤时血压为零。     

室性心动过速药物治疗进展

室性心动过速(简称室速)是一种危险性的心律失常,处理不及时或措施不得力有时很快发展为心室颤动。其治疗的方法有:抗心律失常药物的应用,电击复律、电起搏和外科手术治疗,其中以药物治疗最简便而有效。较老的药物本文不加赘述。本文仅就目前最近使用的介绍如下。一、慢心律(Mexilefine)为利多卡因的衍生物。电生理作用:增加细胞膜对K~+的通透性,抑制Na~+通道,促进4相K~+外流,从而降低4相坡度,降低自律性,故适用于早搏型,并行型多形型和双向型室速。紧急情况下可用慢     

尖端扭转型室性心动过速

<正> 本文报告一例Ⅲ度房室传导阻滞患者,反复发作尖端扭转型宝性心动过速、阿-斯综合征,经用异丙肾上腺素静脉点滴未能控制发作,最后安置人工起搏器治愈出院。患者女,65岁。因反复发作晕厥6年,加重4个月于1986年10月11日11时入我院。查体:血压110/70,心界不大,心率39次/分,律齐,心尖部Ⅱ级收缩期吹风样杂音,不传导,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞(见图1)。图1中心房由窦性心律控     

尖端扭转型室性心动过速

<正> 尖端扭转型室性心动过速(TDP)的病因、发病机理、临床特点及治疗与一般室速有显著不同,现综述如下。一、病因 1、缓慢型心律失常:此为引起TDP最常见病因。据报道TDP由高度或完全性房室传导阻滞引起者占25.6％;其次原因为严重窦性心动过缓;此外,交界性心律,窦房阻滞亦可见到。     

室性平行收缩型心动过速

病历摘要李××,男,15岁,学生,住院号 A09(?)9。一周前患感冒,现自觉心悸、四肢无力。查体:体温37.5℃,脉搏71次/分,血压110/70毫米汞柱。神志清,一般状态及发育尚可。口唇无发绀,颈静脉无怒张,甲状腺不大。两肺正常,心界不大。心率71次/分,律不齐,各瓣口未闻及杂音。腹软,肝脾不大。神经系统未见异常。X 线胸片:两肺正常,心影不大。白细胞总数:5000/立方毫米,血肝功正常。心电图:(门诊)窦性心律,多发性室性早搏,短阵室性心动过速。入院后描记心电图,如附图所示。     

室性心动过速的药物治疗评价

室性心动过速(VT)是临床常见的严重心律失常之一,也是临床医生经常面临的最为棘手的难题之一,其治疗对策在近20年来发生了重大的变化。随着导管射频消融术(RFCA)及埋藏式心脏电复律除颤器(ICD)的应用,部分VT得到了根治。但由于介入治疗费用较高及目前心脏电生理技术水平,而且RFCA和ICD仅适用于部分VT病例,所以抗心律失常药物治疗在临床上仍占有重要地位。因此,对现有抗心律失常药物的近远期疗效重新评价,有助于合理选用抗心律失常药物及防治VT。     

异搏定对室性心动过速的效应

异搏定是慢离子通道阻滞剂,它还能延缓K~+外流,在高浓度时也阻滞Na~+内流,并抑制毒蕈碱及α受体,对室上性心动过速具有良好效应。本文就异搏定对10例反复性室性心动过速(VT)的效应与普鲁卡因酰胺作一对比。 10名病人(男七人,女三人),15～72岁。九例患缺血性心脏病,其中四例过去有心肌梗塞史;三例有左室室壁瘤(一例已作室壁瘤     

大鼠室性心动过速动物模型的建立

目的探讨建立室性心动过速动物模型的有效方法。方法成年雄性SD大鼠30只,体重（300±35）g。均分为3组：（1）异丙肾上腺素组：10只,接受开胸法结扎左前降支造成急性心肌梗死模型,7d后行心室电刺激诱发VT,诱发时腹腔注射异丙肾上腺素,观察VT诱发情况,记录电生理数据并进行评分;（2）对照组：10只,接受开胸法结扎左前降支造成急性心肌梗死模型,7d后行心室电刺激诱发VT,诱发时腹腔注射NS,观察VT诱发情况,记录电生理数据并进行评分;（3）假手术组：10只,开胸后冠脉下穿线,但不结扎,饲养相同的时间后进行相同的研究。结果异丙肾上腺素组8/10只大鼠成功建立急性心肌梗死模型,其中1只因麻醉意外死亡,另外1只术中出现心室颤动（VF）死亡。其余经ECG、病理检查证实AMI模型成功。术后7d接受心脏电生理检查,运用程序或非程序电刺激方法,7只成功诱发出持续性VT,其中1只直接诱发出VF,1只诱发出VT不到30s便转变为心室扑动、VF后,2只均抢救无效死亡。对照组7/10只大鼠成功建立AMI模型,4只成功诱发出持续性VT,其中1只直接诱发出VF,抢救无效死亡。假手术组1只诱发出VT。结论运用开胸法结扎左前降支建立急性心肌梗死动物模型,腹腔注射异丙肾上腺素,通过程序电刺激方法可成功建立VT动物模型,成功率较高,容易推广。